病请描述：冬季来临，急性心肌梗死处于一个高发期，不单是老年患者，年轻人也要注意身体健康。肥胖、高脂血症、高尿酸血症、高血糖甚至糖尿病、高血压病也越来越年轻化，自然而然，心肌梗死也变得年轻化了。国外报道的最小九岁的心肌梗死，目前我们接触到最小年龄13岁。20多、30多、40多都都时常见到，年轻的以40-50岁为最多见。胸痛是心肌梗死常见症状，但是胸痛不仅仅是心肌梗死。致死性胸痛主要是指我们常说的胸痛三联症：心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。一旦出现剧烈胸痛症状请勿急躁，首先一条要切记应立即停止一切剧烈活动，就近休息，平心静气，慢慢深呼吸。立即让家人或亲戚朋友帮忙拨打120，路途超过十分钟就尽量不要自驾去医院检查就诊了。由于现在各胸痛中心建设已完善，救护车上均配备心电图及常用的急救药品，甚至溶栓药物。比大家自行去医院要好得多，一是自行就诊到医院后可能还是无头苍蝇，到处乱走，浪费时间；二个救护车上配备的心电图现场就可以把做完了的心电图上传到医院胸痛中心群里，如果心电图典型、症状典型，就可以节省大量时间，实行双绕模式直接到介入室，实施微创介入手术了。且在转运途中即可以办理挂号、住院手续。第三个好处就是一旦在转运过程中出现意外情况比如心律失常、低血压甚至休克、更严重的心跳骤停等状况，车上有专业的救护人员可以进行相应的救护。为什么我们胸痛中心的医生强调时间就是生命，早几分钟和晚几分钟的区别可大了，心肌细胞一旦坏死就无法再生的。开通闭塞的血管越早对患者的生命健康和未来的健康有着巨大影响，可以有效降低死亡率、致残率等问题。说一个小故事，原来我在广州工作学习时遇见的，一天上班的时侯来了两个急性心肌梗死男性患者，具体的就不多说了。一位来自新加坡的华侨，告知他得了心肌梗死，他拨通了海外电话后他妻子只问了两个问题：一个是确定是心肌梗死吗，二你们医院有没有手术能力，得到肯定答复后立即同意手术。另一位患者家属，等我们做完了第一位患者手术回来后，还在到处打电话，我们等到的答复一直是等等再等等，她还要咨询一下，时间就这样慢慢的流逝掉，患者的心肌细胞也在这过程中不断地坏死掉，以后的心脏功能肯定会更差的！3个小时后找到了一个七拐八弯的检验科医生朋友，再沟通后（又要浪费一段时间），她才同意了我们的治疗方案。虽然结局不错，但是让我们感到心痛、心累，浪费掉的不仅仅是时间，浪费掉的是她家人的极其宝贵的心肌细胞呀。鲁迅先生就是大家，自以为是的中国人，对信任的理解千变万化吧！今天给大家介绍两个急性下壁心肌梗死病例。都是男性，60岁左右，平时都有高血压病、冠心病的病史，既不好好吃药也没有正规体检，直到发生急性心肌梗死了才来就诊。不多说，进入主题。我们先看看急性下壁心肌梗死的心电图及正常的冠脉造影图像。下壁心肌梗死心电图如上（图出处忘了，致歉原作者）：II、III、AVFst段上抬。大致正常的冠脉造影： （黑色树枝状的就是造影剂显示出来的心脏血管，右冠大致呈C字心态）第一个患者的右冠造影图像见下（一）图像：（一）显示右冠近中段严重狭窄、长病变、圆锥支开口病变、右冠较细小。 第二、三、四、五、六个图像为左冠造影：图像（二）显示：左冠钙化严重，左旋支中远段闭塞、前降支多处病变、第一对角支开口严重狭窄。 图像（三）、（四）、（五）、（六），从不同角度来显示左冠病变情况，以达到更好地评估下一步治疗计划及治疗结果的过程。图像（三）是导丝通过闭塞病变处，2.0*15mm球囊处理过程： 图像（四）显示2.0*15mm球囊扩张后整个左旋支显影状况，但效果还是不理想，中段血管直径未恢复正常的大小。 图像（五）显示左旋支中段植入支架过程： 图像（六）显示最后影像：整个左旋支血流达到处理的效果，3级血流。左旋支远段仍存在病变，考虑如果继续处理会影响分支血流，反而适得其反，不如下台后积极抗凝、抗血小板聚集、调血脂、抗动脉硬化治疗了。第二个患者，图像（七）显示右冠全程病变，右冠粗大，中段存在99%的次全闭塞，远段血流缓慢： 图像（八）显示左冠严重钙化，累及左主干、前降支，左旋支中段闭塞，左旋支远段缓慢显影，考虑是左旋支中段闭塞后再通了。但是局部存在血栓。 图像（九）显示导丝通过闭塞处，用球囊扩张过程。图像（十）第一个支架植入过程图像（十一）显示，第一个支架释放后，退出主支血管内导丝后第二个支架植入过程图像（十二）最后影像显示，闭塞处处理良好，各分支未受明显影响，主支血管血流达到3级血流。这是两个患者的病例，有相同之处，又有不同之处。相同的都是下壁心肌梗死，心电图表现大致相同，病变血管却都是左旋支，都放了支架；不同之处，处理过程。两个病例都不能说完美处理了，但是都达到了急性心肌梗死的处理标准，就是罪犯血管恢复3级血流。希望通过这俩个病例给人民一些医学方面的帮助。总结一下，在急性心肌梗死发生时：一、应及时拨打120，在必要时省时省力，更能够救命；二、应充分相信胸痛中心的医护人员，他们有良好的职业素质、非常好职业素养和敬业精神；三、应耐心听取接诊医生的意见，不要胡乱浪费时间，时间就是生命，时间就是心肌（细胞）。最后说明一下，如有不适尽快到当地医院就诊。此为科学普及，如有雷同敬请谅解！
余志国 2024-12-31阅读量2043
病请描述：在神经内科门诊，每天都会遇到头晕的患者，虽然常见，却并不普通。面对医生，患者通常主诉各异，有的甚至因为晕的难受，在就诊的时候不愿意睁眼，不愿配合检查…… 那么究竟什么是头晕呢？ 头晕实际上是一组综合症，早在1972年，Drachman博士就根据患者的主观症状，将头晕分为以下四种类型： 眩晕（Vertigo）：是由于空间定向障碍而产生的运动幻觉，又称为真性眩晕，患者可感觉到自身或外周的旋转感或倾倒感，常常伴有恶心、呕吐、多汗等自主神经症状。病变部位为前庭系统通路。 晕厥前（Presyncope）：指即将晕倒或意识丧失。常见于恶性心律失常、二尖瓣或主动脉狭窄等心脏瓣膜病、颈动脉窦过敏等心血管疾病患者出现血液动力学改变等情况。 不稳（Disequilibrium）：是指行走时出现不平衡感甚至跌倒感，坐位或卧位时好转，此类患者夜间症状明显，一般无眩晕症状。常见于深感觉障碍、小脑共济失调等神经系统疾病。 头晕（Light-headedness）：一种定义模糊的头晕，常表现为头部昏昏沉沉、不清醒感，呈持续性。常见于抑郁焦虑等精神疾病，少部分来源于眩晕症状缓解后出现的残留不适以及一些全身系统疾病如肝肾功能不全等。 在上述的各种头晕类型中，眩晕疾病因其强烈的运动幻觉以及恶心呕吐等自主神经症状而使患者急于就诊。这类疾病包含良性阵发性位置性眩晕、前庭性偏头痛、前庭神经元炎、前庭阵发症、梅尼埃病、中枢性眩晕等。其中，良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）俗称“耳石症”，约占20%-30%，是诊室里最常见的眩晕疾病。 “耳石”又是什么呢？ 其实“耳石”是人体重要的位置感受器，它能感知人体的重力及直线加速运动信息，维持稳定的姿势。内耳中的耳石与石头的成分类似，均为碳酸钙结晶，正常情况下位于前庭的椭圆囊和球囊的囊斑中。当耳石脱落进入半规管内淋巴液中，随着液体的流动而流动，从而刺激半规管毛细胞，导致眩晕发作。 哪些人容易患耳石症？ 流行病学研究显示，耳石症的男女患病比例约为1:1.5-1:2.0，40岁以后高发，且发病率随着年龄增长呈上升趋势。国外文献报道，约50%-97%的耳石症患者无明确病因，故称为特发性良性位置性眩晕。 耳石症发作时有哪些特点呢？ 耳石症发作时往往表现为伴随头位变化（如起床、躺下、抬头、低头、床上翻身）而出现的短暂性眩晕，通常持续时间不超过1分钟，可伴随恶心、呕吐等自主神经症状。一旦出现上诉症状，应及时到有条件的医院就诊。耳石症的诊断包括以下三个步骤： 符合典型眩晕症状，持续时间小于1分钟。 通过dixhallpike,roll-test试验诱发眩晕或眼震并判断“耳石”位置，经复位治疗后好转或治愈。 排除其他疾病。耳石复位是目前治疗耳石症的主要方法，分为手法复位和耳石复位仪辅助复位。其他的治疗方法包括药物治疗以及前庭康复治疗等。 需要注意的是，医生在诊断过程中一项非常重要的工作就是为患者排除引起眩晕的其他病因，如急性脑梗死等，以免延误治疗。此外，需与继发性良性位置性眩晕进行鉴别，包括耳科疾病如梅尼埃病、前庭神经元炎、突发性耳聋、中耳炎等；头部外伤；偏头痛；外科手术后；应用耳毒性药物；雌激素下降后引起的骨质疏松；全身系统疾病如糖尿病、高血压、高脂血症、卒中；焦虑抑郁；睡眠不足以及长时间低头看手机等。
张健颖 2024-12-07阅读量2287
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量2423
病请描述： 代谢综合征（MetabolicSyndrome，简称MetS）是一种多因素引起的健康问题，主要与心血管疾病、2型糖尿病和其他健康问题的风险增加有关。它由一系列相互关联的代谢异常组成，包括腹部肥胖、高血糖、血脂异常和高血压。代谢综合征是一个全球性的公共卫生挑战，其患病率因城市化、久坐生活方式和饮食习惯的变化而不断上升。 核心内容： 流行病学：代谢综合征的全球患病率正在上升，特别是在美洲和欧洲。在亚洲，包括日本、韩国和中国，代谢综合征也是一个日益严重的问题。此外，非洲地区的代谢综合征也呈现出上升趋势。 机制/病理生理学：代谢综合征的根本原因是遗传倾向、胰岛素抵抗、功能失调的脂肪组织积累以及腹部肥胖导致的内脏脂肪过多。这些因素共同作用，增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。 诊断、筛查和预防：代谢综合征的诊断通常基于腰围、血糖、血脂和血压的测量。筛查和预防策略包括生活方式的改变，如健康饮食模式和规律的身体活动。 管理：代谢综合征的管理侧重于生活方式的调整，如饮食和运动，以及针对特定风险因素的药物治疗。对于严重的肥胖病例，代谢手术可能是一个选项。 生活质量：代谢综合征可能会影响个体的整体生活质量，包括心理健康和身体健康。因此，早期识别和干预对于改善患者的生活质量至关重要。 创新和突破点： 代谢综合征的研究强调了生活方式改变在预防和治疗中的关键作用。 新的治疗方法，包括药物和手术，为管理代谢综合征提供了更多选择。 对于代谢综合征的复杂性和多因素性质的认识加深，促使研究人员和医生采取更全面的方法来应对这一健康挑战。 对读者的生活、饮食方式等的启发： 增加身体活动，减少久坐时间，采用均衡的饮食，限制加工食品和高糖食品的摄入。 定期检查血压、血糖和血脂水平，及时发现并管理代谢综合征的风险因素。 考虑到代谢综合征与多种慢性疾病的风险增加有关，因此采取健康的生活方式对于预防这些疾病至关重要。
王广勇 2024-10-24阅读量1948
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2107
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量2001
病请描述：烟雾病患者一定要注意以下几点： 一、生活习惯方面： 1.规律作息：保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累，让身体和大脑得到充分的休息。 2.适度运动：可以选择如散步、太极拳等较为舒缓的运动方式，增强体质，但要避免剧烈运动和过度用力，防止引发脑血管意外。 3.戒烟限酒：吸烟会加重血管病变，饮酒可能影响血压和血液循环，应严格戒除吸烟，尽量少饮酒或不饮酒。 二、饮食方面： 1.均衡饮食：多吃新鲜的蔬菜水果，保证摄入足够的维生素和矿物质。增加全谷物、优质蛋白质的摄入，如瘦肉、鱼类、豆类等。 2.控制盐和脂肪摄入：减少高盐、高脂肪、高胆固醇食物的摄取，以防血压升高和血脂异常，加重血管负担。 3.保持水分摄入：适当饮水，维持身体的正常代谢和血液循环。 三、病情监测方面： 1.定期复查：严格按照医生的要求定期进行脑部血管检查，如头颅CT、磁共振血管成像等，以及时了解病情变化。 2.注意症状变化：密切关注自身身体状况，如出现头痛、头晕、肢体无力、言语不清等症状，应立即就医。 四、心理方面： 1.保持乐观心态：积极面对疾病，避免焦虑、紧张、抑郁等不良情绪，良好的心理状态有助于病情的稳定和恢复。 2.寻求支持：与家人、朋友沟通交流，必要时可寻求心理医生的帮助。
齐学锋 2024-10-08阅读量1351
病请描述：最近，一位20岁青年因长期大量饮用奶茶导致血脂异常，血液呈现出“牛奶血”的现象，这一事件再次将奶茶的健康问题推至风口浪尖。 奶茶中的高糖分和反式脂肪酸是主要的健康隐患。糖分摄入过量会导致肥胖、高脂血症等慢性疾病。奶茶中使用的奶粉及相关配料都是高热量食物，每100克奶粉含碳水化合物约50克，含脂肪约20克，如果是甜奶粉或全脂奶粉，糖和脂肪含量更高。糖纳红豆、椰果、珍珠等都是加工食品，前两者配料中，白砂糖含量都排前三位，而珍珠中虽没有加糖，但其本身由木薯淀粉制成，热量也很高。调制奶中加的糖浆等，糖含量也高。添加糖摄入量每天不应超50克，最好控制在25克以下，而一杯奶茶下肚，很可能就超出了一天的糖摄入标准。此外，所谓“无糖”奶茶用的也是已添加糖的调制奶，并非真无糖，喝太多也不好。 高血脂，医学上称为血脂异常，是指血液中的脂质如胆固醇、甘油三酯等含量超过正常水平。这种状况在没有明显症状的情况下悄然发生，常常在体检或其他疾病检查中被意外发现，因此有“无声杀手”之称。高血脂可能导致动脉粥样硬化，增加心脏病和中风的风险，甚至可能与癌症的发病有关。 对于年轻人来说，高血脂可能意味着长期的健康风险。研究表明，年轻时的血脂水平与长期心血管疾病风险密切相关。如果在18至30岁之间LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇，俗称“坏胆固醇”）水平较高，即使之后控制得好，也难以逆转早期高LDL-C对血管的损害。这强调了早期控制血脂的重要性，因为年轻时的健康习惯会对未来的心血管健康产生深远影响。 高血脂的年轻化趋势与多种因素有关，包括不科学的饮食习惯、缺乏运动、不良生活习惯以及生活压力的增加。现代生活中高卡路里食物的过量摄入、久坐少动的工作方式、不规律的作息和熬夜、以及吸烟饮酒等都可能是导致血脂异常的原因。 总之，奶茶可以偶尔享受，但不应成为日常饮食的主角。同时，定期进行血脂检测，尤其是有家族病史或已知心血管疾病风险因素的人群，以便及时发现并处理潜在的健康问题。 本文仅作健康科普，不用于任何商业广告目的，且不提供诊疗建议，也不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病，请及时去正规医疗机构就诊，谨遵医嘱。
董志勇 2024-09-06阅读量1222
病请描述：医生做冠脉造影前，经常会预估一下患者的血管是否有严重狭窄。如果让年轻医生来预测，一定是一本正经的从症状到危险因素到各种检查结果的一通分析。但是，一位长期负责接送患者的阿姨却是一位导管室（心内科的手术室）的神人，她只要看一眼病人的样子就可以猜的八九不离十。她经常说的一句话是：“看这个病人的脸，我就知道心脏血管有没有问题了。” 所以，真的有“冠心病”面容，让完全没有学过医的运送阿姨能够一目了然吗？在人工智能时代，还真有不少研究希望开创通过面容诊断冠心病的技术。我们科室之前也参加过一个项目，通过脸部扫描仪对疑似冠心病患者进行面部特征识别，然后与冠脉造影结果进行匹配，通过机器学习归纳冠心病患者的面部特征。不过这个项目的后续结果还不得而知。 但是导管室阿姨的辨别方法却没有那么复杂。她所看的其实就是所谓“烟酒之气“。引起冠心病最重要的危险因素包括吸烟、高血压、糖尿病和高脂血症。一个生活习惯差的人往往集这些因素与一身并容易在面部出现辨识度很高的特征，诸如肥胖、面色灰暗和牙齿松动发黑。加上胸闷的症状，难怪阿姨一猜一个准了。 今天写下这篇小文，并不是要教大家去相面，而是提醒大家预防冠心病的危险因素。如果沾染上前面所说的“烟酒之气“，就要小心提防冠心病缠身了。
葛恒 2024-08-28阅读量893
病请描述：肿瘤患者需关注的心脏问题及防治上海市第十人民医院心血管内科肿瘤心脏病负责人张献玲随着抗肿瘤治疗技术的不断发展，越来越多的肿瘤患者进入慢病管理阶段。然而，抗肿瘤治疗，包括化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗等，在带来显著疗效的同时，也会引发一系列心脏问题。这些问题不仅影响患者的生活质量，还可能威胁生命。以下将为您详细介绍肿瘤患者治疗过程中，患者需要关注的心脏问题，以及防治策略：1、需要关注的心脏问题1.免疫检查点抑制剂相关心肌炎免疫检查点抑制剂（immunecheckpointinhibitors，ICIs）是近年来肿瘤治疗领域的重要进展，是通过激活机体的免疫系统来对抗肿瘤细胞。然而，肿瘤免疫治疗在带来显著临床获益的同时，也引发了一系列不良反应，其中免疫检查点抑制剂相关心肌炎是一种罕见但致命的并发症，发病率约为0.04％至1.14％，死亡率可达39.7%-66%。主要表现为心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、乏力等，也有一些患者没有任何不适，只是在常规检查时发现。怎么发现免疫相关心肌炎呢？常用的辅助检查包括：心肌标记物检测，提示肌钙蛋白、肌酸激酶、脑利钠肽等指标升高；心电图上可以有心律不齐、早搏、T波改变，心房颤动等；心脏超声表现为心脏扩大、心肌活动异常、心功能下降、心包积液等。必要时需要进行心脏磁共振检查，甚至心肌活检，以明确诊断。如何进行治疗？一旦明确诊断为免疫相关性心肌炎，要暂停使用免疫检查点抑制剂，给予糖皮质激素、免疫球蛋白和其他免疫抑制剂。2.肿瘤治疗相关心功能不全是指由于肿瘤治疗（如化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗等）导致的心脏结构或功能异常。包括：①化疗药物：已知蒽环类药物（如多柔比星）、曲妥珠单抗、紫杉烷类等具有心脏毒性药物；②放疗：胸部放疗可导致心肌病变、瓣膜病变和冠状动脉疾病；③靶向治疗：例如针对HER2的抗体药物和某些小分子酪氨酸激酶抑制剂；④免疫治疗：免疫检查点抑制剂可能导致心功能不全。表现为心悸、胸闷、呼吸困难、下肢肿胀、活动耐力下降等。诊断包括：脑利钠肽水平明显升高、心超提示心脏扩大、左室射血分数（LVEF）较基线时下降等。治疗包括应用利尿剂、沙库巴曲缬沙坦、美托洛尔或比索洛尔、SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净）等，右雷佐生可用于预防蒽环类药物引起的心功能不全。具体治疗方案建议到专门的肿瘤心脏病联合门诊就诊。3.肿瘤相关高血压肿瘤相关高血压是指由于肿瘤本身或肿瘤治疗引起的高血压（诊室血压≥140/90mmHg），对患者的治疗和预后会产生影响。常见于：①肿瘤细胞产生和分泌激素或激素样物质，如肾素、血管紧张素、抗利尿激素等，这些物质可以导致血压升高；肿瘤直接压迫血管或神经，以及肿瘤引起的肾动脉狭窄或肾实质损害。②一些化疗药物、靶向治疗药物、免疫检查点抑制剂、激素治疗等都可导致血压升高。患者可能无症状或症状不明显，或在体检时发现血压升高。部分患者可有头晕、头痛、泡沫尿、视力模糊等症状。长期未控制的高血压可能导致冠心病、脑梗塞、肾功能衰竭等后果。治疗方案需结合患者具体情况，选择个体化的降压方案，比如血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、β受体抑制剂等，具体方案建议由专业的肿瘤心脏病团队管理。4.冠状动脉疾病是指肿瘤患者在治疗期间或治疗后出现的冠状动脉粥样硬化性心脏病，包括心绞痛、心肌梗死等。比如：胸部放疗可能直接损害冠状动脉，导致冠状动脉狭窄或阻塞。某些化疗药物、靶向治疗和免疫治疗都可能对心脏和血管造成损害，肿瘤患者多为老年人，可能存在高血压、糖尿病、高脂血症等心血管疾病风险因素，这些因素都可能诱发冠状动脉疾病，心肌梗死发作等。我们科室最近成功抢救了2例应用免疫抑制剂之后，心肌梗死发作的患者。患者可表现为活动后胸闷、胸痛、出冷汗，心跳骤停等，查心电图异常、心肌标志物升高，进一步做冠状动脉造影可明确冠心病诊断，必要时需植入心脏支架，同时建议长期服用阿司匹林等抗血小板药物、他汀类药物等。5.静脉血栓栓塞性疾病静脉血栓栓塞性疾病（VTE），包括深静脉血栓形成和肺栓塞，是肿瘤患者非常常见的并发症。因肿瘤细胞释放促凝因子，加上化疗、手术、卧床等都会增加血栓形成的风险，下肢的静脉血栓脱落进入肺部，阻塞肺血管，导致肺栓塞。肿瘤患者的肺栓塞发病非常急，患者突发胸痛、呼吸困难，甚至晕厥、猝死，威及生命。下肢静脉超声、肺动脉CTA、血D二聚体等有助于明确诊断。治疗上主要是抗凝甚至溶栓治疗等，但需评估出血风险。6.血脂异常化疗药物、内分泌治疗、靶向药物、免疫治疗、放疗等都可能引起血脂升高。患者一般没有明显症状，但长期血脂异常会增加心血管疾病的风险，如冠心病、中风等。血化验：总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯、脂蛋白a水平即可诊断。建议增加体力活动，保持健康体重，低脂、低糖饮食，适当应用他汀类、贝特类及PCSK9抑制剂，以降低心血管疾病风险。2、防治策略1.严密监测：在肿瘤治疗过程中，患者应定期进行心电图、心肌标志物、心脏超声等检查，以监测心脏问题。一旦发现异常，应及时调整治疗方案。2.个体化治疗：根据患者的年龄、性别、心血管病史、肿瘤类型等因素，制定个体化的治疗方案。对于心脏风险较高的患者，选择心脏毒性较小的药物和放疗方式。3.药物干预：对于可能出现心脏毒性的患者，提前使用心脏保护药物，在治疗过程中，密切关注药物剂量和疗程，以降低心脏毒性风险。4.多学科合作：成立专门的肿瘤心脏病MDT联合门诊，加强心内科、肿瘤科、放疗科、影像科等科室之间的沟通与协作，共同为患者制定最佳治疗方案。对于出现心脏问题的患者，及时进行多学科会诊，制定针对性的治疗方案。5.健康教育：向患者普及肿瘤治疗中的心脏问题及防治知识，提高患者的自我保护意识。教育患者养成良好的生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮食、适当运动等，以降低心血管疾病风险。3、总结：肿瘤治疗中的心脏问题不容忽视，严重影响患者的生活质量和预后。通过严密监测、个体化治疗、药物干预、多学科合作和健康教育等防治策略，有望降低肿瘤治疗过程中的心脏问题发生率，提高患者的生存率和生活质量。十院肿瘤心脏病亚专科主任张献玲
张献玲 2024-08-06阅读量1639