病请描述：我们知道，由于现代社会发展、高等教育普及、就业压力、婚育观念改变等诸多因素影响，目前婚育年龄较晚的情况相当普遍，此外，在二孩政策开放后准备生育的大龄准爸妈也不在少数。随着年龄增大，男女双方生育能力下降是公认的事实，因为不孕不育来就诊的朋友越来越多。长期以来由于知识水平受限，以及陈旧观念成见，说起不孕不育人们以往总是首先想到的是不是女方存在问题。确实女性在生育中承担了更多更重的任务，但男性朋友在这当中所起作用也是无可替代的。目前研究发现，单纯女性因素引起的不育大概占50%，单纯男性因素占40%，双方都有问题共同导致不育的情况占10%。可见，男性因素在不育症当中的影响也占到将近一半，我们要予以充分的重视。复旦大学附属中山医院生殖中心卢永宁在正常情况下男性在生育当中承担什么样的任务呢？简单说来，很大一部分的任务就是在正确的时间，把足够量的优质精子送到正确的地方，以便精卵结合孕育生命。听上去我们的任务和快递师傅送货有很类似的地方。所谓正确的时间，指的是要在女性伴侣排卵期间，要把精子输送出去就要求有正常的勃起和射精功能，当然最关键的一点还是足够量的优质精子。不管上面提到的哪个环节出了问题，都有可能影响受孕。平时男性不育的患者朋友来就诊的时候，我们往往会先了解婚后备孕时间长短，是否能够正常同房，有没有慢性基础疾病，女方有没有怀孕过，个人有没有影响生育的不良嗜好或者高危因素，家族成员有没有不孕不育的情况或者遗传疾病等等一些基本情况。这里就关系到不育症的一些重要概念和影响因素。首先，我们说在男女双方都正常的情况下，每个排卵周期同房成功受孕的概率在10%左右，在备孕持续一年的话怀孕的累积概率应在85%左右。所以，国际上共识认为，假如在没有避孕、规律同房一年以上的情况下女方仍然没有怀孕，可以认为存在不孕不育问题，建议就诊寻求帮助。关于正常同房，我们主要是要排除勃起功能障碍和射精障碍。只要持续不能达到或维持足够的勃起硬度来完成性生活，都称之为勃起功能障碍。阴茎血管、神经病变或心因性因素都会导致勃起功能障碍。目前认为器质性的勃起功能障碍和心血管疾病有着一些共同的危险因素，包括肥胖、糖尿病、血脂异常、代谢综合征、吸烟等等，所以勃起功能障碍很可能是心血管疾病和代谢疾病的早期预警。尽管这常常是男性朋友的难言之隐，我们还是建议存在这方面困扰的男性朋友及时尽早到正规医院的相关科室就诊。由于目前国际上对勃起功能障碍的认识和治疗相对比较成熟，大多数患者正规治疗后都可以有所改善。另外，射精障碍也属于可以造成不育的性功能障碍之一，主要包括不射精症和逆行射精症，往往由于无法完成女性生殖道内射精进而导致不育。其中比较常见的是逆行射精。有的患者朋友会出现同房时候有射精感觉，但是精液量很少，经过精液检查没找到精子，这里往往可能存在几种可能。假如患者朋友在射精后进行小便检查，在尿液里找到大量的精子，可以证实存在逆行射精。凡是可能造成膀胱颈口关闭障碍的因素都有可能造成逆行射精。比较常见的如糖尿病、脊髓损伤、膀胱尿道的损伤或者手术等等。如果确实存在逆行射精，往往需要在生殖中心就诊，收集尿液里的精子进一步处理之后，借助合适的辅助生殖技术可以帮助女方受孕。刚刚我们提到过精液分析检查，那是生殖男科最常规的检查之一，也是今天我们主要谈的内容。通过精液常规检查我们可以初步了解到一次射精的精液量、精子浓度、精子活动力等指标，以及一些相关的理化指标。一般来说，在进行精液常规检查之前，我们会建议患者朋友在保持一段时间规律性生活，禁欲天数控制在2-7天以内。取精的时候争取把精液标本完整收集到专用容器里。如果精液标本收集不完全，尤其是如果遗失了初始部分的精液，会造成结果判读不准确，因为这部分精液里所含的精子数量非常高。同时，对于通过自慰取精困难的朋友，我们也不建议使用普通的安全套同房的方式收集精液标本。日常使用的安全套对精子存活和活动具有很大影响，如果确实需要的话必须使用精子收集专用的安全套。对于精液常规检查结果来说，比较常见的异常状况包括精子数量不足，活动力下降，白细胞偏多，或者精液液化不良等等。有时候患者朋友常常会拿一张精液检查结果来咨询，事实上单凭一次精液检查报告是很难确定一个男性的精液质量特征的。有研究在1年半之内观察了部分年轻的健康男性志愿者每个月的精液质量，发现他们的精子浓度和总数可以有很大的波动。所以世界卫生组织建议重复2到3次的精液检查可能更有助于判断一个男性基本的精液质量，每次检查间隔4到6个星期左右。如果确实存在精液质量低下，比如数量偏少或者活动力不足，或者液化困难，甚至像之前提到的精液中找不到精子，这时候就需要进一步寻找原因。通常来说，影响精液质量的因素非常多，我们从最极端的例子开始讲起。除了刚刚提到过的逆行射精以外，如果三次以上精液离心检查没找到精子，我们称为无精子症。无精子症的发病率大概在1%。主要存在两种可能性，一种情况是睾丸能够产生精子，但是由于种种原因造成输送的管道出现了梗阻，就是我们常说的梗阻性无精子症。造成梗阻性无精子症的原因可以是先天性附睾/输精管/精囊发育不良，或后天性（如手术、感染性或创伤性等原因）造成精道梗阻，梗阻部位可以在附睾、输精管、精囊、射精管等，均表现为无精子症或隐匿精子症。这类患者朋友可能曾经在精液里检测到精子，也仍然有机会通过显微手术复通或者试管婴儿生育后代。另一种情况是睾丸生精功能极度低下，即使精子输送管道通畅，仍然没有精子在精液里出现，我们称之为非梗阻性无精子症。当然两种情况同时存在也是可能的，这个时候睾丸生精功能障碍往往是主要矛盾。睾丸生精功能障碍的病因比较复杂，一般来说首先考虑一下原因：染色体数目或结构异常：与男性不育症相关的常见染色体异常包括染色体数目异常（如克氏征、XYY综合征、单/多倍体等）和染色体结构畸变（如染色体易位、倒位、缺失等）。比较常见的克氏征患者由于染色体数目异常（多一条或数条X染色体）导致第二性征及睾丸发育异常，往往因非梗阻性无精子症导致不育。男方Y染色体上与精子生成相关的区域AZF微缺失也可以导致无精子症。此外，男方如存在染色体易位、倒位，尽管表型正常，但其精子与女方卵子形成配子时，在减数分裂过程中有一定几率会出现染色体片段缺失或重复，造成胚胎死亡而流产或出生先天畸形等患儿。内分泌疾病：包括先天性或后天性下丘脑-垂体-睾丸性腺轴异常（如原发性/继发性性腺功能减退症、Kallman综合征、高泌乳素血症等）、睾丸下降不全/隐睾、甲状腺疾病、糖尿病、肾上腺疾病、雄激素合成或作用障碍（如雄激素合成酶缺陷、雄激素受体异常等）、青春期发育迟滞等。合并上述疾病的男性患者可以出现睾丸生精障碍，表现为精液质量低下，甚至无精子症。精索静脉曲张也是造成不育的重要病因之一。大数据统计原发性不育症的男性患者当中将近三成可能存在精索静脉曲张。由于精索静脉解剖特征、血管瓣膜发育不良等原因可导致精索静脉曲张，其中多见于左侧。精索静脉曲张可能通过影响睾丸正常血供、睾丸内分泌调控、局部温度调节以及代谢产物清除等机制，进而影响睾丸局部生精环境，同时影响附睾功能，造成精子生成和成熟障碍。除此以外，造成精液质量异常的病因还包括：感染性因素：由于生殖系统感染，造成睾丸或输精管道结构和功能异常，引起精液质量低下，或者因精液白细胞及细胞因子、氧化应激产物的存在，影响精子结构和功能，进而造成不育。如果青春期后腮腺炎并发睾丸炎，会对睾丸生精功能造成严重损害，甚至造成睾丸萎缩和无精子症。免疫性因素：由于感染、创伤等因素可以在男方或女方形成抗精子抗体，可以引起精子凝集制动、精子被免疫细胞识别并清除、精子穿透宫颈粘液失败、精卵结合受阻等，进而影响正常受精而导致不育。恶性肿瘤：包括睾丸肿瘤、淋巴瘤、白血病等情况，在治疗前或者治疗过程中对睾丸功能及精液质量产生影响，进而引起不育。除了上述病因以外，在我们的日常生活中，对生育功能存在负面影响的因素还包括：不良生活习惯/嗜好，比如烟酒嗜好、熬夜、久坐或长时间站立、缺乏锻炼和运动、饮食不均衡等等；工作生活的高危环境因素，比如高温工作环境（厨师、炼钢工人等）、辐射、接触有毒有害物质等等；长期精神压力过大，也可能通过影响作息及内分泌功能，进而影响精液质量。还有相当一部分的患者朋友排除已知的明确病因，还持续存在精子数量、活动力、存活率、正常形态率低下的情况，我们称之为特发性少弱畸形精子症，这种情况大约占到30%到50%。同样的，原因不明性不育症也是如此。部分患者朋友已经排除已知的明确病因，精子参数及功能检测正常的情况下仍不能使生育力检查正常的配偶怀孕。我们说，目前临床上的精液常规检查或者精子功能测试，都只能从某些侧面反映男性生育力。这就好比拍戏挑男主角，演员的身高、样貌等等外在条件合格，并不代表人品和演技过关。目前在生育领域还有很多未知的地方，生育力评估的手段也还需要进一步完善。现在找不到原因不代表没有原因，而只是受限于我们目前的科学发展，没有能够充分发现而已。
卢永宁 2019-02-20阅读量6235
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：临床实例 最近小张到肖医生门诊来就诊，28岁，是一家外企的员工，工作忙得不行，压力也非常大，还经常出差和熬夜。他说自己最近公司体检发现血压正常高值，非常担心以后会发展为高血压，赶紧来看病。 我给他分别量了左、右手血压，发现均为收缩压（SBP）130mmHg，舒张压（DBP）85mmHg。给他查了尿常规是正常的，又给他查了更敏感的尿微量蛋白全套，也都正常。我又进一步查看了小张的体检报告，肝肾功能、血脂血糖、心电图、肾脏B超都是正常的。问起小张生活习惯，他没有特别的用药史，说最近年底，工作压力特别大，经常出差，睡眠也不好，从来没有十二点前能入睡，最近锻炼也没时间，体重比以前长了4斤，饮食也不规律，大多需要在外面吃。 于是，我请小张：①改善入睡时间，晚上10点半必须要停下手头的工作准备休息，早上早起一个小时；②低盐饮食，若是在外面吃饭可以清水涮一下口味重的菜；③抽出时间去健身运动，减轻体重到BMI正常范围。④ 自己在家里监测血压。 小张非常焦虑地问我，肖医生，我该怎么办，以后会得高血压吗？ 临床上，像小张这样，工作压力大，经常需要熬夜，没有时间运动，发现血压在正常高值的不在少数，很多人没有任何不适，也觉得并没有达到高血压程度，就不引起重视，也不定期随访。那么，如果体检发现血压正常高值了，该怎么办呢？ 在我国新颁布的《中国高血压防治指南2018年修订版》中提出对于高血压要进行“诊断性评估”，包括： ① 确立高血压诊断，确定血压水平分级； ② 判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压； ③ 寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况。 ④ 从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 所以对于正常血压高值也是一样，按照这个原则四步走 一、首先，不要引起不必要的恐慌，先明确是不是血压正常高值 血压增高其实是机体的一种代偿性表现，是对自身处于不良运转状态的一个提醒，因此，不要一次测量血压增高就给扣上血压异常的帽子，要根据个人具体情况具体诊断。 目前我国采用 正常血压（SBP<120 mmHg 和DBP<80 mmHg）、 正常高值[SBP 120~139 mmHg 和（或）DBP80~89 mmHg] 高血压[SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg]进行血压水平分类。 以上分类适用于18 岁以上任何年龄的成年人。 将血压水平120~139/80~89 mmHg 定为正常高值血压，主要根据我国流行病学研究的数据确定。因为血压水平120~139/80~89 mmHg 的人群，10 年后心血管风险比血压水平110/75 mmHg 的人群增加1 倍以上；而且，血压120~129/80~84 mmHg 和130~139/85~89 mmHg 的中年人群，10 年后分别有45%和64%成为高血压患者。 所以，血压正常高值也需引起重视！ 虽然现在暂时还不是高血压，但也有必要先了解一下高血压的定义。 高血压指的是在未使用降压药物的情况下，非同日3 次测量诊室血压，SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （因目前尚无家庭自测和动态血压监测方法对诊断正常高值血压的界定值，此处为避免混淆视听，省略以该两种方法诊断高血压的数值） 根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1 级、2 级和3 级。 可以看到对高血压并非测量一次即可做出结论，《中国高血压防治指南》要求高血压诊断时要测量非同日的三次血压，三次血压都达到高血压的诊断标准时方可做出诊断。而且非同日严格意义上是指间隔1-2周，这样才能确保排除引起血压升高的多种因素。 所以，即使一次两次测得血压正常高值，也不要引起不必要的恐慌，可以积极改善影响因素，非同日三次测定都提示血压在正常高值才有意义。 肖医生身边就有很多这样通过改善影响血压的因素，血压从正常高值恢复正常的例子，所以去除诱因还是很有作用的。 那血压又有什么影响因素呢？ 高血压危险因素包括遗传因素、年龄以及多种不良生活方式等多方面。 1. 高钠、低钾膳食 高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。 现况调查发现2012 年我国18 岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5 g，虽低于1992 年的12.9 g 和2002 年的12.0 g，但较推荐的盐（6g以内）摄入量水平依旧高75.0%，且中国人群普遍对钠敏感。 2. 超重和肥胖 超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险，同时也是高血压患病的重要危险因素。近年来，我国人群中超重和肥胖的比例明显增加，35~64 岁中年人的超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，其中女性高于男性，城市人群高于农村，北方居民高于南方。 中国成年人超重和肥胖与高血压发病关系的随访研究结果发现，随着体质指数（BMI）的增加，超重组和肥胖组的高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28 倍。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 内脏型肥胖与高血压的关系较为密切，随着内脏脂肪指数的增加，高血压患病风险增加。此外，内脏型肥胖与代谢综合征密切相关，可导致糖、脂代谢异常。 3. 过量饮酒 我国饮酒人数众多，18 岁以上居民饮酒者中有害饮酒率为9.3%。限制饮酒与血压下降显著相关，酒精摄入量平均减少67%，SBP 下降3.31 mmHg，DBP 下降2.04 mmHg。目前有关少量饮酒有利于心血管健康的证据尚不足，相关研究表明，即使对少量饮酒的人而言，减少酒精摄入量也能够改善心血管健康，减少心血管疾病的发病风险。 4. 长期精神紧张 长期精神紧张是高血压患病的危险因素，精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。一项包括13 个横断面研究和8 个前瞻性研究的荟萃分析，定义精神紧张包括焦虑、担忧、心理压力紧张、愤怒、恐慌或恐惧等，结果显示有精神紧张者发生高血压的风险是正常人群的1.18 倍和1.55 倍。 5. 其他危险因素 除了以上高血压发病危险因素外，其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等。近年来大气污染也备受关注。研究显示，暴露于PM2.5、PM10、SO2 和O3 等污染物中均伴随高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。 如果通过改善以上影响因素后血压仍未能降至正常，监测一段时间后非同日3次测量血压仍在正常高值，确定血压正常高值的诊断，该怎么办？ 二、判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压 有很多继发性因素可引起高血压，即使是正常高值血压，也需要积极明确原发还是继发，这时需到医院就诊，请专业的医生除外继发性因素，包括肾实质性高血压、肾动脉狭窄及其他血管病引起的高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多症及其他内分泌性高血压、甲状腺功能异常、甲状旁腺功能亢进症、肾素瘤、药物性、单基因遗传性高血压等。 如果查出继发性因素就需要积极治疗继发性原因，若未发现继发性因素，则考虑原发性血压正常高值，接下来该怎么办？ 三、寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况 目前最新的中国高血压防治指南中表明“对于低中危的血压正常高值人群给予降压药物治疗目前尚缺乏以预后终点为研究目标的临床试验证据”，也特别提出“根据以往我国高血压防治指南实施情况和有关研究进展，对影响风险分层的内容作了部分修改，增加130~139/85~89 mmHg 范围” 。 这就是说，就算血压只是正常高值，也需要评估危险因素、靶器官损害和相关临床情况，以综合判断危险度，进而指导治疗。 那么需要评估哪些内容呢？ 这些评估的内容也非常复杂，所以也需请专业的医生为您评估和检测，包括： ①病史：男性年龄是否大于55岁，女性大于65岁，是否有吸烟或被动吸烟，是否有一级亲属心血管病发病年龄＜50岁，是否有脑血管病、心脏病、肾脏病、外周血管病、视网膜病、糖尿病和特别的用药史等。 ② 查体：有没有腹型肥胖（腰围：男性≥90cm，女性≥85cm）或BMI≥28kg/m2 ③ 化验：血常规、空腹及2h血糖（口服葡萄糖耐量）、糖化血红蛋白、血钠血钾、血脂四项（TC、TG、LDL、HDL）、同型半胱氨酸、肾功能（包括尿酸）及估算肾小球滤过率、尿常规、尿微量白蛋白/肌酐。 ④ 检查：心电图、超声心动图、颈动脉血管超声、眼底检查。 ⑤对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以选择以下检查项目：血浆肾素活性或肾素浓度、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血或尿儿茶酚胺、甲状腺功能、甲状旁腺素、肾动脉超声和造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、肾上腺静脉采血以及睡眠呼吸监测等。 如果医生综合评估下来，正常高值血压的危险度是高危，需要积极药物治疗；如果其危险度是低危或中危，推荐生活方式干预，那我们可以做些什么呢？ 四、生活方式干预 生活方式干预在任何时候对任何高血压患者（包括正常高值者）都是合理、有效的治疗，其目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。主要包括： 1. 减少钠盐摄入，增加钾摄入 为预防高血压降低高血压患者血压，钠摄入量减少至2400mg/d（6g氯化钠）。 所有高血压患者均应采取各种措施，限制钠盐摄入量。主要措施包括： ①减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油）； ②避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品； ③建议在烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用。 增加膳食中钾摄入量可降低血压。主要措施为： ①增加富钾食物（新鲜蔬菜、水果和豆类）的摄入量； ②肾功能良好者可选择低钠富钾替代盐。不建议服用钾补充剂（包括药物）来降低血压。肾功能不全者补钾前应咨询医生。 2. 合理膳食建议饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和胆固醇摄入。DASH（Dietary Approaches to Stop Hypertension）饮食 每天吃足量的蔬菜、水果和全谷物 每天吃适量的脱脂或低脂奶制品 每天吃适量的瘦肉、鱼类和干果 限制钠、甜品、含糖饮料和红肉的摄入 3. 控制体重推荐将体重维持在健康范围内（BMI：18.5~23.9 kg/m2，男性腰围<90 cm，女性<85 cm）。控制体重，包括控制能量摄入、增加体力活动和行为干预。 在膳食平衡基础上减少每日总热量摄入，控制高热量食物（高脂肪食物、含糖饮料和酒类等）的摄入，适当控制碳水化合物的摄入； 提倡进行规律的中等强度的有氧运动、减少久坐时间。 此外，行为疗法，如建立节食意识、制定用餐计划、记录摄入食物种类和重量、计算热量等，对减轻体重有一定帮助。 对于综合生活方式干预减重效果不理想者，推荐使用药物治疗或手术治疗。 对特殊人群，如哺乳期妇女和老年人，应视具体情况采用个体化减重措施。减重计划应长期坚持，速度因人而异，不可急于求成。建议将目标定为一年内体重减少初始体重的5%~10%。 4. 不吸烟吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。被动吸烟显著增加心血管疾病风险。戒烟虽不能降低血压，但可降低心血管疾病风险。 5.限制饮酒过量饮酒显著增加高血压的发病风险，且其风险随着饮酒量的增加而增加，限制饮酒可使血压降低。 建议高血压患者不饮酒。 如饮酒，则应少量并选择低度酒，避免饮用高度烈性酒。每日酒精摄入量男性不超过25 g，女性不超过15 g；每周酒精摄入量男性不超过140 g，女性不超过80 g。白酒、葡萄酒、啤酒摄入量分别少于50ml、100 ml、300 ml。 6. 增加运动运动可以改善血压水平。 建议除日常生活的活动外，每周4~7 天，每天累计30~60 分钟的中等强度运动（如步行、慢跑、骑自行车、游泳等）。 运动形式可采取有氧、阻抗和伸展等。以有氧运动为主，无氧运动作为补充。运动强度须因人而异，常用运动时最大心率来评估运动强度，中等强度运动为能达到最大心率【最大心率（次/分钟）= 220﹣年龄】的60%~70%的运动。 高危患者运动前需进行评估。 7. 减轻精神压力，保持心理平衡 精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。精神压力增加的主要原因包括过度的工作和生活压力以及病态心理，包括抑郁症、焦虑症、A 型性格、社会孤立和缺乏社会支持等，所以如果能调整工作和生活压力还是尽量改善，因为毕竟保命要紧。 体检发现血压正常高值，您知道该咋办吗？ 关爱肾脏，从关注肖医生健康号开始^_^
肖婧 2018-12-15阅读量1.8万
病请描述：随着脑卒中的科普知识在社会中得到广泛传播，越来越多的中年人开始关心自己会不会得脑梗。于是很多人会去医院做个颈动脉超声，以了解自己的颈部血管（颈动脉、椎动脉）是否长斑块了。有些人看到报告上写着“颈动脉/椎动脉可见斑块形成”后，往往会很紧张，担心自己会得脑梗，要求马上用药。那么，发现颈部血管有斑块，会得脑梗死吗？需要立即治疗吗？本科普文主要向大家介绍颈部血管斑块的相关知识。 颈部血管斑块到底是怎么回事？ 供应脑病的血管均是由心脏的主动脉弓发出后经过颈部、穿过颅骨进入脑内的，它们一共有四根，颈部左右两侧各有两根，分别是颈动脉与椎动脉，我们常说的颈部血管主要是指两侧的颈动脉与椎动脉，医生开检查也主要是查这四根血管。正常情况下，这四根血管的内壁是很光滑的，但随着年龄的增长，特别是有高脂血症、糖尿病、高血压的患者，这些血管的内壁会变得很毛糙，就像自来水水管用得久了长“铁锈”了，医学称之为动脉斑块。 颈部血管斑块有什么危害？ 颈部血管斑块的最主要危害就是会引起脑梗死。颈部血管斑块引起脑梗死的主要原因包括两大方面，第一：小的斑块从血管壁脱落，被血流冲向脑内，导致脑内的血管被堵塞，从而引发脑梗死。第二：斑块不从管壁脱落，但它越长越大，从而引起颈/椎动脉狭窄，当颈/椎动脉狭窄到一定程度时，可引起从这些血管流向脑组织的血流严重减少甚至中断，从而导致脑梗死发生。 为什么颈部血管会有斑块？ 颈部血管长斑块的原因很多，年龄是重要的因素之一，且随着年龄的增长，斑块可能会越来越多。除了年龄之外，颈部血管斑块还和很多其他因素有关，这包括高脂血症（特别是低密度脂蛋白）、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。 做什么检查可以明确颈部血管有无斑块？ 目前医学上用来评估颈部血管有无斑块的方法包括有颈部血管超声、CT血管造影、MR血管造影与DSA等。其中颈部血管超声是最常用也是最便捷的检测方法，可观察到斑块的数目、大小、性质。CT血管造影与MR血管造影需要使用造影剂利用CT与磁共振进行颈部血管检查，可三维成像，空间分辨率高。DSA是一直被作为头颈部动脉疾病诊断的金标准，但是一种有创检查，当血管超声、CTA/MRA不能明确时可考虑。 颈部血管斑块都会导致脑梗死吗？ 答案是否定的，不是所有的颈动脉斑块都会引起脑梗死，要看斑块的性质。有些斑块容易导致脑梗死我们称之为易损斑块，它往往在颈部血管超声上表现为低回声或异质回声。相反，高回声的斑块往往是钙化的斑块，不易导致脑梗死。有些斑块体积较大，导致动脉血管变窄，我们称之为颈动脉/椎动脉狭窄，动脉狭窄50%以下为轻度狭窄，50%-69%为中度狭窄，70%以上为重度狭窄。动脉狭窄程度越高，其发生脑梗死的风险也越大。 发现颈部血管斑块，该如何治疗？ 如果发现颈部血管长斑块了，我们该怎么办呢？是吃药好呢还是手术好呢？这其实要因人而异，也需要因斑块的大小而异。总体来说发现颈动脉斑块了可采取以下措施： 1. 改变不良生活习惯：戒烟、限酒，适当体育锻炼，清淡饮食，减轻体重。 2. 控制高危因素：积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症，将血压、血糖控制在正常水平。 3. 他汀类药物使用：在合并高脂血症、颈动脉斑块是软斑/不稳定斑块患者、合并脑梗死的患者均需使用他汀类药物（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等），将血脂控制在合理范围，可阻止斑块的进一步发展、加重。 4. 手术治疗：如果颈动脉/椎动脉存在明显的狭窄，除了控制危险因素，服用他汀类药物，还可考虑手术治疗，包括支架植入术与内膜切除术两种方法。具体采取哪种方式，需综合评估狭窄性质、程度及风险等因素。 综上，颈部血管斑块是脑梗死的重要原因，但不是所有的颈动脉斑块都一定会引起脑梗死，控制高危因素、他汀类药物及手术治疗是颈部血管斑块治疗的三大基石。
王子高 2018-11-17阅读量4867
病请描述：一、问：什么是恶心呕吐？上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓答：恶心是想呕吐的感觉，呕吐就是吐出胃内容物的过程。这两种症状可能一起发生。但也有时候只有恶心的感觉而没有呕吐，或者有的时候发生呕吐但没有恶心的感觉。二、问：哪些因素会引起恶心呕吐？答：常见因素包括：食物中毒——如果你吃了变质的食物可能就会发生这种情况，主要是你的胃发生了感染。感染有时候也会引起腹泻，有时候胃肠道的感染会同时导致恶心呕吐。头晕和晕动病——如果你在船上、汽车上或者其他一些移动工具上的时候可能会出现这种情况；同样也可能见于耳朵有问题影响平衡功能的时候。药物——许多不同的药物都可以引起恶心呕吐。例如抗抑郁药、抗生素、维生素、避孕药和止痛药。接受癌症治疗或者麻醉治疗的患者也会出现恶心或者呕吐。妊娠——许多孕妇会出现恶心或呕吐，这种现象称为“早孕反应”。胃食管反流病（GERD）——食管是连接喉咙与胃部的一根管子，胃食管反流病是指胃液反流到食管，这种情况有时会引起恶心。胃或肠道的问题——胃或者肠道不能正常运输食物以及发生肠梗阻时，也会引起恶心或者呕吐。偏头痛——有些偏头痛的患者头痛发作时会有恶心的症状。酒精——饮用大量酒精会引起恶心呕吐。三、问：我需要找医生或者护士就诊吗？答：如果你的症状持续时间超过1-2天或症状比较严重，或有下列的情况时，请联系医生或护士：胸痛或腹痛吐血或者一些咖啡渣样的东西血便、黑便、柏油样便体温超过38.3℃有严重的头痛或者颈强直感觉疲倦或者起床困难脱水的迹象。脱水的迹象包括：- 感觉疲劳- 口干舌燥- 肌肉痉挛- 头晕- 意识模糊- 解深黄色的小便，或者超过5小时没有小便四、问：我能做什么使自己感觉更好？答：你可以：多补充水分尝试着进食，但是开始的时候食物中要有大量的液体，如汤、果冻或者棒冰。如果进食这些食物没有发生问题，可以尝试一些软点、清淡的食物，例如原味酸奶。有些高糖食物例如面包或者饼干，可以帮助平复你的胃。有些人发现吃姜可以有助于抑制恶心。你应避免含大量油脂的食物，这些食物会使恶心症状加重。如果进食后你的症状复发了请联系医生。避免强烈的气味，例如香水味如果无禁忌，餐中服药。但首先要查看药瓶，因为一些药物需空腹服用。五、问：恶心和呕吐是如何治疗？答：如果你已经大量呕吐超过1天，医生或者护士会先询问病史以尝试找出引起症状的可能因素。之后也可能需要:静脉输液服用控制恶心呕吐的药物。有些例子包括：- 普鲁氯嗪- 异丙嗪- 胃复安- 昂丹司琼安排检查，如胃部X线摄片。来自美国的UPTODATE翻译：陈涛 修改：于泓于泓医生简介：心脏内科医生，山东青岛市人，博士毕业于北京大学医学部，留学德国2年。专业特长: 冠状动脉介入治疗，心脏电生理检查和射频消融术，心脏起搏器、ICD植入术，右心导管术，肺动静脉疾病介入治疗，外周动静脉疾病介入治疗等。对冠心病、心律失常、高血压病、心衰、血脂异常、心脏瓣膜病、先天性心脏病、肺栓塞、晕厥等疾病的诊疗有丰富的临床经验。
于泓 2018-10-16阅读量7855
病请描述：近年来，无论在发达国家还是在发展中国家，肥胖的发病率都正在逐年增加。肥胖及其伴发的相关疾病不仅给国家和个人带来了严重的经济负担，而且严重影响了人们的生活质量。肥胖患者易患2型糖尿病（2-DM），常伴有高血压、心血管疾病、骨关节炎及某些肿瘤，导致致死率和致残率均明显增加。上海市肺科医院肺循环科姜蓉肥胖的确切发病机制仍未完全阐明，因此给肥胖的治疗带来了一定的困难。除了遗传因素外，后天生活方式的改变（包括过多能量的摄入和体力活动的减少）也是引起肥胖越来越常见的主要原因。改变生活方式是治疗肥胖的最基本的方法。但是，严重病态肥胖患者仅用饮食控制和增加运动量的方式难以达到预期的减肥目标，仅靠饮食控制和增加运动量也难以维持某些肥胖患者已取得的减肥效果，因此临床上常常需要减肥药物或/和手术协助这些患者的治疗。手术治疗仅适用于年龄大于18岁的严重病态肥胖患者，即BMI>=40，或BMI介于35-40之间但是伴有多种与肥胖相关的疾病，经专业肥胖治疗医师内科治疗后效果欠佳或难以维持减肥后的体重，且不存在手术和麻醉禁忌症的患者。Dixon等人为严重肥胖的2-DM患者（BMI:48.2+/-8 kg/m２）施行了腹腔镜下放置可调节的Lap-Band手术，通过减小胃容积而达到减肥目的。50名患者1年后体重由原来的137+/-30 kg减至110+/-24 kg，BMI降至38.7+/-6 kg/m２,糖脂代谢及胰岛素的敏感性亦都有明显的改善，其近期手术并发症为6%，远期手术并发症为30%。 目前治疗肥胖的药物主要分为两大类。第一类为主要作用于中枢、可抑制食欲和增加饱感的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物包括：1.增加中枢神经系统去甲肾上腺素类药物，如苯甲苯丙胺、苯二甲吗啉、芬特明、安非拉酮等，建议使用时间不超过12周；2.主要增加中枢神经系统突触间血清素水平类药物，如西布曲明等。第二类为主要作用于外周、可减少营养物质吸收的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物-赛尼可（orlistat）通过抑制肠道脂肪酶减少肠道约1/3脂肪的吸收，从而达到减肥目的。研究证实，肥胖患者经赛尼可治疗1年后，可减少原来体重的9%（对照组为5.8%）。但是，它的常见不良反应大便失禁及油样便使其应用受限，尤其是在社交场所不能为人们所接受，9%的患者因此而停药。其它的减肥药物还有麻黄素、咖啡因等，通过增加能量消耗达到减肥目的。另外还有一些药物尚在研制开发中，如重组人体瘦素（leptin）、ß３-肾上腺素能受体激动剂等。减肥药物有助于减少多余的体内脂肪，并能维持减轻后的体重。Weintraub等人曾在1992年报道芬氟拉明（fenfluramine）与芬特明（phentermine）联合应用（fen+phen）可使体重明显减轻并能维持达3年半之久。但是，早期的食欲抑制剂少见但严重的不良反应如肺动脉高压、心脏瓣膜病等使其逐渐退出了肥胖治疗领域。尽管如此，它仍然对目前应用的中枢减肥药物造成了不良影响。而有关西布曲明使人致死的报道亦使该药在意大利停止出售。至于食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，各个研究所报道的发生率也很不一致，尚存在许多争议，在此，我们将近几年的相关文献做个简单回顾。富马酸氨基唑啉（aminorex fumarate:2-氨基-5-苯基- 唑啉）在60年代曾作为食欲抑制剂应用，但在70年代发现其与肺动脉高压明显相关，这使它在1972年退出了销售市场，也使人们第一次认识到口服药物可以引起肺动脉高压。在发病患者中，女性是男性的4倍，而在用该药饲养的动物模型中却未能发现肺动脉高压，因此人体可能存在的遗传易感性导致了肺动脉高压的发生。并且，随诊17年发现，停用该药后20例患者中有12例肺动脉高压发生了不同程度的缓解。Weintraub在1992年报道了fen+phen对治疗肥胖具有显著疗效，并在1996年得到了美国FDA的批准，截止到1997年已开出1800万张处方。但在1997年6月，Connolly等人报道，24例服用fen+phen一年的患者（全部为女性）出现了心脏瓣膜形态学的改变，并发生瓣膜返流。另外，组织学亦发现瓣膜表面存在有斑块样物质，病理学检查则显示病变瓣膜在大量的细胞外基质内有成肌纤维细胞的增生，与类癌或麦角胺引起的病变相似。回顾性心脏超声检查发现，20-30%服用fen+phen的患者有轻度主动脉瓣返流或中度二尖瓣返流（美国FDA制定的心脏瓣膜病变标准）。此后在美国FDA的要求下，5个研究中心调查了食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，发现高达37.1%的患者有超声诊断的瓣膜返流，而绝大多数为女性（占77-100%），其平均年龄为47-48岁，服用fen+phen的时间为6-24个月。这一结果导致该种药物退出了美国和英国市场。但是，这些早期研究没有患者服用药物之前的心脏超声资料，也无相同年龄、性别组成和体重的对照组。另外，多普勒超声的高敏感性可发现健康人群中亦有少数人存在瓣膜返流，而生理性的二尖瓣和三尖瓣返流并不意味着将一定发展为病理性改变。流行病学研究发现，在年龄为23-35岁的健康人群中，有1%的人存在中度以上的二尖瓣返流，1.2%的人存在轻度以上的主动脉瓣返流；而在平均年龄为54-55岁的健康人群中，轻度以上主动脉瓣返流者则可占10.5%，也就是说，随年龄的增加瓣膜病的发生机率也增加，这可能与瓣膜的退行性变和／或主动脉瓣硬化有关。另外，肥胖和高血压也可影响瓣膜返流的程度，因此将年龄不相匹配的人群作为对照组进行研究显然不太合适。Jick等人在1998年用以往计算机贮存的病人资料回顾性调查了9765例服用右旋芬氟拉明（dexfenfluramine）（简写为dexfen）或芬氟拉明（fenfluramine）或芬特明（phentermine）的患者，并选择了年龄、性别、体重与之相匹配的人群作为对照组。研究发现，右旋芬氟拉明组中的5例和芬氟拉明组中的6例出现了新的瓣膜病变，而芬特明组和对照组则无一例，这显示与食欲抑制剂相关的瓣膜病变发生率为0.1%。Burger等人在1999年对226例服用fen+phen平均时间为97天的患者行心脏超声检查，发现仅有3例中度主动脉瓣返流和3例中度二尖瓣返流。Kahn于1998年报道，在原有研究的基础上，又增加了年龄、性别、BMI相匹配的对照组，发现服用fen+phen患者中的25.2%、服用dexfen+phen患者中的22.6%、服用dexfen患者中的12.8%发生了有临床意义的瓣膜返流。而在用药组原来已记录的60例患者中，当时报道的瓣膜病变发生率是38.3%。在Weissman等人于1998年做的多中心、随机、双盲研究中，1212例患者被分为新型缓释dexfen组、传统dexfen组和对照组，其平均用药时间为2-3月。在治疗1个月时行心脏超声检查，发现有明显二尖瓣返流者在缓释dexfen组为1.8%，在传统dexfen组为1.7%，在对照组为1.2%，其P值无统计学差异。而有意义的主动脉瓣返流发生率则分别为5.8%、5.0%、3.6%，P值亦无显著差异。上述报道的与食欲抑制剂相关的瓣膜病发病率从0.1%到38.3%，是什么导致了如此大的差异呢？首先，早期的超声检查受到主观因素的影响。由于临床医生竭力要发现用药患者中哪些人存在瓣膜病变，而这显然不同于常规查体，因此在评价患者的超声病变程度时，很可能会将边缘性的异常作过度的评价，从而得出不恰当的诊断。而进行超声诊断时，临床医生只有在对患者的用药史不详的情况下，才能做出客观的评价，这一点是那些早期研究未能做到的。其次，药物剂量与时间的影响。当用药时间超过4个月时，患者发生瓣膜病的机率是用药3个月以内患者的7.4倍。再次，联合应用其它药物也会影响瓣膜病的发生，如单胺氧化酶抑制剂等。那么，服用食欲抑制剂患者瓣膜病变的实际发生率应为多少呢？2000年报道的几个大样本、多中心、对照研究显示其发病率应在5-15%，而对照组的发病率则在3-6%。至于食欲抑制剂引起瓣膜病变的机理，研究显示可能与此类药物影响了肺对血清素的清除有关。芬氟拉明和右旋芬氟拉明主要刺激神经末梢和血小板释放血清素，并抑制血清素的再摄取，而血清素有很强的收缩肺血管的作用，可刺激血管平滑肌的增生，这可能导致了肺动脉高压的形成。Eicholtz在1924年和Gaddam在1953年均发现如果没有肺循环，血液中的血清素（5-HT）将使肾血管严重收缩，肾脏也根本不可能存活。Thomas在1967年发现，经过一次肺循环，血液中98%的血清素可由于肺血管内皮内的单胺氧化酶脱氨作用而被清除掉。Agevine和Morita在1980s发现，食欲抑制剂的应用明显减少了肺对血清素的清除，从而使到达左心的血液中仍含有较高的血清素，这可能解释了为什么食欲抑制剂易导致左心瓣膜的病变，而类癌的瓣膜病变却多发生在右侧。Malzer在1999年的研究提示芬特明可能是种尚未被认识的单胺氧化酶抑制剂，因此，联合应用食欲抑制剂将进一步降低肺清除血清素的能力。西布曲明则是通过抑制中枢神经去甲肾上腺素和血清素的再摄取来减少食欲、提高代谢率，从而达到减肥目的。在长达2年的研究中发现，西布曲明可减少初始体重的5-8%（安慰剂组为4%），并能长期维持减轻后的体重，且不增加肺动脉高压和瓣膜病的发病率。如同高血压易引起心力衰竭、脑卒中，血脂异常易引起动脉粥样硬化、心血管疾病一样，肥胖及其带来的危害亦不能忽视，而减少多余的脂肪可降低2-DM、高血压、冠心病及骨关节病等疾病的发生。高血压患者在停药后会血压升高，糖尿病患者停药后会血糖血脂代谢紊乱加剧，同样，肥胖患者也需要药物治疗。尽管中枢食欲抑制剂有可能引起瓣膜病变，但是如果谨慎选择所用药物、用药时间，并结合患者实际情况，就可以减少药物不良反应的发生。另外，目前已有报道，在停止用药后瓣膜病变一般不会继续进展，部分患者甚至可以逐渐缓解。众所周知，在1958年氯噻嗪用于治疗高血压之前，高血压的治疗主要依靠低盐饮食、药物（利血平、肼苯哒嗪、神经节阻滞剂）和手术治疗。目前肥胖的治疗就像当年的高血压治疗，赛尼可减少脂肪的吸收如同利尿剂减少体内的水钠潴留，胃部减容术如同交感神经切除术，而当今的中枢食欲抑制剂则相当于早期的抗高血压药物。在我们还未找到可作用于肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞，从而调节脂肪代谢的肥胖治疗药物之前，还需要权衡治疗肥胖药物所带来的益处（如减少2-DM、心血管疾病及年轻患者的死亡率等）与其不良反应，从而给肥胖患者提供一个合理的治疗方法。
姜蓉 2018-08-06阅读量8918
病请描述：颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑卒中的重要危险因素，尤其偏好亚洲人、黑人和西班牙裔人群。 颅内动脉粥样硬化性狭窄常常累及大脑中动脉，其次是基底动脉、颈内动脉和椎动脉。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素包括年龄、高血压、高脂血症和糖尿病。 颅内动脉粥样硬化性狭窄引起脑卒中的机制有狭窄动脉远端灌注受损、斑块破裂致远端栓塞或分支动脉疾病。 血管成像可明确诊断及对颅内动脉粥样硬化性狭窄进行量化分级。筛查优选非创伤性影像学检查方法。
钱云 2018-07-27阅读量9810
病请描述： 冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由于胆固醇类的血脂在冠状动脉内膜下堆积，导致冠状动脉管壁增厚，管腔变窄，血流减慢，心肌供血不足所引起的疾病。血管内膜下有脂质堆积的部位，我们称之为斑块或病变。 大多数冠心病患者在早期会出现胸痛，但是，胸痛症状并不完全等同于心绞痛，心绞痛的特点如下：⑴疼痛部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。⑵疼痛性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，发作时患者常常不自觉的停止原来的活动，直至症状缓解。⑶疼痛诱因：常由体力活动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。⑷疼痛持续时间：疼痛出现后逐步加重，然后在3—5分钟内逐步消失，一般停止原来诱发症状的活动后即缓解。⑸舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。上海市胸科医院心内科李宁 在心绞痛发作时如行心电图检查往往有异常改变，但多数患者在胸痛发作时不能及时行心电图检查。故需借助动态心电图检查和/或行运动试验检查来进一步评价其心绞痛的可靠性。以上均为无创检查，其不足之处就是诊断的可靠性较差。目前确诊冠心病的“金标准”是选择性冠状动脉造影术。 选择性冠状动脉造影，简称冠脉造影，可以清楚地显示出冠状动脉内的病变位置及狭窄严重程度，并可根据造影结果来帮助制定下一步的治疗方案，如决定采取药物、介入、外科手术何种治疗方案。由此可见，医生建议您行冠状动脉造影的意义就显得非常重要。 对于冠状动脉内的斑块，我们可以通过介入治疗解除病变部位的狭窄，恢复血流的通畅性。介入治疗的手段之一是经皮冠状动脉腔内成形术，简称PTCA。PTCA和冠脉造影一样，通过穿刺股动脉或桡动脉并置入动脉鞘管建立动脉通路，而后将指引导管放入有病变的冠状动脉开口处，在导管内插入一根金属导丝跨过病变部位，然后将一根末端带有球囊的导管沿着导丝送到病变处，使球囊盖住病变的血管段，然后充气使球囊膨胀，将病变向血管壁挤压，从而扩大了病变部位的管腔内径，必要时可置入支架，改善病变血管的血流。 如果冠状动脉的病变较弥漫，或病变的冠状动脉介入治疗的分险大，获益少，也就是说不宜行介入治疗或预计术后效果不佳的病例可接受外科手术治疗（如冠状动脉旁路移植术，CABG），虽然与介入治疗相比，外科手术治疗的创伤较大，病人受到的痛苦较多，但是，CABG仍是治疗冠心病的重要手段之一。 无论您采取了何种治疗手段，药物治疗是根本。药物治疗的意义在于两个方面，其一就是如何使已有的冠状动脉病变不再加重，如严格控制您的危险因素（高血压病、糖尿病、高脂血症等的药物治疗）；其二就是如何不因已存在的冠状动脉病变而产生不良的后果即冠心病的二级预防治疗，如发生急性心肌梗死、心功能不全、猝死等。目前，冠心病的治疗领域已有很多进展，已有足够的证据对治疗冠心病的药物做出了客观评价，只要您能合理采用药物治疗，我相信您定会终身获益。
李宁 2018-07-20阅读量4502
病请描述： 1. 病例概述 孙某某，男性，54岁，某政府机关中层干部，因“体检发现血糖、血脂增高10天”就诊于社区卫生服务站，无“口渴、多饮、多尿、多食及消瘦，无心悸、胸闷，无肢体麻木、疼痛”症状，患者平时喜食甜食及动物内脏等高脂食物，每天活动量少、不锻炼。查体：身高171 cm，体重83 kg，体重指数(BMI)28.4 kg/㎡，腰围97cm，血压125/75 mmHg，心肺听诊无异常，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动无减弱。实验室检查：空腹血糖7.10 mmol/L，甘油三酯(TG) 3.91 mmol/L，总胆固醇(TC) 6.89 mmol/L，HDL-C(HDL-C) 1.10 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 4.27 mmol/L，肝肾功能正常。既往体健，无高血压、冠心病、间歇性跛行病史，否认药物过敏史，平素有吸烟及饮酒嗜好。其父亲和弟弟患有糖尿病。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 2. 全科医生初步诊断与处理 1) 病史特点 1) 患者存在多项糖尿病危险因素，包括年龄＞45岁、肥胖体型、糖尿病家族史、腰围≥90cm、血脂异常、静坐生活方式。但是血压正常。2) 患者生活方式不健康，喜爱吃高糖及高脂食品，且有饮酒及吸烟不良嗜好，每日活动量少，不锻炼。3) 患者既往体检有血糖、血脂增高，但是因为是轻度增高，所以患者并未重视。4) 目前实验室检查发现高血糖、高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断初步考虑糖尿病伴血脂紊乱。 2) 初步处理 为明确糖尿病及高脂血症的诊断，全科医生嘱患者禁食8小时后次日清晨接受静脉抽血，检测空腹血糖、餐后2小时血糖和血脂水平，结果为空腹血糖7.4 mmol/L，餐后2小时血糖14.8 mmol/L，TG 3.67 mmol/L，TC 6.92 mmol/L，HDL-C 1.07 mmol/L，LDL-C 4.33 mmol/L。根据检查结果，社区全科医生初步诊断患者为：糖尿病伴混合性高脂血症。之后，全科医生为进一步明确患者情况，进行了其他检查，结果如下：糖化血红蛋白6.8%，尿白蛋白/肌酐比值为15 mg/g，尿常规正常。由于患者为新诊断糖尿病，故须转诊至综合医院以明确诊断分型及了解糖尿病慢性并发症情况，所以全科医生对患者给予转诊处理。 3. 内分泌专科诊治经过 患者被转诊至综合医院内分泌专科后，接受了空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2小时胰岛素和餐后2小时C肽检测，同时检测了胰岛自身免疫标志物包括谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体，根据检测结果(高胰岛素血症、胰岛自身免疫标志物阴性)，明确诊断为2型糖尿病。此外，专科医生还对患者进行了糖尿病慢性并发症包括糖尿病微血管病变和大血管病变的筛查，糖尿病微血管病变的筛查包括尿微量白蛋白、眼底摄片、肌电图等检查；糖尿病大血管病变筛查包括颈动脉血管超声、下肢动脉血管超声、心电图等检查。同时复查了肝肾功能和血脂水平的检查。综合检查结果发现患者血脂水平仍高于正常，且下肢动脉存在动脉粥样硬化斑块，其余检查尚正常，在综合上述检查后，专科医生给该患者诊断为：2型糖尿病伴大血管病变、伴混合性高脂血症，给予患者生活方式干预包括饮食控制、运动治疗，纠正不良生活方式包括戒烟、减少饮酒等，药物治疗包括使用二甲双胍500 mg Tid控制血糖，同时加用阿托伐他汀 20mg Qd 控制血脂及稳定控制动脉粥样硬化斑块，另外加用阿司匹林100mg QN预防心脑血管事件。住院治疗9天后，患者血糖得到较好控制，故被转回社区继续治疗。 4. 全科医生制定长期管理计划 1) 糖尿病合并高脂血症的特点 高脂血症临床上一般分为高TG血症、高TC血症、混合性高脂血症、低HDL-C血症。2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者，根据调查，我国2型糖尿病患者伴血脂异常的比率达到78. 51%，但是患者的知晓率仅55. 5%，血脂异常的总体治疗率仅44. 8%，已治疗者总体达标率更低，仅为11. 6%，以上数据显示我国2 型糖尿病血脂异常管理状况形势严峻、不容乐观。 2 型糖尿病的血脂代谢紊乱与多种因素有关，例如高胰岛素血症、腹型肥胖等代谢紊乱，2 型糖尿病患者的血脂紊乱以混合性高脂血症多见，其特征性的血脂谱包括：空腹和餐后TG水平升高、HDL-C水平降低、TC水平和LDL-C正常或轻度升高，更加重要的是，患者的LDL-C发生性质变化，更多地转变为小而密LDL-C，后者致动脉粥样硬化病变的作用更加强。 2) 糖尿病合并高脂血症的诊断 根据中国成人血脂异常防治指南（2007年），中国人血清TC的合适范围为<5.18 mmol/L (200mg/dl)，5.18-6.19mmol/L（200-239mg/dl）为边缘升高，≥6.22 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清LDL-C的合适范围为<3.37 mmol/L (130mg/dl)，3.37-4.12mmol/L（130-159mg/dl）为边缘升高，≥4.14 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清HDL-C的合适范围为≥1.04 mmol/L (40mg/dl)，≥1.55mmol/L（60mg/dl）为升高，＜1.04 mmol/L (40mg/dl)为减低；TG的合适范围为<1.70 mmol/L (150mg/dl)，1.70-2.25mmol/L（150-199mg/dl）为边缘升高，≥2.26 mmol/L(200mg/dl)为升高。 根据上述诊断标准，该患者存在高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断为混合性高脂血症。 3) 2 型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标 2 型糖尿病伴血脂紊乱患者是否需要调脂治疗以及药物治疗的选择等应建立在全面评估心血管事件风险基础之上，因此糖尿病伴高脂血症患者药物治疗前心血管风险的评估至关重要。高危人群包括：(1)无心血管疾病，但年龄﹥40岁并有1 个以上心血管疾病危险因素者（高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、男性年龄>45岁、女性年龄>55岁、女性绝经期后等。(2) 无心血管疾病，年龄<40 岁，但LDL-C≥2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl)或合并多个危险因素。极高危人群包括：糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者,无论其基线LDL-C水平如何均属于极高危人群。 根据该患者的临床特点：不仅合并多个心血管疾病高危因素包括男性年龄>45岁、吸烟、肥胖等，而且已经合并糖尿病大血管病变，故属于极高危人群。 2 型糖尿病患者血脂紊乱的干预均应以治疗性生活方式改变作为基础，而且应该贯穿2 型糖尿病治疗始终。治疗性生活方式改变包括饮食调节(减少饱和脂肪酸及TC的摄入，控制碳水化合物的摄入)、增加运动、减轻体重、戒烟、限酒、限盐等。 在进行调脂治疗时，应将降低LDL-C作为首要目标，LDL-C的控制目标为：对于心血管疾病高危患者，首选他汀类药物，LDL-C目标值<2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl); 对于极高危患者，立即选用他汀类调脂药，LDL-C目标值< 2. 07mmol/ L(80 mg/ dl)。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标，建议将LDL-C比基线降低30% -40%作为目标值，也可以合用TC吸收抑制剂等其他调脂药。 高TG 血症的治疗目标是TG<1. 7mmol/ L(150 mg/ dl)，强调首先严格控制血糖，血糖控制后部分患者TG 可恢复正常。TG 在1. 70-2. 25 mmol/ L，首先开始治疗性生活方式干预；如TG 在2. 26-4. 5 mmol/ L，在治疗性生活方式干预的同时开始使用贝特类降脂药；如TG>4. 5 mmol/ L，首先考虑使用贝特类药物迅速降低TG 水平。 低HDL-C血症的治疗目标是: 如伴高LDL-C血症，首要目标仍然是降低LDL-C; HDL-C的治疗目标: 男性>1. 04 mmol/ L(40mg/ dl)，女性>1. 4 mmol/ L(50 mg/ dl)。可通过治疗性生活方式干预，或选用贝特类药物。 混合性高脂血症的治疗目标是：强调首先严格控制血糖，强化治疗性生活方式干预。首要目标仍是降低LDL-C，可首选他汀类调脂药，如LDL-C已达标，TG仍≥2. 3 mmol/ L 改为贝特类或与他汀类合用。如TG> 4. 5 mmol/ L时首选贝特类药物，如果TG < 4. 5mmol/ L，应降低LDL-C 水平。 根据该患者的情况，属于极高危人群，TG、TC及LDL-C均不达标，故在给予治疗性生活方式干预的基础上，立即给予他汀类降脂药阿托伐他汀进行治疗，首要目标是将LDL-C控制在< 2. 07mmol/ L，治疗一段时间后复查血脂，根据血脂情况调整下一步治疗方案。 5.2 型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率 患者转回社区医院后，全科医生根据其具体情况，加强对患者进行教育，要求其改掉不良的生活方式包括戒烟、增加运动、控制饮食等。并告知患者根据以下原则进行血脂的监测：新诊断2 型糖尿病患者在确诊时均应检测血脂水平，如果患者血脂正常且无其他心血管疾病风险，在糖尿病治疗过程中每年至少要进行一次血脂水平的检测；如果患者血脂水平正常但有多种心血管风险因素存在，在诊断糖尿病后应当每3 个月监测血脂一次；对于2 型糖尿病血脂异常患者，若仅给予治疗性生活方式干预，建议6 -8 周后复查血脂，决定是否需调整治疗方案；给予调脂药物治疗的患者，初始治疗4 周后应监测血脂水平，若仍未达标，则调整治疗方案，4 周后复查；对于血脂水平控制达标的糖尿病患者建议每半年监测一次血脂。 6.降脂药物治疗中的若干注意事项 1）调脂药剂量与疗效标准剂量的他汀类药物降脂作用已经比较明显，不宜为片面追求更低的LDL-C 目标值而过度增大药物剂量，必要时可与TC吸收抑制剂等其他调脂药合用。 2）联合用药的安全性除非特别严重的血脂异常，一般不建议联合用药，联合用药时需注意安全性问题，因为联合用药副作用明显增加。例如他汀类和贝特类联用时剂量应小、两药分开服用、严密监测、老年人需谨慎，一旦出现异常、及时停药。相对而言，他汀类和TC吸收抑制剂依折麦布的联用更加安全，临床可以考虑。 3）长期维持治疗的必要糖尿病血脂异常患者经调脂治疗，血脂达标后，仍需小剂量长期维持治疗，以维持正常血脂目标值，从而可以更大临床获益。需避免血脂水平正常后就停用调脂药物，以防止血脂水平的反弹。 4）烟酸类降脂药的使用由于烟酸类降脂药会导致糖代谢异常或糖耐量恶化，故一般不推荐用于糖尿病患者，如果必须使用，应该定期监测血糖水平。 5）药物治疗过程中不良反应的监测使用调脂药过程尤其联合用药者应密切监测安全性，尤其在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。 他汀类降脂药物比较常见的副作用是肝功能损害和肌病的发生，故意定期监测肝功能和肌酸激酶，建议在治疗前和开始治疗后半个月监测肝功能，如用药前ALT>正常上限3倍暂不用药；开始治疗后如发生肝功能异常；建议减少他汀类剂量，并在调整治疗方案后半个月再次监测肝功能；如果AST和ALT 仍超过正常上限3 倍，建议暂停给药，停药后仍需每周复查肝功能,直至恢复正常。如果肝功能正常，建议每3 个月监测一次。 用药过程如有肌病症状包括肌肉疼痛或无力等，需立即检测肌酸激酶；如出现肌肉症状，且CK>正常上限5 倍即停用他汀类药物；如CK>正常上限3-5 倍，每周监测症状和CK 水平，如CK 逐渐升高，应减药或停药。 贝特类最常见的不良反应为胃肠道反应。长期服用贝特类时，需要警惕药物引起的肝、肾功能损害，因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能；个别患者服药后也有可能发生药物性横纹肌溶解症，若有上述症状，则应该立即检测血CK 水平。另外，有胆囊疾病史、患胆石症的患者禁用，因为此药可增加TC向胆汁的排泌，从而引起胆结石，需要注意。
李连喜 2018-07-17阅读量9252
病请描述：多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome ,PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢疾病， 临床常表现为月经异常、不孕、卵巢多囊样表现等，同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢异常，但为什么说多囊卵巢和多囊卵巢综合征不一样呢？PCO与PCOS的区别先看几个在医生的病历中出现频率极高的英文简写：1、PCOS=polycystic ovary syndrome，翻译过来是“多囊卵巢综合征”，是一种育龄期妇女常见的疾病。2、PCO=polycystic ovary，PCOM=polycystic ovarian morphology，PCO和PCOM都可以翻译成“多囊卵巢”，是超声检查对卵巢形态的一种描述，诊断标准是：一侧或双侧卵巢内直径2-9mm的卵泡数≥12个，或卵巢体积≥10ml[卵巢体积按0.5×长径(cm)×横径(cm)×前后径(cm)计算]。超声检查前应停用口服避孕药、促排卵药物以及其他可能增加或减少卵泡的药物至少1个月。在月经周期规律女性中一般在月经周期第2-4天检查；月经不规律、稀发排卵女性可在月经任意时间检查，但若有卵泡直径>10mm或有黄体出现，应在下个周期进行复查，直径＞10mm的卵泡或黄体会影响卵巢内卵泡的数量，使卵泡数检查不准。无性生活者，可选择经直肠超声检查，其他患者选择经阴道超声检查。随着超声设备的更新发展，分辨率越来越高，已有文献建议将诊断PCO的卵泡数定为20多个了。 PCO与PCOS之间到底是什么关系呢？1、PCO并非PCOS所特有。正常育龄妇女中20％-30％可有PCO。PCO也可见于下丘脑性闭经、高PRL血症及分泌生长激素的肿瘤等。如果月经正常，排卵正常，没有血雄激素升高或多毛、痤疮等临床高雄症状，仅仅B超发现PCO，一般不认为是异常的。就像姚明很高，不耽误他成为球星；潘长江很矮，不影响他成为笑星。 2、PCOS也不一定有PCO。按照中国的标准，PCOS的诊断需要具有月经稀发或闭经或不规则子宫出血（简称月经异常）的情况，同时具备下列2项中的至少1项：（1）高雄激素临床表现或高雄激素血症（简称高雄）；（2）超声下表现为 PCO。然后再排除其他可能导致月经异常或高雄的疾病。 如图所示，类型2的PCOS可以没有PCO。所以，划重点：1、PCO≠PCOS。2、PCOS肯定是患疾病了。3、仅有PCO，月经正常，排卵正常，没有高雄，算是正常的。
叶臻 2018-04-17阅读量1.5万