病请描述: 科普贴之肺动静脉瘘 肺动静脉瘘为先天性肺血管畸形,我们正常人全身的含氧量低的静脉血通过肺动脉进入肺,在肺组织进行气体交换,吸入氧气、排出二氧化碳,变成含氧量高的动脉血,然后经过肺静脉回到左心室,进入主动脉,供应全身需要。 肺动静脉瘘时,肺动脉血液走了捷径,不经过肺泡,不进行气体交换,直接流入肺静脉,这样造成全身含氧血降低,出现紫绀,可因低氧血症而致红细胞增多症,又因肺、体循环直接交通,易致细菌感染、脑脓肿等严重并发症。 最近我接诊了一个患有肺动静脉瘘的孩子。一个漂亮可爱的小姑娘,口唇和手指从小就有青紫,这种疾病由于病变部位是在肺内的血管,心腔内部是正常结构,所以经常被误诊或者难以诊断。这个孩子入院检查后发现双侧肺动静脉瘘,然后通过微创介入封堵第一支异常血管后,患儿的血氧饱和度就从77%升高到91%,封堵第二支血管后,血氧饱和度从91%升高到96%,封堵第三支后,血氧饱和度升高到99%,完全正常! 一番辛苦,终于阻断了抄近路的血管,成功实现血氧饱和度三级跃升,小姑娘摆脱了病魔造成的紫绀的困扰,重现享受唇红齿白的快乐幸福生活!仔细想来,其实人生也一样,捷径不好走。。。
刘廷亮 2018-08-08阅读量8812
病请描述:2018-02-12 刘建仁 上海九院脑卒中防治与宣教 今天向大家介绍一类对医生和公众来说都是罕见的脊髓的疾病,硬脊膜动静脉瘘(最最常见的脊髓血管畸形的一种)。 一 位中老年男性患者, 8个月中曾经发作了两次右侧下肢无力,行走后出现,在外院诊断为“小中风”并且按照脑中风进行治疗,第三次发病后来我院急诊救治,收入院后次日,快速进展 为双下肢瘫痪、排便困难。脑部磁共振未见新发脑中风病灶,而脊髓磁共振发现脊髓水肿明显,胸段脊髓周围有血管畸形,结合临床和影像,诊断为硬脊膜动静脉 瘘。评估和择日给予选择性全脊髓血管造影和微创介入栓塞术,用最新的“医用胶水”,把硬脊膜动静脉瘘的“命门”:动静脉瘘口和连接的一小段引流静脉给予闭 塞,治愈了该病。当然,该病在造影和手术后往往会加重,需要逐步康复。 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁患者 在术后2周,双下肢开远端开始有自主活动,肌力增加到2级;并进一步转到康复医院进一步康复。术后一过性会肠蠕动能力下降,需要禁食数天,结合灌肠,出现 肠鸣音,自主排便后,可以逐步添加流质、半流质等饮食,开始时可以辅以石蜡油等促进排便;切记术后即刻大量禁食,导致危险的肠梗阻;因为脊髓损伤后损伤水 平以下的肠道功能会减退,恢复需要一定时间。因此,脊髓血管造影和栓塞术前也要灌肠。术后另外一个很重要的事情,就是抗凝,目的是使得引流静脉不要突然血 栓形成而闭塞,因为这个引流静脉既引流畸形血管也引流正常的脊髓血流,栓塞后,畸形血管来源的血供停止,引流静脉流速下降,会导致栓塞,从而导致脊髓损伤 加重,因此需要术后抗凝3月,抗凝要适合,要监测,避免大出血。 脑血管病大家都比较熟悉了,主要是脑血管破裂 或者闭塞导致的疾病。相对而言,同样是中枢神经系统的脊髓中的血管病,由于发病率相对较低,大家了解较少。脊髓俗称“总筋”,就是从颈部一直到腰部的椎体 中的重要的神经组织,是连接四肢、躯干的周围神经和脑的重要部位,其损伤,将导致不能行走,手脚不能活动,肢体和躯干不同程度的感觉丧失,大小便不能控制 等严重后果。脊髓的血管供应和脑血管结构差异较大,主要是脊髓前方的一根从颈部一直通向腰骶部的脊髓前动脉,以及两根从颈部一直通到腰骶部的脊髓后动脉; 脊髓前动脉和后动脉由颈部动脉分支、不同节段的胸部肋间动脉分支和不同节段的腰动脉的分支逐段加入供应。脊髓前动脉相对比较独立,侧枝代偿能力较弱,而脊 髓后动脉往往成为网状分布,侧枝供应往往比较好。脊髓前动脉的闭塞或者出血往往会导致脊髓的严重损伤。 脊髓血管的疾病主要包括:脊髓血管畸形,脊髓前动脉栓塞两种。前者包括硬脊膜动静脉瘘,脊髓周围动静脉瘘,脊髓内血管畸形,脊髓海绵状动静脉畸形(也称为脊髓海绵状血管瘤)等,其中相对多见的是硬脊膜动静脉瘘。 和其他脊髓血管畸形不同,硬脊膜动静脉瘘主要导致脊髓的静脉内高压、脊髓的静脉回流不畅,从而导致脊髓水肿、功能损害;而其他的脊髓血管畸形往往表现为出血以及出血导致的继发功能损伤。 硬 脊膜动静脉瘘往往起病隐匿,中老年男性多见,往往表现为肢体逐渐无力、大小便不畅、躯体和下肢麻木,磁共振发现脊髓水肿;很多患者被误诊为脊髓炎症,给予 大量激素治疗,效果不佳而且延误病情;一般疾病在2年后,脊髓全面不可逆的坏死,失去治疗的机会。该病在选择性血管造影DSA和介入或者开放性手术后,往 往会加重,需要逐步康复,但是不给于根治,往往失去机会,2年后肯定完全脊髓坏死、截瘫、大小便功能丧失。该病根据血管造影上患者的畸形血管的解剖病理特 征可以选择微创介入或者开放性手术根治;如果根据血管造影结果,认为患者微创介入根治的可能性大,首选介入微创治疗;如果介入微创没有能够根治,那么可以 进一步进行打开椎板进行开放性手术,夹闭瘘口。 因此,如果患者表现为反复下肢无力、大小便障碍、躯体和下肢麻木,除了要考虑脑中风,还要全面考虑,是否有脊髓病变的存在,以免漏诊。 (上海九院 神经内科和脑脊髓血管介入诊疗中心 刘建仁 教授)
刘建仁 2018-08-04阅读量8994
病请描述:鞍区海绵状血管瘤与侵袭性垂体瘤在临床症状、MRI表现等方面比较相似;容易误诊,影响手术方式的选择,有可能导致严重后果。患者,女性,57岁,因头痛伴视物模糊前来就诊,视力视野检查:视野部分缺失。术前激素正常。术前影像学检查示:鞍区占位性病变,T1WI为低信号,T2WI为高信号,位置居中,向左上生长,病灶分叶状,境界清楚,左侧颈内动脉被包绕;病灶为不均匀强化,有混杂低信号影。术前拟诊为海绵状血管瘤可能大,侵袭性垂体瘤(Knosp分级4级)不能完全排除,肿瘤主体在鞍内,拟行经蝶手术。肿瘤包饶颈内动脉,侵犯左侧海绵窦及内部神经,完整切除困难且危险大,术后并发症多。故拟行肿瘤部分或大部分切除,明确病理诊断,术后辅助放射治疗等综合治疗或许能让患者保证生活质量前提下受益。术中见肿瘤颜色暗红,有包膜,切开包膜后,出血明显,瘤腔网格状组织,内含血性及血栓成分,无法全部刮出,鞍被病变大部分切除后,明胶海绵填塞止血。术后病理提示:海绵状血管瘤。讨论:颅内海绵状血管瘤是一种先天性良性血管畸形,有脑内型与脑外型之分。脑内型可位于脑实质任何部位;而脑外型较少见,多位中颅窝底,可向鞍区海绵窦、鞍内生长,约占颅内血管畸形的0.4%-2.0%。侵袭性垂体瘤是指垂体腺瘤侵及局部脑膜、颅骨或者呈局部广泛浸润生长,可侵犯一侧或双侧海绵窦,与鞍区海绵状血管瘤影像学表现相似,容易混淆;容易引起误诊,一旦误诊,影响手术方式的选择,可能会增加手术难度和风险。海绵状血管瘤与侵袭性垂体瘤可以通过以下几点鉴别:①临床表现方面:鞍区海绵状血管瘤临床表现:早期往往无症状,且临床表现缺乏特异性,主要为颅神经受压症状,肿瘤向不同方向生长可以出现不同的症状,可压迫经过海绵窦的外展神经、动眼神经、滑车神经,出现眼球运动障碍,斜视、复视;如压迫视神经、视交叉,可出现视力下降、视野缺损;也可压迫三脑室引起脑积水,头痛、恶心呕吐等颅高压症状;肿瘤向鞍内生长刺激和压迫垂体增生可引起垂体激素分泌异常,如某些激素分泌亢进或者低下,出现内分泌紊乱症状。而侵袭性垂体瘤主要表现,主要以内分泌紊乱,如性功能障碍,月经失调,不孕等,和视力视野改变为主。②病理改变:前者起源于硬脑膜的微血管,由海绵状血管窦组成,这些血窦缺乏肌层和弹力层,血管内有新旧不一的血栓,切面为海绵状或蜂窝状,血窦见主要为疏松结缔组织;后者主要起源于垂体组织,由瘤细胞组成,间质较少,可能出现坏死或囊变。③前者CT平扫为鞍内小、鞍外大的哑铃型或葫芦形等密度、稍高、稍低密度影,边界清楚,可有钙化、瘤周骨质吸收,无瘤周水肿、骨质增生,显著增强;后者CT平扫表现为鞍区等密度或低密度影,中间大、外侧小、无钙化、增强相对较弱。④MRS表现前者除有脂质峰外,无其他递质峰;后者可有常规递质峰;⑤前者PET表现为瘤体对放射性核素摄取较少,后者较多;⑥前者DSA造影中晚期静脉有密集的静脉池和病灶染色两个重要特征,后者无这两个特征。因此,海绵状血管瘤与侵袭性垂体瘤是临床变现、影像学检查方面有可能混淆的两个疾病;通过仔细了解病史、详细查体、仔细阅片、完全可以鉴别。术前须认真阅片,也可借助MRS、PET或DSA检查鉴别,手术探查瘤体后应常规进行穿刺,正式术前诊断,切记盲目切开导致不可控的大出血,影响患者预后。
高阳 2018-07-30阅读量8702
病请描述:上周二晚上,我们在完成了三台平症脊柱手术后,又对一例诊断为上胸椎管内占位导致突然截瘫的患者进行了急诊手术,术中发现占位是罕见的自发性血肿。术前双下肢感觉和运动完全丧失,深浅反射皆无。术后第一天上午,双下肢感觉明显恢复,第二天双踝关节可以活动,今天术后六天,双下肢肌力达到5-,活动自如,大小便也有了感觉。予以出院。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健术中发现上胸椎管内占位是罕见的自发性血肿,可能是血管畸形。患者无外伤史,早晨起床正常,即刻发展成双下肢截瘫。从该病例的治疗经验结合复习文献,我们发现对于脊髓急性损伤的患者,即使完全损伤,如果及早手术,仍然可以挽救部分患者的宝贵的神经功能。媒体人民网的报道:
董健 2018-07-10阅读量4590
病请描述:当超声检查发现心脏内存在室间隔缺损时,是不是都要马上手术处理呢?我们发现有很多家长存在这样的疑惑。我把临床上常见的需要手术处理的室间隔缺损类型整理一下,希望能够解除大家的疑虑。1.伴发肺动脉高压的大型室间隔缺损合并肺动脉高压的大型室缺通常是需要早期手术处理的。但刚刚出生的孩子因为存在最初3个月的生理性肺高压期,因此这时的超声诊断肺动脉高压并不一定是室间隔缺损导致的。只有出生3个月之后超声评估肺动脉压力增高才是准确的。举个例子,1个月的孩子超声发现存在4毫米直径的室缺合并肺动脉高压,可能在超过3个月大时由于肺阻力降低再复查超声已经没有肺动脉高压了。如果此时超声检查室间隔缺损是膜周型的,并且直径仍然小于5毫米,因为分流量不大,又有形成假性室隔瘤而自然愈合的可能,如果没有反复呼吸道感染和明显的生长发育受限就可以暂时不手术,继续随访心脏超声了。超过3个月大的孩子心脏超声检查到室缺合并肺动脉高压说明心脏内的异常分流量大,肺充血,生长发育迟缓和心功能损害比较大,则最好尽早手术治疗。但是如果在3个月之内已经出现呼吸急促,反复呼吸道感染,严重喂养困难的话可能无法等到三个月之后手术,对于这种大室缺,大分流的患儿,赶在发生呼吸衰竭,心功能衰竭和严重肺部感染前手术是最好的选择。还有一种极端情况会出现在大孩子,长期肺动脉高压导致肺血管阻力不可逆性增高而发生了持续的右向左分流,安静时出现青紫,临床上称为“艾森曼格综合症”,这类患儿是不能进行室缺修补手术的。也正是因为大型室间隔缺损引起的长期肺高压会导致肺血管床损害和心功能的损害,所以需要较早的手术治疗。2.大动脉下室缺如果超声提示室缺位于肺动脉下,首先这类室缺是不会自然愈合的,而且通常靠近主动脉的右冠瓣,容易导致主动脉右冠瓣的脱垂和主动脉瓣反流,需要早手术,一旦引起严重的主动脉瓣反流就会使简单的问题复杂化,大大增加手术的处理难度。如果超声提示主动脉骑跨在室间隔缺损上,这种室缺同样也无法自愈,也需要手术干预。上述类型的室缺不要通过心内科介入封堵处理,原因是封堵装置容易引发主动脉瓣反流。3.超声提示膜周室间隔缺损存在某些并发的情况如果心脏超声提示膜周部位的室间隔缺损存在高速的左室-右房分流,或者分流口弥散,或者靠近主动脉无冠瓣引起主动脉瓣脱垂和反流,这些情况往往提示室缺无法自然愈合或者容易引发主动脉瓣反流,往往是需要手术处理的。4.合并其他心脏及大血管畸形室间隔缺损常常并存其他心内畸形,如果合并中度及以上的瓣膜反流,或者合并主动脉缩窄是需要尽早手术的。室间隔缺损也常常是复杂心脏畸形的一部分,在这种情况下,就不属于单纯室间隔缺损了,则要根据各类复杂畸形的处理原则来进行处理。5.肌部室间隔缺损的处理有一部分肌部室间隔缺损是与膜周部位的室缺并存的,也有的患者只是存在肌部室间隔缺损。对于肌部室缺,有时内科介入封堵和外科缝合都难以处理,需要外科医生手术中使用室缺封堵器进行镶嵌治疗。对于直径不超过3毫米的小肌部室缺如果分流量不大,术中难以处理的可以保留,随访超声提示有一部分患儿可以随着室间隔肌部的发育而逐渐减小或消失。对于多发的大型肌部室缺,处理起来是比较棘手的,有时只能进行姑息性的肺动脉环缩术以控制心内分流,限制肺动脉压力,改善心脏功能而无法手术修补室缺。这种患儿因为分流大,肺高压重,往往要尽早进行肺动脉环缩,如果等到心脏明显扩张,心功能接近衰竭时往往手术风险极高。以上是个人对临床常见的室间隔缺损处理原则的总结,个人的经验难免有局限性,而且先心病的诊断和处理确实因为疾病的复杂性和不同医院心脏超声诊断水平的不平衡而难以简单用文字概括。如果还有疑惑,可以联系专业医生进一步进行咨询。
孙琦 2018-07-02阅读量1.0万
病请描述:类似为“小中风发作”的硬脊膜动静脉瘘 2018-02-12 刘建仁 上海九院脑卒中防治与宣教 今天向大家介绍一类对医生和公众来说都是罕见的脊髓的疾病,硬脊膜动静脉瘘。 一位中老年男性患者, 8个月中曾经发作了两次右侧下肢无力,行走后出现,在外院诊断为“小中风”并且按照脑中风进行治疗,第三次发病后来我院急诊救治,收入院后次日,快速进展为双下肢瘫痪、排便困难。脑部磁共振未见新发脑中风病灶,而脊髓磁共振发现脊髓水肿明显,胸段脊髓周围有血管畸形,结合临床和影像,诊断为硬脊膜动静脉瘘。评估和择日给予选择性全脊髓血管造影和微创介入栓塞术,用最新的“医用胶水”,把硬脊膜动静脉瘘的“命门”:动静脉瘘口和连接的一小段引流静脉给予闭塞,治愈了该病。当然,该病在造影和手术后往往会加重,需要逐步康复。 患者在术后2周,双下肢开远端开始有自主活动,肌力增加到2级;并进一步转到康复医院进一步康复。术后一过性会肠蠕动能力下降,需要禁食数天,结合灌肠,出现肠鸣音,自主排便后,可以逐步添加流质、半流质等饮食,开始时可以辅以石蜡油等促进排便;切记术后即刻大量禁食,导致危险的肠梗阻;因为脊髓损伤后损伤水平以下的肠道功能会减退,恢复需要一定时间。因此,脊髓血管造影和栓塞术前也要灌肠。术后另外一个很重要的事情,就是抗凝,目的是使得引流静脉不要突然血栓形成而闭塞,因为这个引流静脉既引流畸形血管也引流正常的脊髓血流,栓塞后,畸形血管来源的血供停止,引流静脉流速下降,会导致栓塞,从而导致脊髓损伤加重,因此需要术后抗凝3月,抗凝要适合,要监测,避免大出血。 脑血管病大家都比较熟悉了,主要是脑血管破裂或者闭塞导致的疾病。相对而言,同样是中枢神经系统的脊髓中的血管病,由于发病率相对较低,大家了解较少。脊髓俗称“总筋”,就是从颈部一直到腰部的椎体中的重要的神经组织,是连接四肢、躯干的周围神经和脑的重要部位,其损伤,将导致不能行走,手脚不能活动,肢体和躯干不同程度的感觉丧失,大小便不能控制等严重后果。脊髓的血管供应和脑血管结构差异较大,主要是脊髓前方的一根从颈部一直通向腰骶部的脊髓前动脉,以及两根从颈部一直通到腰骶部的脊髓后动脉;脊髓前动脉和后动脉由颈部动脉分支、不同节段的胸部肋间动脉分支和不同节段的腰动脉的分支逐段加入供应。脊髓前动脉相对比较独立,侧枝代偿能力较弱,而脊髓后动脉往往成为网状分布,侧枝供应往往比较好。脊髓前动脉的闭塞或者出血往往会导致脊髓的严重损伤。 脊髓血管的疾病主要包括:脊髓血管畸形,脊髓前动脉栓塞两种。前者包括硬脊膜动静脉瘘,脊髓周围动静脉瘘,脊髓内血管畸形,脊髓海绵状动静脉畸形(也称为脊髓海绵状血管瘤)等,其中相对多见的是硬脊膜动静脉瘘。 和其他脊髓血管畸形不同,硬脊膜动静脉瘘主要导致脊髓的静脉内高压、脊髓的静脉回流不畅,从而导致脊髓水肿、功能损害;而其他的脊髓血管畸形往往表现为出血以及出血导致的继发功能损伤。 硬脊膜动静脉瘘往往起病隐匿,中老年男性多见,往往表现为肢体逐渐无力、大小便不畅、躯体和下肢麻木,磁共振发现脊髓水肿;很多患者被误诊为脊髓炎症,给予大量激素治疗,效果不佳而且延误病情;一般疾病在2年后,脊髓全面不可逆的坏死,失去治疗的机会。该病在选择性血管造影DSA和介入或者开放性手术后,往往会加重,需要逐步康复,但是不给于根治,往往失去机会,2年后肯定完全脊髓坏死、截瘫、大小便功能丧失。该病根据血管造影上患者的畸形血管的解剖病理特征可以选择微创介入或者开放性手术根治;如果根据血管造影结果,认为患者微创介入根治的可能性大,首选介入微创治疗;如果介入微创没有能够根治,那么可以进一步进行打开椎板进行开放性手术,夹闭瘘口。 因此,如果患者表现为反复下肢无力、大小便障碍、躯体和下肢麻木,除了要考虑脑中风,还要全面考虑,是否有脊髓病变的存在,以免漏诊。 (上海九院 神经内科和脑脊髓血管介入诊疗中心 刘建仁 教授) 微信扫一扫 关注该公众号
刘建仁 2018-02-12阅读量1.2万
病请描述:常常在门诊会遇到血管瘤的患者惊慌失措,可能患者在网上自行搜索过,或问过是懂非懂的非专业人士,将“血管瘤”误以为是“血管肉瘤”。 这里先给出结论,如果是“血管瘤”,就是良性肿瘤,不用紧张;如果是“血管肉瘤”,则是高度恶性肿瘤,目前医学还没有很有效的治疗,所以死亡率非常高,生存期一般以月来计算。 血管瘤比较常见,这里提到的“海绵状血管瘤”,是血管瘤的一种,所以,还是良性肿瘤。但发生率占所有血管瘤的1%。病人常问医生的一个问题是,我为什么会得这个病。很多肿瘤的发生原因,现在并不确切。海绵状血管瘤的病因目前比较公认的是先天性因素。也就是,你无论如何注意饮食习惯,注意保养,加强运动,都无法阻止海绵状血管瘤的形成。 先天性的,就是我们本身的基因决定的。从父母的精子和受精卵结合的那一刻就决定了,无法更改。基因如同电脑程序一样,掌控着我们身体运行,什么时间什么位置长出什么样的鼻子,眼睛,牙齿,指头,等等。 当然,未来一切都有可能,程序的修改可能会出现。只是目前看来,修改基因离实际的临床应用还差太远。 来骨肿瘤门诊的患者,海绵状血管瘤大多发生在小腿肌肉里,以腓肠肌和比目鱼肌多见。 海绵状血管瘤,由很多畸形的血管形成。由于血管畸形,血流经过此处时就会改变流动方向,淤积,甚至破裂,由此会形成血栓,静脉石,导致肌肉黏连,失去弹性,挛缩等情况,患者出现疼痛,跛行,甚至畸形。 目前,关于海绵状血管瘤的治疗,仍无统一明确的方法。主要有手术切除,药物注射硬化剂,放疗,介入,等等。均有一定的复发率。国内外的文献报道,以手术切除为主。 所以,治疗的选择,要以患者的肿瘤部位,大小,生长速度,对肢体的影响,等多方因素来决定。
袁霆 2018-01-14阅读量1.0万
病请描述:对于三叉神经痛病人如何在术前有一个全面的正确的评估,明确手术适应症,将直接关系到手术的安全性和效果,同时也符合寻证医学和避免医患矛盾的现实需要。这包括术前常规的化验检查、CT、MRI(包括3D-TOF-MRI)、临床症状的评估、影像学评估、再手术的效果评估、手术适应症的把握等。 一、三叉神经痛术前评估 1、术前常规检查 常规化验检查包括三大常规检查,出凝血常规,肝肾功能,心电图,胸片。头颅CT检查,可排除颅内占位、颅底畸形。MRI(包括3D-TOF-MRI)排除或确定颅内肿瘤、血管畸形,明确血管和三叉神经的关系,以指导手术。 术前的临床检查包括:疼痛部位和性质的确定、听力检查、面神经功能检查、眼球活动功能检查、口腔牙齿检查、术区皮肤和软组织检查等。 2、临床评估 (1)典型与非典型三叉神经痛 典型三叉神经痛的症状常表现为刀割、火烧、针刺或电击样剧痛,发病时突然开始,持续几秒或几分钟后立刻停止,停止后无任何不适症状。往往有扳机点,可在刷牙、洗脸、咀嚼、或触摸面部特定区域会诱发疼痛发作。可发生在三叉神经的所有分布区域,但以2,3支为多见,多为单侧发病,双侧同时发病的极少见。 非典型性三叉神经痛的提出事实上是由于医生对于某些表现症状比较复杂的病例产生了困惑而提出来的。早在1924年就有学者对类似于又不同于典型三叉神经痛表现的面部疼痛提出来“非典型性三叉神经痛”这个概念。其疼痛常被描述为一种深在的、烧灼样、钻刺样疼痛,吃饭、说话等日常活动并不会诱发疼痛。患者经常表现有持续样或近持续样疼痛并伴有在此之上的锥刺样疼痛。女性的患病情况明显高于男性。非典型性三叉神经痛多没有触发点,但在第一次发作的时候有时和典型的三叉神经痛发作可能一样。有些患者发病初期为典型三叉神经痛,之后逐步转变为非典型疼痛,往往和长期服用药物或接受其它一些治疗有关,且往往发病时间较长。非典型性三叉神经痛双侧发病率明显高于典型三叉神经痛,常和较轻的麻木或其它感觉缺失相伴随。大量的手术总结提示无血管压迫、静脉性压迫、肿瘤、放疗后等,较单纯动脉压迫引起的三叉神经痛更多的表现为非典型性三叉神经痛。 典型与非典型三叉神经痛的手术效果存在着一定的差异,孙刚等总结了45例典型三叉神经痛和17例非典型三叉神经痛术后结果,45例中,术后疼痛完全缓解44例(97.8%),明显减轻1例(2.2%)。17例中,术后疼痛完全缓解5例(29.4%),明显减轻10例(58.8%),无效2例(11.8%)。提出,微血管减压术治疗典型三叉神经痛疗效明显优于非典型患者,可能与典型三叉神经痛患者的病程较短、发病年龄较晚、疼痛多呈单支分布、且以动脉压迫为主以及术中能够实现充分减压有关。杨岸超等总结了168例典型和不典型的三叉神经痛的术后疗效,短期疗效相似,但长期疗效非典型较典型三叉神经痛复发率明显高,认为非典型三叉神经痛可能存在血管压迫以外的致病因素或因神经轴突受损严重,造成术后远期效果差,疼痛复发率高(P<0.05)。总之,我们在术前应对患者疼痛的典型与非典型做一评判,初步估计一下术后效果,做到心中有数,同时和患者与家属也有一个相应的交代。 (2)原发与继发性三叉神经痛 三叉神经痛根据病因分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛是指找不到确切病因的三叉神经痛。可能是由于血管硬化并压迫神经造成,也可能是因为脑膜增厚、神经通过的骨孔狭窄造成压迫引起疼痛。继发性三叉神经痛:是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形等确切病因引起的三叉神经痛。临床上继发性三叉神经痛并不少见,很多颅内肿瘤患者常常以三叉神经痛为首发症状。有作者对1067例三叉神经痛患者进行MRI检查。结果:发现颅内占位162例,且年龄越小,颅内占位阳性率越高。最常见的肿瘤是胆脂瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等。在治疗上继发性三叉神经痛和原发性三叉神经痛尚有一定的区别,首先,术前准备不同。包括术前谈话签字,术前备血与否等。其次,手术切口的设计不同。前者需要考虑到肿瘤的暴露和切除,因此切口和骨窗需要适当扩大。第三,手术中需要更多考虑颅神经、血管及脑干解剖和功能的保护,同时在切除肿瘤后还需要对三叉神经进行全程探查,对有压迫的血管进行减压。为了能很好的区分二者,术前头颅CT,MRI是必要的。 (3)青少年和中老年三叉神经痛 发病年龄为青少年的三叉神经痛相当少见,通常认为,原发性三叉神经痛是由于动脉粥样硬化形成血管袢压迫三叉神经所致,然而高血压、动脉粥样硬化和脑血管迂曲在青少年中非常少见。因此有学者认为脑桥池的狭小、蛛网膜增厚导致血管压迫三叉神经是青少年原发性三叉神经痛发病的主要原因。同时继发性三叉神经痛在青少年中更多见。Resnick等人研究认为,微血管减压术治疗三叉神经痛的成功率低于成年人。原因可能是儿童的病理生理特征与成年人不同,并且在这些病例中静脉或者动静脉压迫的较成人明显多见。由于青少年脑组织饱满,脑脊液相对少,因此在手术中暴露三叉神经全程比成年人相对困难。这就需要我们不要急于求快,需缓慢释放脑脊液,逐步减压才能完成暴露。 (4)再手术的疗效评估 在临床工作中不可避免的会遇到术后无效或复发的病例,如何进一步治疗?是否需再手术治疗?这常常困扰着临床医生。对于术后无效的病人,首先要分析在手术中我们是否进行了三叉神经全程探查和五区减压,如已经做到很完美了就没有必要再手术,可行射频热凝等补救。如没有则可行再次手术,术中应对三叉神经全程探查减压,发现遗漏的压迫血管给予充分减压,必要时可行三叉神经梳理或低功率的双极电凝对三叉神经REZ区电凝处理。对于复发的病例一般都可行再次手术,复发原因可能是垫片粘连、移位、蛛网膜增厚粘连、新的血管压迫形成等。术中应充分分离切除粘连的垫片,做到神经完全的松解。一般来说术后疼痛都可缓解。 (5)影像学评估 三叉神经出脑干段位于后颅窝,在X ,&QAQ5, N:20H2- SVA >;IF5-I43I:线平片中无法观察,而CT横断面中三叉神经所在部位由于有大量骨骼所产生的伪影,严重影响了对三叉神经出脑干段的观察,即使是增强CT 扫描也只能显示血管增粗或位置异常。血管造影只能显示脑部血管走行而无法同时显示神经,而且是有创性检查。常规的头颅MR扫描只能发现颅内占位或多发性硬化,有助于对继发性三叉神经痛的诊断,血管由于存在流空效应而不能显示。经研究表明只有采用一些特殊的扫描序列才能有效地显示三叉神经痛患者三叉神经出脑干段与血管的关系,而有助于临床医师采用更适当和安全的手术方法治疗患者。 白血法,即将血管显示为高信号的扫描方法。三维时间飞跃磁共振断层血管成像(3D-TOF MRTA)是了解三叉神经出脑干段与血管关系的最常用方法。在这一扫描序列的图像中,脑脊液为低信号,脑神经为中等信号,血流速度较快的血管呈高信号,因此血管与三叉神经的信号对比较明显。由于作了不同方向的重建,可以清楚了解血管与三叉神经的解剖关系,尤其当责任血管为多支动脉时,这一点更加重要。横断面和冠状面无法完整显示三叉神经的走行,而血管可从各个方向压迫三叉神经后根。采用MIP法可辨认出压迫三叉神经的责任血管的来源,显示血管的空间走向,这对于手术极有帮助。由于分辨率较高且层厚较薄,因此可显示直径为1mm的血管。Fukuda等采用此方法的诊断准确度为67%,与手术记录对照后他认为漏诊病例的病因分别是静脉或小动脉压迫、蛛网膜增厚及三叉神经远段的血管压迫。Meaney 等的诊断准确度达93%,并发现三叉神经痛的大多责任血管为小脑上动脉。Voros 等研究结果认为3D-TOF序列诊断三叉神经痛的敏感度、特异度和准确度分别达97.6%、92.5%和95.0%,并发现由2 支以上血管压迫神经的患者占17.9%。在MRTA平扫时血流速度较慢的静脉和细小的动脉通常不能显示,而三叉神经痛的责任血管往往由静脉或动静脉共同构成,因此,静脉的显示也非常重要。MRTA 增强扫描则可以显示平扫时无法显示的责任静脉和细小的动脉分支。对于平扫为阴性的患者更有必要进行增强扫描,使检查更加完整。Meaney等研究显示其在平扫时的诊断准确度为70%,注射造影剂增强扫描后的诊断准确度可增加15%。 黑血法,即血管显示为低信号的扫描方法,又称重T2扫描方法。此法以前较少采用,近年应用逐渐增多。重T2扫描法中,脑脊液为高信号,脑神经及血管均呈中、低信号,脑脊液与桥小脑角结构间对比相当明显,因此很容易观察到三叉神经的外形及其走行。且在3D-TOF序列中呈等低信号的小静脉在此序列高信号的脑脊液衬托下也呈低信号,通常不需加做增强扫描即可清晰显示。Hastreiter等认为这一序列是诊断血管压迫性三叉神经痛的最佳序列。但在此序列中无法明显区分脑神经与责任血管,因此3D-TOF序列与重T2序列具有互补性,观察同一层面的这两种扫描图像有助于更好地显示三叉神经及责任血管。 三叉神经痛的影像学诊断标准至今还未得到统一。Yoshino等认为在横断面上连续2 个以上的层面见血管与三叉神经接触就可诊断为压迫。陈克敏等认为在2个以上不同方位的层面上显示神经血管的接触征象,则诊断为神经血管压迫或接触;如仅在某一方位层面上显示神经血管接触则诊断为神经血管可疑接触。面肌痉挛的影像学评分法诊断标准也可用于三叉神经痛的诊断:神经与血管远离、不接触为0 分;神经与血管相切、接触为1分;神经受压迫推移、变形为2 分,分别对横断面、斜矢状面、冠状面各平面评分,累计3个平面总分。若总分为0为阴性,1分为可疑,≥2分为阳性。在三叉神经痛的影像学诊断中常出现假阳性和假阴性。继发性三叉神经痛在影像学检查中有明显的特征性表现。原发性三叉神经痛以往采用传统的影像学检查方法诊断多较为困难,采用各特殊序列扫描诊断血管压迫性三叉神经痛虽然存在假阳性和假阴性,但作为目前检查脑神经疾病比较理想的影像学检查方法,对提高疾病的检出率和帮助确定治疗方案有很大帮助。 二、微血管减压治疗三叉神经痛的手术适应症 微血管减压术的疗效一般在90%-98%,已作为三叉神经痛外科治疗的首选方法,因此适应症较广,但仍有其相应的适应症: 1. 明确诊断为典型或不典型三叉神经痛的患者。 2. 疼痛严重影响正常工作、生活、休息者。 3. 经正规药物治疗效果不明显、无效、或药物剂量过大、药物过敏者。 4. 其它治疗方法失败者。 5. 合并颅内肿瘤、血管性病变者。 6. 排除开颅手术禁忌症。 需要特别说明的是对于全身体质较差无法耐受全麻手术的患者、三叉神经痛诊断不确切、尤其是术前MRTA检查也为阴性的患者、面部带状疱疹后出现的三叉神经痛而术前MRTA检查为阴性的患者、青少年发病但术前MRTA检查为阴性的患者在选择手术方案时都应该十分慎重,一般不主张首选微血管减压手术。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.3万
病请描述:婴儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是最常见的婴儿良性肿瘤,在白人儿童中发病率可达10%,男:女的比例为1:3。在早产儿或低体重新生儿中的发病率可高达22%~30%[1]。IH在婴儿期的前6个月有着一个快速增殖期,主要表现为新生血管的快速增生。然后是一个典型的具有特征性的自发消退期,最长可以持续5~6年的时间。最终是一个延续10年左右的恢复期,主要表现为血管组织逐渐被纤维脂肪组织所替代[2]。虽然血管瘤具有自行消退的特点,但其是否需要治疗一直存在争议。但近期文献显示,实际上,成年以后,近50%的血管瘤患者仍有毛细血管扩张、瘢痕形成、纤维脂肪组织残留以及上皮萎缩等美容方面的后遗症[3]。极少数增殖迅速且伴随严重并发症的血管瘤还可能导致严重功能障碍,甚至危及生命。根据2005年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会脉管性疾病学组血管瘤及脉管畸形的诊断和治疗指南,当出现以下情况时,应立刻进行积极治疗:(1)IH快速增长,生长在口腔、颜面等重要部位、危及生命或重要器官功能者。(2)IH伴出血、感染或溃疡;(3)IH伴血小板减少综合征( Kasabach-Merritt 综合征)[4] 。目前,治疗血管瘤的方法主要有药物治疗、激光治疗及手术治疗等。但对于大型重症伴有严重并发症的IH,药物治疗无疑是最有效和迅速的。本综述主要介绍了目前在IH治疗领域中常用的药物及其作用机理,为将来进一步合理化治疗IH提供一定的参考。 1.糖皮质激素的治疗 糖皮质激素自上世纪60年代治疗IH以来,一直是治疗重症IH的首选药物[5] 。伴发充血性心力衰竭、血小板减少症、影响视力或呼吸等重要功能以及病变位于易产生畸形的解剖部位等的血管瘤,都是口服激素治疗的适应证。有一个回顾性研究发现,用糖皮质激素治疗过程中,有三分之一的IH患儿皮损明显消退,有另外三分之一的患儿皮损稳定没有发展,最后三分之一的患儿对于糖皮质激素治疗不敏感[6]。目前有两种口服糖皮质激素的治疗方法。第一种是系统口服大剂量强的松,一般剂量为2~4mg /kg/d,每日一次早上口服。如用药后2周内IH停止生长或变小,则继续同样剂量;如疗效不明显,增加剂量至5 mg /kg/d,2 周后再次评价疗效。第6~8 周内逐渐减少剂量直至停药[7] 。另外一种糖皮质激素的使用方法是IH的局部病灶内注射。其中最为常用的是曲安奈德和倍他米松[8]。 出于减少糖皮质激素对机体的副作用,一般最大剂量可以使用20mg曲安奈德和3mg倍他米松。根据药物的药代动力学原理,通常曲安奈德和倍他米松混合液在首次注射后,间隔4~6周再注射一次,一般需要3~4次才能有效控制住IH的快速发展[9]。有研究显示,不同大小皮损的IH对于局部注射糖皮质激素治疗的有效率不同,而且有30%左右的IH患者在糖皮质激素减量过程中皮损有进一步扩大趋势,并且需要重复治疗[10]。总体来说,IH对于糖皮质激素局部注射的有效率达60%以上[9]。即使是短期的系统糖皮质激素治疗,由于是大剂量治疗,但是还是存在一系列的常见副作用。譬如睡眠障碍、过度兴奋、骨质疏松、向心性肥胖、肾上腺皮质抑制、生长发育迟滞等症状[6]。和系统使用糖皮质激素治疗IH相比较,病灶内局部注射糖皮质激素治疗的方法要明显减少全身的副作用[8]。但要注意的是,在眶周的IH内局部注射糖皮质激素时,有发生视网膜动脉闭塞的可能性[11]。糖皮质激素治疗IH有效主要在于促进IH血管内皮细胞的快速凋亡,有研究表明可能通过上调线粒体细胞色素基因组来完成[12]。最近有研究显示糖皮质激素可以通过抑制前脂肪细胞受体(一种脂肪化的抑制剂)来诱导分化血管内皮细胞,并使得IH的皮损逐渐被脂肪替代[13]。糖皮质激素还可以利用诱导过氧化物酶活性受体,来激发间叶组织细胞转化为脂肪细胞[14]。当然,在这些机制更加明确后,使用糖皮质激素治疗IH的个体化治疗将取得进一步的发展。 2.干扰素的治疗 干扰素在用于治疗IH之前,主要在免疫缺陷患者中用于抗病毒治疗。用于IH的治疗,并成为IH治疗的二线药物,已有近20年的历史[15]。目前有两种干扰素:干扰素-2α和干扰素-2β。用于治疗IH的主要是干扰素-2α。干扰素-2α常用方法:起始剂量每天皮下注射1 次,剂量为每平方米体表面积100 万U,1个月后加量到每天皮下注射1 次,剂量为每平方米体表面积300 万U连用6~12个月。在糖皮质激素治疗无效的IH患儿中使用干扰素-2α有效率可达90%以上但是,在大部分早产儿的IH中使用干扰素-2α,停药后仍有一部分患儿皮损出现反弹,导致需要重复治疗。干扰素-2α也可以进行皮损内注射,方法是第1 周每日1 次,每次每平方米体表面积300 万U;继之每周1 次,平均疗程6~8 周。其优点是疗程短、并发症少[16]。干扰素治疗的副作用包括发热、流感样症状、胃肠道反应、皮疹、肝酶额一过性增高等。这些副作用在停止用药后都是可逆性恢复的[17]。 干扰素治疗最严重的副作用是其神经毒性,主要发生在中枢神经皮质,最严重的并发症是在干扰素-2α停止使用后仍会发生的不可逆的痉挛性肢体两侧麻痹 ,也有报道发生周围神经病变。但据观察,神经毒性的副作用往往发生于疗程后期,因此发生神经毒性可能和用药的疗程长短有关,而和药物的最大剂量无明显关系。所以使用干扰素治疗IH应限于二线药物,必须在使用过程中常规做神经病学检查和肝功能检测,以便及早发现其副作用[16]。另外还有一种咪喹莫特(imiquimod)的药物近年来被外用于治疗浅表型的IH,疗效较好。咪喹莫特乳膏是1997年被美国FDA批准上市的第一个外用治疗外生殖器疣的免疫调节药物,采用咪喹莫特治疗婴幼儿血管瘤,最早由Martinez于2002年报道[18]。据研究,咪喹莫特主要起到了诱导干扰素产生的作用.在体外实验中,发现干扰素-2α可以通过抑制血管内皮细胞的移行来抑制血管瘤瘤体的增生[19]。尽管干扰素在治疗糖皮质激素治疗无效的重症IH时效果较好,但是由于其潜在的副作用不可预测,所以其只能列为IH治疗的二线药物。 3.抗肿瘤药物的治疗 目前治疗IH的抗肿瘤药物主要有平阳霉素和长春新碱。长春新碱主要药物机理是抑制细胞核的有丝分裂,常用于各种恶性肿瘤的化疗[20]。目前有研究证实可用于治疗糖皮质激素治疗无效或不能耐受糖皮质激素的IH[21]。 长春新碱治疗IH时剂量为每平方米体表面积0.05毫克~0.75毫克,间隔2~3周通过静脉给药一次,可连续给药3~4次。长春新碱的主要副作用在于其神经毒性,部分患者可能出现深部腱反射减弱或消失,麻痹性肠梗阻和骨痛[22]。需要警惕的是,婴幼儿对长春新碱神经毒性耐受比成人好,因此婴幼儿如发生神经毒性,表现并不明显。另外,比较少见的副作用有脱发和发热、皮疹等。长春新碱有局部组织刺激作用,药液不能外漏,否则可引起局部坏死。鉴于以上的副作用,在为IH患儿使用长春新碱时,有必要请儿童肿瘤科医师会诊,定期常规神经系统检查和全血检测[23] 。长春新碱可以通过抑制细胞核有丝分裂来抑制血管内皮细胞增生[24],主要通过阻止细胞分裂中期丝管蛋白聚合来实施,最后可导致血管内皮细胞的凋亡[25]。实验模型显示,小剂量的长春新碱可以抑制血管生成,暗示在IH的治疗中长春新碱可能参与了诱导IH的最终凋亡通路[26]。第二种治疗IH的抗肿瘤药物是平阳霉素。平阳霉素是一种从放线菌培养液中分离得到的抗肿瘤药物。主要药理机制为抑制DNA结合使之破坏,另外它也能使DNA单链断裂,可能因此破坏DNA模版,阻止DNA的复制。尤其在口服激素治疗效果欠佳,并且IH已处于消退期的患者,可采用平阳霉素瘤内注射治疗,总有效率可达90%。局部注射主要适用于较为局限的小范围病变,其疗效与口服激素治疗相似,但可减轻口服激素带来的全身不良反应[27]。平阳霉素瘤内注射适用于中、小型血管瘤的治疗。平阳霉素的质量浓度为1~2 mg/mL,每次剂量不超过8 mg。一般直径1.5 cm 以下的IH,1 次注射即可治愈;瘤体较大或多发病变者,一般注射3~5 次瘤体明显缩小,并于注射后7~30 天内有效[28]。平阳霉素的副作用可有发热、胃肠道反应、皮肤反应(色素沉着、角化增厚等)、脱发、肢端麻痛等。其引起化学和性肺炎或肺纤维变的机会较小,但用药期间应注意检查肺部,如出现肺炎样变应停药。 4.β受体阻滞剂的治疗 Léauté-Labrèze 等在治疗患有梗阻性肥厚型心肌病的患儿时偶然发现,普萘洛尔可以有效控制重症IH的增殖,并促进其消退[29]。普萘洛尔是非选择性β肾上腺素受体阻滞药,口服普萘洛尔治疗增生期IH安全有效,不良作用远低于糖皮质激素,已成为部分医师优先选择的药物。不久的将来可能成为治疗重症IH的一线药物[30] 。有研究发现普萘洛尔可以下调血管生长因子,减少金属蛋白酶的表达并诱导血管内皮细胞凋亡。但其治疗IH的和具体作用机制,尚须进一步研究[31]。大多数医师认为,普萘洛尔在治疗IH时可以参照以下治疗方法:2~3mg/kg/d,均分为2~3次口服[32]。一般在治疗初期24小时内最好住院监测其生命体征,尤其是血压、心率、呼吸及血糖等[33]。疗程可持续2~8个月不等。但最近的研究显示,大多数IH患儿仅给予小剂量普萘洛尔1~1.5mg/kg/d已能较好控制IH的增生,但对于女性IH患儿,普萘洛尔剂量可能需要达到2mg/kg/d[34]。另外,还有一种醋丁洛尔的药物开始应用于治疗IH,由于样本量较少,具体剂量和疗程还有待观察[35]。除了口服药物之外,0.5%马来酸噻吗心安眼药水制成的凝胶也被直接外用于治疗IH,并取得一定的疗效[36]。尽管β受体阻滞剂在患有心血管疾病的儿童中长期广泛使用后仍显示出较好的安全性,但在许多患有IH的早产儿中长期使用还需慎重。普萘洛尔潜在的副作用有支气管痉挛(尤其是在患有气道反应性疾病的患者中),充血性心力衰竭、抑郁、恶心、呕吐、腹部绞痛、睡眠障碍、心动过缓、低血压、低血糖等,在平时有低血压或低血糖的人群中使用需要尤需谨慎。还有一些已经过一段时间的糖皮质激素治疗的IH患儿可能会有残余肾上腺抑制从而增加低血糖的风险[37]。有研究发现,在IH的皮损血管中,血管壁上血管紧张素受体密度高于正常皮肤血管。而血管β受体阻滞剂可以抑制肾素的活性,而低肾素活性可以降低血管紧张素的水平。由此可以推断,降低血管紧张素的水平可以抑制血管内皮细胞的增生,并加速其凋亡。当然,这个假设还需要进一步研究证实[38]。 总结 IH是婴幼儿最常见的肿瘤.随着现代医学的进步.IH的预后和治疗效果将会进一步提高。由于IH大部分出现在头面部,考虑到发生在面部特别是影响美观的IH对于患儿心理方面的影响,支持对这部分IH患儿实施积极治疗。我们应该相信,虽然药物治疗IH的疗效是确切的,但是目前很少有针对IH药物治疗的前瞻性研究。因此这些治疗需要严格掌握适应证,治疗后严密观察,同时让患者家属了解疾病和药物的特点。对于IH如果符合治疗指征,应在疾病演进的早期请有经验的医师专科医师会诊,决定治疗方案,而不要等病变发展到对患儿产生不利影响时再开始治疗。 参考文献 [1]Tan ST, Velickovic M, Ruger BM, Davis PF. 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庄寅 2017-08-25阅读量1.1万
病请描述:肝血管瘤(1iver hemangioma)是最常见的肝脏良性肿瘤,多发生于中年女性,男女比例约1:5~6。在组织学上,肝内血管瘤是一种血管畸形,根据其含纤维组织多少,可分为硬化性血管瘤、血管内皮细胞瘤、毛细血管瘤和海绵状血管瘤。临床上以海绵状血管瘤最多见,俗称肝血管瘤。肿瘤大小不等,多为单发,也可多发。在我国根据瘤体大小可分为3 级:瘤体直径<5 cm者称小海绵状血管瘤,直径5~10cm 者称大海绵状血管瘤,直径>10cm 者则称为巨大海绵状血管瘤。近年来,由于影像诊断技术的显著进步,肝血管瘤的发现和诊断正确率有了显著提高。1 病因:肝血管瘤的确切病因目前仍不清楚,先天性发育异常是最为人们接受的学说。另外也有学者认为是肝内毛细血管感染后变形,致毛细血管扩张成空泡状,其周围血管充血、扩张,区域性血循环滞留,致使血管形成海绵状扩张。甚至最近有学者发现肝血管瘤组织来源均为肝动脉系统。有学者观察到在女性青春期、怀孕、口服避孕药等可使血管瘤的生长速度加快,认为女性激素可能也是血管瘤的致病机制之一。2 诊断:肝血管瘤系一种良性肿瘤,尚未见有恶变的报道。较小的无症状肝占位病变一旦诊断为血管瘤,无需采取任何特殊的处理,因此正确的诊断相当重要。实验室检查主要是明确病人有无肝炎背景及肝功能、甲胎蛋白(AFP)等指标是否正常。血管瘤的正确诊断多依赖于各种影像学检查,通常采用CT 或磁共振成像(MRI)检查确诊。3 治疗:手术切除效果可靠、安全,完整切除是惟一能够根治的方法。随着外科技术的发展,目前手术相关并发症发生率及病死率已很低。近年来由于腹腔镜技术的发展,也可利用腹腔镜进行肝血管瘤切除术。是否需要手术切除需要根据肿瘤的大小、部位、影像学检查、血清学检查综合评估。肝血管瘤微波固化术及射频治疗:微波可转化为热能而使周围组织凝结,使瘤体局部萎缩、变硬,达到固化肿瘤的目的。采用此法必须阻断第一肝门,以减少瘤体内血液流动。较大的肝血管瘤,微波治疗难以将瘤体完全固化,术后复发率较高。射频原理与微波相似,对于较大血管瘤治疗效果不佳,甚至会引发大出血。特别是瘤壁组织菲薄,纤维组织少的瘤体穿刺时易发生不可控制的出血,是微波固化或射频治疗的禁忌。故B 超引导下穿刺微波固化或射频治疗血管瘤应非常慎重。肝动脉栓塞术(TAE):TAE 治疗肝血管瘤是借鉴于TAE 治疗肝癌的经验,理论是基于肝血管瘤主要由肝动脉供血,栓塞动脉后瘤体内可形成血栓,血栓机化、纤维化使瘤体形成纤维瘤样结构而达到缩小、硬化血管瘤的目的。但是对TAE 治疗肝血管瘤仍有争议,其原因是大血管瘤的长期效果差,难以使瘤体缩小机化。且由于平阳霉素具有非特异性抑制和破坏血管内皮细胞,并产生纤维化的作用,在对血管瘤起栓塞作用的同时,也常常累及到肝门部血管及正常肝内血管,可造成一些严重的并发症。
樊军卫 2017-07-16阅读量1.1万