病请描述：许多人对「感冒」的概念并不清楚，存在许多误解。那么感冒到底是一种什么病呢？我们常说的感冒俗称伤风，是急性上呼吸道病毒感染中最常见的病种。主要有以下的特征： 1、起病较急，全年皆可发病，冬春季较多。 2、一般5～7天就会痊愈。 3、咽部干痒或灼热感、可能伴有咽痛。 4、流涕，开始为清水样鼻涕，2～3天后变稠。 5、一般无发热及全身症状，或仅有低热、头痛。 那些年妈妈说的治感冒方法都靠谱吗？ 感冒不用吃药，反正吃不吃都要7天才好？ 普通感冒有自限性，一般5～7天会自然痊愈，如果实在难受，可选用一些缓解症状的药，但是不会缩短病程。 但是，「感冒不用吃药就能自愈」这句话也不能通用，还是要根据病情而定。普通感冒可以通过多喝水、休息、通风得到缓解，但对于流行性感冒或其他细菌感染，还是要谨遵医嘱。 感冒了应该吃抗生素（消炎药）？ 大多数普通感冒及流感都是由病毒引起的，而抗生素只能用来对抗细菌。滥用抗生素反而会造成体内菌群失调、延误病情等，还会增加细菌的耐药性。所以，普通感冒不应该吃抗生素。 多运动可以治疗感冒？ 现在很多年轻人一旦患上感冒，就会刻意地进行一些运动，比如到运动场上跑上几圈、打一场篮球等。其实这种做法往往会适得其反，因为单纯加大运动量会增加体力消耗，使抗病能力下降，有可能导致病情加重。 感冒了就捂被子里，捂一身汗就好了？ 相信许多人都这么认为，得了感冒出了汗就好了，所以习惯用传统的捂汗法来治疗感冒。其实这样做并不一定能减轻病情、缩短病程，更不能痊愈。如果大量出汗，极易引起脱水和虚脱，使得抵抗力降低，病情进一步加重。 你曾被「感冒」欺骗过吗？ 有些疾病在早期有着类似感冒的症状，也常常被当成了“感冒”在拖延。 过敏性鼻炎 过敏性鼻炎的主要症状有鼻塞、流涕、打喷嚏，这些症状和感冒有很多相似之处，临床上很多患者在患病初期仅服用简单的感冒药进行治疗，结果延误了最佳的诊断治疗时间。过敏性鼻炎一般喷嚏较为频繁，会伴随着大量的鼻涕，会有鼻腔和咽喉部发痒的现象。 流行性感冒 感冒和流行性感冒虽然都是由病毒感染呼吸道引起的，但它们是两种不同的疾病。流行性感冒发病率较高，病原体为甲、乙、丙3种类型流行性感冒病毒，主要通过空气飞沫传播。流行性感冒的最主要特点是流行，易引起暴发性流行或大流行；一般都会出现高热的现象。 麻疹 由于麻疹发病早期症状有发热、流鼻涕、咳嗽等，与儿童感冒症状类似，很多不太了解麻疹症状的家长误以为孩子只是感冒发烧。麻疹发病期间会出现全身皮疹和颊黏膜有麻疹白斑，3~5天即蔓延全身。若无异常2周就会痊愈，反之则可能引起脑炎、肺炎和眼角膜炎等。 肺结核 咳嗽是肺结核常见且很重要的症状，此外还会出现咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等肺部症状，并伴有发烧、盗汗、疲乏无力等全身症状。这些症状与感冒很相似，但肺结核是慢性病不像感冒5～7天就好了。因此，咳嗽、咳痰持续两周以上者就要警惕自己是否患了肺结核。 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎刚发病时仅表现为一般感冒症状，如发热、头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等，约1～3周后才出现胸闷、心悸、胸痛等不适。如有此类症状，应警惕发生心肌炎的可能，不能掉以轻心，需及早找医生诊治。 流行性腮腺炎 腮腺炎多发于春季和冬季，初期症状和感冒很类似，如辨别不清，很容易被当成感冒治。腮腺炎和感冒症状不同的是，腮腺炎的特征是腮腺处出现肿大、疼痛、热感等症状。 流行性脑脊髓膜炎 美国"健康"网站数据显示，每10个流脑病例中，几乎就有1个被误认为感冒。但仔细辨别，除了发热、头痛、咽痛、咳嗽等和感冒相似的症状外，两者还是有区别的，流脑头痛要比感冒剧烈，常有喷射性呕吐现象。 风湿性疾病 风湿性疾病是由于人体的免疫功能紊乱导致抵抗力下降，因此，也很容易感冒，有些风湿性疾病，比如系统性红斑狼疮，最初的表现就是发烧感冒，伴有漫长的病史，逐渐出现关节肿大疼痛的现象。若发现感冒后不明原因的四肢关节红肿热疼，应考虑到风湿热的可能。 微医君提醒，有些疾病也会出现感冒的症状，如果仅仅当成小感冒治疗，会耽误最佳的治疗时机，反而会越治越严重，这时一定要尽快就医。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2019-12-13阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述： 因如IgA肾炎在感冒后常会血尿、蛋白尿增加。狼疮性肾炎活动及有些类型肾病综合征复发也常与感冒有关。故病人常在感冒后狂服各种感冒药，有些是西药(包括各种抗菌素)，有些是中药(包括中成药)。病人常认为，只有这样，才能让感冒快点好，以免诱发肾炎加重。 其实，感冒大多数是病毒感染，都会自己痊愈。一般几天到1一2周。抗菌素对感冒基本无效，有时反而有各种副作用。各种中西医感冒药仅能减轻一些感冒的症状，并不会使感冒好得快些。大多数感冒药中都会含解热镇痛药成份，这对肾功能都有损害作用。而中药感冒药中往往也混杂多种药理作用不明确的草药，有可能对肾功能产生损害。所以，得了感冒，主要是多卧床休息，多饮水，让机体自己产生抵抗力，让感冒病毒自行清除。有些发热，只要不是高热，并不需用退热药。如表现出流感的全身症状如高热、全身酸痛、极度疲乏等，可在医生指导下用达菲等抗病毒药物。如併发细菌性肺炎，应抗菌素治疗。 肾病患者对感冒还是应重在预防。冬春季节少去人群密 集地方，外出带口罩。多洗手。不用手摸眼、鼻。屋内多通风。避免受凉。冬春季前可接种流感疫苗。 肾病患者在感冒中及感冒后，应及时查尿常规、尿蛋白定量，以监测肾病有无活动加重！
陆福明 2019-07-16阅读量1.4万
病请描述： 1、空蝶鞍的定义空蝶鞍由Sheehan和Summers于1949年首次提出，研究认为空蝶鞍是由于鞍上蛛网膜腔进入蝶鞍，进而引起漏斗向后移位并将垂体向后挤压所致。虽然空蝶鞍的具体病因尚不明确，但目前一种主要的假说是先天性鞍隔缺损。也有些人认为是跟颅高压有关。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2、空蝶鞍的分类空蝶鞍分为两种类型：①没有前期垂体病变的空蝶鞍称为原发性空蝶鞍；②因垂体病变引起的空蝶鞍称为继发性空蝶鞍。常见的垂体病变多与自发性坏死、出血、感染、外伤、自身免疫疾病、垂体腺瘤搜书、放射治疗或者多巴胺激动剂治疗有关。3、空蝶鞍的临床变现尽管多数患者是无症状的偶发空蝶鞍，症状性空蝶鞍综合征的临床表现主要为四个方面：神经症状、视觉改变、内分泌异常、自发性脑脊液鼻漏。神经症状：头痛、恶心、殴辱、头晕及视盘水肿等。视觉改变：常表现为视野缺损（双颞侧偏盲），主要是由于视交叉向垂体窝下陷引起。然而，部分患者没有视交叉下陷，也存在视野缺损；同时，也并不是所有视交叉下陷的患者均会有视野缺损症状。可能的原因在于垂体柄漏斗部异常牵拉可以引起视交叉血供及显微结构的改变进而引起视野缺损。因此，重视和寻找空蝶鞍综合征患者潜在的视觉障碍非常重要。内分泌异常：大部分患者存在垂体前叶功能减退。垂体内分泌异常主要表现为高泌乳素血症、肢端肥大症、生长激素缺乏、库欣病、促肾上腺皮质激素缺乏、性激素缺乏、中枢性尿崩、抗利尿激素分泌异常综合征、甲状腺功能减退。临床变现主要包括疲乏、停经、泌乳、男性乳房发育、性别错乱、多毛、体重改变、低钠血症。脑脊液鼻漏：空蝶鞍和脑脊液漏的关系而言，脑脊液漏患者中，检查出空蝶鞍患者要远远多于无空蝶鞍患者。持续性脑脊液漏需要手术治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9654
病请描述：中医药对研读心得 【橘核荔枝核相配，散结止痛妙对】 提到荔枝 人们就会联想到 “一骑红尘妃子笑， 无人知是荔枝来” 的著名诗句； 以及1300年前的玉液琼浆的传说…… 荔枝是亚热带水果，与龙眼、香蕉、菠萝号称“四大南国水果”。在我国民间素有“荔枝上市，百果让位”之说。 贵妃荔枝 荔枝果肉甘甜好吃，富含大量的果糖、维生素、蛋白质、柠檬酸等，对人体有补益作用。而荔枝核又是一味传统中药，且功效良多，应用广泛，深受人们喜爱。 荔枝核 我们在中医学临床应用中，常用到荔枝核与橘核的药对；今梳理这一药对的功效及临床应用，分享心得。 【橘核荔枝核相配之药对】 中药橘核，又称为橘子仁、橘籽、橘子籽、橘子核、橘米、橘仁，为芸香科植物橘及其栽培变种的干燥成熟种子，即橘的种子。也可炮制成盐橘核。《中国药典》记载：橘核味苦平，性温，有油性。入肝、肾二经。功能理气散结止痛通络，主治疝气痛及睾丸肿痛、乳痈、乳腺增生、腰痛、膀胱气痛等病症。 ①《日华子本草》：“治腰痛，膀胱气，肾疼。炒去壳，酒服良。”； ②《本草纲目》：“治小肠疝气及阴核肿痛。” ③《本草备要》：“行肝气，消肿散毒。” ④《医林纂要》：“润肾、坚肾。” 【用法用量】内服：煎汤，1～3钱；或入丸、散。现代用量：煎服，3~10g。 【用药注意】《本经逢原》：’惟实证为宜，虚者禁用。以其味苦，大伤胃中冲和之气也。即：本品虚者禁用。 中药荔枝核，又称为荔支、荔仁、枝核、丹荔、丽枝，为无患子科植物荔枝的种子。荔枝核性温，味辛、微苦。入肝胃二经。功能行气散结，散寒止痛。主治肝郁气滞之疝痛，睾丸肿痛，胃脘痛，妇人腹中血气刺痛。 ①《景岳全书》荔香散，是以荔枝核（炮微焦）、大茴香（炒）各等分，为末，每服6~9克，酒调下，主治疝气痛极，在气分者，小腹气痛； ②《妇人良方》蠲痛散，荔枝核(烧存性)半两，香附子(去毛，炒)1两。或与川芎、当归、柴胡同用，主治肝郁气滞血瘀之痛经及产后腹痛。 ③《证治准绳》荔枝散，是以荔枝核（用新鲜者，烧炭存性）14枚，八角茴香（炒）、沉香、木香、青盐、食盐各3g，川楝子肉、小茴香各6g，均研为细末，每服9g，空腹时热酒调下，主治疝气阴核肿大，痛不可忍。由荔枝核、小茴香、吴茱萸、橘核等组成的疝气内消丸，治疗寒疝疼痛。 ④由荔枝核、橘核、川楝子等组成的方剂，常用于治疗睾丸肿痛。 【用法用量】常用量5～9g。 【用药注意】无寒湿滞气者勿服。 【橘核荔枝核相配，散结止痛妙对】 【配伍功效】：有理气散结，散寒止痛之功。 1.主治寒疝腹痛、疝气痛、睾丸肿痛、寒凝肝气郁结的少腹痛，老年男女之阴部回缩抽痛，得温则减，遇寒加重，形寒肢冷，苔白脉沉者。此药对与枸杞子、仙灵脾为配伍，疗效更佳。 ①寒甚冷痛明显者，荔枝核、橘核配伍吴茱萸、小茴香、干姜同用，加强温肝散寒止痛作用。 ②气滞甚胀痛明显者，荔枝核、橘核配伍川楝子、青皮、木香同用，行气散结止痛，如疝合汤《医林一介》、荔枝散《世医得效方》。 2.乳房胀痛肝气郁结，肝脉阻滞引起的乳房胀痛，或伴有月经不调，荔枝核、橘核配伍当归、瓜蒌、乳香、没药、甘草等同用，活血行气，散结止痛。 3.痛经、带下肝经有寒，症见妇女小腹坠胀，腰酸肢冷，带下量多，痛经，手足不温，荔枝核、橘核配伍小茴香、葫芦巴、延胡索、五灵脂、川棟子、香附、乌药同用，行气活血，温经止痛、止带。 【配伍意义】：荔枝核辛苦温，既能疏肝理气，散结止痛，又和胃行气止痛。橘核苦平，长于疏肝理气散结。两药合用，增强疏肝理气，散结止痛作用，而治寒凝肝气郁结诸证。 【临床心得】 1.既往进修期间，曾跟师名中医于尔辛老师，他擅用荔枝核、橘核治疗肝癌术后肝结节、乳腺癌、乳腺增生等。后于临床工作期间，我共计观察20余例乳腺癌术后乳腺小叶增生患者，乳腺B超提示：BI-RADS分级2-3级，在辨证论治的基础上，施予该药对进行治疗，能使大部分患者的乳腺结节消失，小叶增生降级，症状减轻。 近日来，跟从肿瘤科许玲主任抄方，许主任擅用经方，在加减用药方面，多用荔枝核、橘核理气药物；降气药物莱菔子、苏叶、枇杷叶等治疗肺癌、肺部结节等。 2.查阅文献，根据现代药理研究，橘核有镇痛、抗炎，促小肠推进等作用。可治疗睾丸炎、睾丸鞘膜积液、尿道综合征、乳腺小叶增生、慢性盆腔炎等。 3.现代药理研究发现：荔枝核味苦，有降血糖，调血脂，抗氧化等作用。可以对预防打嗝、腹泻、痛经有一定的作用，所以遇上打嗝可以用荔枝核粉冲服。但是妊娠、体壮无寒者不要食用。不要空腹，饭后半小时内服用。 4.我临床上也用荔枝核、橘核、玫瑰花、白梅花为女性淡化面部色斑。 5.临床上治疗轻度子宫肌瘤，也会在桂枝茯苓丸的基础上，加减荔枝核、橘核等。 【荔枝核与橘核药对副作用】 荔枝核副作用：荔枝属湿热之品，因为人们的“贪吃”，于是就有人患上了荔枝病。 临床表现为：头晕心悸、疲乏无力、面色苍白、皮肤湿冷，有些患者还可出现口渴和饥饿感，或发生腹痛腹泻症状，个别严重患者可突然昏迷，阵发性抽搐，脉搏细弱而速，瞳孔缩小，呼吸不规则，呈间歇性或叹息样，面色青灰，皮肤紫绀，心律失常，血压下降等。 荔枝病 橘核副作用 1、体虚患者慎服，易伤中气，不可以久服。 2、食用橘核也要适量，不可过量食用，严重者会伤元气。 3、对于橘核也要注意放置的地方，一般置干燥处，防霉，防蛀。
付晓伶 2019-06-09阅读量2.4万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有150余种，其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系，将其分为四组。 Ⅰ组：属于光产色反应菌，有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌，堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组：属于暗产色菌，有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌，均可引起肺部病变。 Ⅲ组：属于不产色菌，有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌，鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原，蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时，也可侵及肺部。 Ⅳ组：属于快生长菌，有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌，主要侵犯皮肤、软组织，偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现：非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似，起病多隐匿，常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状，但常以呼吸系统症状为主，而全身症状较轻微，发热不常见。除肺部病变外，NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为：较多见于中老年，有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者；常表现病程迁延，反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳，药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现：NTM肺病与肺结核的影像学表现相似，病变也呈多形态改变，同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变，主要如下特点： 1、双肺可同时受累及，病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主，而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见，常为胸膜下薄壁空洞，周围浸润少，支气管播散少。 4、可并发胸腔积液，但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病，可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断：NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断，具有上述临床及影像学特点，对抗结核治疗无效者，应怀疑有NTM肺病可能，需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定，共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸（PNB）及噻吩-2-羧酸肼（TCH）的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长，结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长，而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外，多数NTM对抗结核药物不敏感，故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月，选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种，持续期12个月或以上，至少含4种药物。 2、一般说，Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗，但是疗程需延长12个月或以上，且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.2万
病请描述：普通感冒主要是由于病毒感染引起的呼吸系统感染性疾病，最常见的病原体是鼻病毒。普通感冒常常有一定的诱发因素，如过度劳累、受凉、应激、营养不良等等。早期症状主要以鼻部卡他症状为主，如打喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等等，初期也可有咽部不适或咽干，咽痒或烧灼感。2-3 天后变为稠涕，可有咽痛或声嘶，有时由于咽鼓管炎可出现听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、咳嗽、少量咳痰等症状。一般无发热，或仅有低热。严重者除发热外，可感乏力、畏寒、四肢酸痛和头痛及食欲不振等全身症状。 无并发症的普通感冒一般5-7天后痊愈，老年人和儿童容易出现感冒并发症。若伴有基础疾病的普通感冒患者则临床症状较重、迁延，容易出现并发症，从而使病程延长。从西医的角度来讲，由于普通感冒是病毒感染，目前无特效的抗病毒药，所以治疗上主要以缓解感冒症状为主，同时应注意休息，适当补充水分，保持鼻咽及口腔卫生，清淡饮食，保持室内空气流通，避免继发细菌感染。从西医角度来讲，治疗感冒常用的药物有哪些？下面以感冒药泰诺为例，其成分包括盐酸伪麻黄碱，马来酸氯苯那敏，右美沙芬和对乙酰氨基酚。1．减充血剂：如伪麻黄碱。用于缓解感冒引起的鼻塞、流涕和打喷嚏等症状。2．抗组胺药：如马来酸氯苯那敏。具有抗过敏作用，用于减轻打喷嚏和流涕等症状。但该类药物的常见不良反应包括嗜睡、疲乏等，从事车船驾驶、登高作业或操作精密仪器等行业工作者慎用。3．镇咳药：包括两大类，一是中枢性镇咳药，如可待因（镇咳作用强，兼具镇痛作用，但具有成瘾性）和右美沙芬（无镇痛作用，无成瘾性）；二是周围性镇咳药，如那可丁和苯丙哌林。4．解热镇痛药：如对乙酰氨基酚、布洛芬等，主要针对普通感冒患者的发热、咽痛和全身酸痛等症状。目前，尽管治疗感冒的药物品种繁多，但其组方成分相同或相近，药物作用大同小异，因此复方抗感冒药应只应选取其中的一种，如同时服用两种以上感冒药物，可导致重复用药、超量用药，增加上述药物不良反应的发生。
陈娴秋 2019-02-13阅读量9634
病请描述：最近气温反复，许多人毫无意外地感冒了，鼻涕流不停，鼻塞还头晕……这种痛苦相信很多人都了解。感冒了吃药到底有没有用？药那么贵，又那么苦，如果还没效果，那我干啥还要吃呢？相信很多人都有这种疑惑。 感冒到底是一种什么病？ 许多人对「感冒」的概念并不清楚，存在许多误解。那么，感冒到底是一种什么病呢？我们常说的感冒俗称伤风，是急性上呼吸道病毒感染中最常见的病种。主要有以下的特征： 1、起病较急，全年皆可发病，冬春季较多。 2、一般5～7天就会痊愈。 3、咽部干痒或灼热感、可能伴有咽痛 4、流涕，开始为清水样鼻涕，2～3天后变稠 5、一般无发热及全身症状，或仅有低热、头痛。 感冒了不吃药，7天也能好？ 普通感冒有自限性，一般5～7天会自然痊愈，如果实在难受，可选用一些缓解症状的药（如止咳、祛痰类药），但是不会缩短病程。 但是，「感冒不用吃药就能自愈」这句话也不能通用，还是要根据病情而定。普通感冒可以通过多喝水、休息、通风得到缓解，但对于流行性感冒或其他细菌感染，还是要谨遵医嘱。 与普通感冒相比，流行性感冒的全身症状比较重，如：畏寒、高热、头晕、头痛、全身酸痛无力等症状；而鼻部症状（鼻塞、流鼻涕等）轻微。到医院做病毒学血清检查，可以明确诊断。 7天都没好，须考虑其他疾病 有些疾病在早期有着类似感冒的症状，也常常被当成了“感冒”在拖延。 过敏性鼻炎：过敏性鼻炎的主要症状有鼻塞、流涕、打喷嚏，这些症状和感冒有很多相似之处。但过敏性鼻炎一般打喷嚏较为频繁，会伴随着大量的鼻涕，会有鼻腔和咽喉部发痒的现象。如果服用简单的感冒药进行治疗，反而会延误最佳的诊断治疗时间。 麻疹：由于麻疹发病早期症状有发热、流鼻涕、咳嗽等，与儿童感冒症状类似，很多不太了解麻疹症状的家长误以为孩子只是感冒发烧。麻疹发病期间会出现全身皮疹和颊黏膜有麻疹白斑，3~5天即蔓延全身。若无异常2周就会痊愈，反之则可能引起脑炎、肺炎和眼角膜炎等。 肺结核：咳嗽是肺结核常见且很重要的症状，此外还会出现咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等肺部症状，并伴有发烧、盗汗、疲乏无力等全身症状。这些症状与感冒很相似，但肺结核是慢性病不像感冒5～7天就好了。因此，咳嗽、咳痰持续2周以上者就要警惕自己是否患了肺结核。 病毒性心肌炎：病毒性心肌炎刚发病时仅表现为一般感冒症状，如发热、头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等，约1～3周后才出现胸闷、心悸、胸痛等不适。如有此类症状，应警惕发生心肌炎的可能，不能掉以轻心，需及早找医生诊治。 流行性腮腺炎：腮腺炎多发于春季和冬季，初期症状和感冒很类似；但两者不同的是，腮腺炎会出现腮腺处（脸颊）肿大、疼痛、热感等症状。 流行性脑脊髓膜炎：美国"健康"网站数据显示，每10个流脑病例中，几乎就有1个被误认为感冒。但仔细辨别，除了发热、头痛、咽痛、咳嗽等和感冒相似的症状外，两者还是有区别的，流脑头痛要比感冒剧烈，常有喷射性呕吐现象。 风湿性疾病：有些风湿性疾病，比如系统性红斑狼疮，最初的表现就是发烧感冒，伴有漫长的病史，并逐渐出现关节肿大疼痛的现象。若发现感冒后不明原因的四肢关节红肿热疼，应考虑风湿热的可能。 微医提醒：有些疾病也会出现感冒的症状，如果仅仅当成小感冒治疗，会耽误最佳的治疗时机，反而会越治越严重，这时一定要尽快就医。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2019-01-29阅读量1.2万
病请描述：【背景】随着现代医学发展，临床诊疗分科越来越细，对患者整体的的诊疗却出现了问题，这也导致了看好病难的问题。进入21世纪以来，我国呈现癌症、心脑血管疾病、忧郁症多发的现象，这也促使医务工作者去思考一条新的方法解决问题。上海市第十人民医院呼吸内科李明现代生命科学的探索分为分子生物学和系统生物学两大系统。分子生物学以DNA双螺旋结构模型的建立为标志，探索将基因作为打开生命奥秘之门的钥匙。然而，随着研究的深入，人们慢慢发现，分子生物学这种以单个基因、单个代谢途径为对象的研究方式不足以解释错综复杂的生命现象，生命网络的系统研究亟需一个崭新理念的出现。1968年出自对分子生物学的反思，苏联科学家首次提出了系统生物学的概念。2000年，作为人类基因组计划的发起人之一的美国科学家莱诺伊•胡德（Leroy Hood）创立了世界上第一个系统生物学研究所（Institute for Systems Biology），他认为分子生物学仅关心基因和蛋白质的个案，对一个生命体所有基因、蛋白质、组分间相互关系的整体研究则需要系统生物学。整合医学的提出在当前有必然性，它是基于系统生物学理论发展而来的，将医学由专科化转向专科整体化、可参与方向发展的、可视化、可量化、多维度的学科。【原理】在整合医学的基础上，我们立足于研究人体的能量动力来源——线粒体。“能量整合医学”，这里的能量，是指提供全身的生命活动能量的线粒体，就像汽车的动力来自于发动机一样。线粒体学说来源于德国，能量整合医学是以线粒体能量为核心，借助整合医学特有的整体医学观形成的新的医学体系。人体内每秒钟有将近1014个细胞都要发生能量交换，线粒体在细胞DNA修复、生物能量和寿命方面起着关键作用，因为它们是ATP的最高生产者并调节程序性细胞死亡。因此人体器官的退化变性和衰老死亡，大部分可以归因为线粒体的功能障碍，从而导致DNA的突变和表观基因的改变，最终导致致癌症、心脑血管终极疾病和忧郁症等。影响线粒体功能的因素经国内外及我们的临床与基础研究发现，与环境因素、代谢因素、人体的微生态平衡、内分泌因素、免疫因素密切相关。环境因素：在过去的50多年里，大约75000种新的化学物质已被释放到我们的环境中。工业与科技革命导致辐射，杀虫剂与除草剂等更多、更强劲的有害化学物质对我们赖以生存的环境造成了污染（如空气、水源、土壤、粮食、蔬菜等）。此外大气污染和香烟颗粒也会对人体产生极大的影响，这些都有可能打破生理修复和更新的平衡，引起细胞衰老、基因组不稳定、干细胞衰竭和细胞外基质失调。代谢因素：大量摄入不耐受食物，以及问题食品中附加的化学品添加剂（如着色剂、防腐剂、增味剂）等因素，这些无法被机体代谢的物质会变成人体的垃圾，会导致肠道的屏障吸收及免疫功能的障碍，从而形成“肠漏症”，使肠道中的大分子物质、病原体进入血液，体内的细胞因子和炎症介质水平升高，同时减弱免疫细胞的活性，诱发过敏、自身免疫疾病和其他系统性疾病。此外，人体的微生态平衡也十分重要。人体的微生态平衡：人体肠道内的正常微生物菌群间保持相对平衡并协调生长，对维护机体健康有着重要作用。越来越多的研究证明，肠道微生态参与了人体的免疫应答和肿瘤的发生发展。人体的胃酸分泌不足或不良用药，将导致胃肠道微生物环境紊乱，导致肠道正常菌群间的平衡被打破，生态紊乱的肠道，益生菌大量缺乏、病原菌的大量繁殖，在体内产生大量的氨气，抑制免疫系统的功能。内分泌因素：由于不良食品、工作压力、环境因素或药物的影响，常常导致人体内激素水平的紊乱，在众多的激素中，甲状腺素、肾上腺素、褪黑素、黄体酮十分的重要。肾上腺分泌皮质醇、肾上腺素、脱氢表雄酮（DHEA），这三种激素被称为压力荷尔蒙，不但帮助我们应付许多生活压力，同时还帮助调节机体内许多重要的元素，诸如血糖、肌肉运动、体液及电解质平衡等。DHEA缺乏可见慢性疲乏综合征、抑郁症、老年痴呆症等。褪黑素是最强的内源性自由基清除剂，保护人体免受癌症和帮助机体抗衰老。由环境毒素（双酚A等）引起的异种雌激素的增高，是强烈的致癌物质，并会引起抗癌物黄体酮的缺失。甲状腺素降低，也会引起机体免疫功能下降，导致癌症易感性升高。总之，甲状腺激素水平不足、肾上腺素损耗过多，褪黑素不足，异种雌激素过多，都会导致癌症以及不孕不育的产生。免疫因素：细胞免疫与体液免疫的平衡，关乎整个人体的健康。细胞免疫是清除细胞内寄生微生物最为有效的防御反应，也是排斥同种移植物或肿瘤抗原的有效手段。细胞免疫占优势时机体将处于良好的抗肿瘤状态，否则机体对外界病原的抵抗力下降，抗肿瘤免疫应答也将受到严重干扰。综上所述，能量整合医学，致力于重建线粒体功能，调节肠道微生态平衡，重构人体内环境稳态，去除体内积聚的环境和代谢毒素，提高机体免疫功能和重整体内的内分泌秩序，以此维护个体的健康，治疗、预防甚至逆转疾病的发生发展。【平台】十院能量整合医学是国家以及高校相关研究所的所长单位，在我们的平台上有同济大学医学院能量代谢与健康研究所、同济大学医学院环境与呼吸疾病研究所、上海交通大学国家健康产业研究院能量医学与健康研究所、中俄友好和平与发展委员会健康生活方式示范研究推广中心等国家及高校研究所。在研究所中，我们有多种在德国已蓬勃发展了70年的生物电磁场仪器，此类设备了结合物理学、计算机学、生物学、医学、工程学、信息学等原理，能捕捉到人体内异常的电磁波。我们运用能量整合医学的原理，帮助患者找到疾病的原因，针对病因进行各种方式的治疗。对于癌前病变或者原位癌，我们采取早发现、早干预的措施，用能量整合医学祛除环境致病因素、代谢致病因素、提高自身体内正性激素水平以及细胞免疫水平，维持机体内环境稳态，达到早期由病态向健康逆转的效果；对于良性疾病，通过能量整合医学的方法，重获年轻时的健康。【最前沿的技术和治疗方案】1、采用线粒体整合医学疗法联合射频治疗肺磨玻璃结节（GGO），取得突破性疗效，早期根治肿瘤，避免手术、放疗、化疗对人体的损伤。2、通过调节肠肺微生态轴辅助治疗晚期肺癌患者，取得显著疗效。一方面降低化放疗不良反应发生率，大大提高患者生活质量；另一方面提高放化疗对肿瘤杀灭作用，显著延长患者无进展生存期。【适应人群】1、肺磨玻璃阴影患者，不用手术方式治疗疾病；2、过敏相关疾病：过敏性鼻炎、哮喘、青春痘、痤疮等；3、早期癌症患者的新型治疗：肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌、胃癌、肠癌等；4、用靶向治疗药物的肺癌患者：延长靶向治疗的有效时间；5、肿瘤术后人群防止复发和转移；6、炎症性肠病的新型治疗，不用激素及生物制剂治疗疾病；7、内分泌疾病：更年期综合征等、乳腺增生、子宫肌瘤、卵巢囊肿；8、慢性病患者减少用药量：高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸；9、衰老相关疾病：失眠健忘、慢性疲劳等。
李明 2019-01-10阅读量1.1万
病请描述：肺移植患者的康复包括术前康复和术后康复两部分。根据对严重阻塞性或限制性肺病患者康复训练的研究结果，术前康复应针对患者原发疾病制订个体化的康复计划，以提高运动耐受，为手术做准备。术后康复阶段，则应以调节心血管系统和强化骨骼肌为重点，恢复肺移植受体的生活方式和活动能力。对术前康复应予足够的重视，如果没有有效的术前康复，术后患者会表现出明显的肌肉虚弱和易疲劳，呼吸、咳痰无力，影响术后康复。 一、肺移植患者康复训练的目的和内容 1. 制订并实施个体化的综合、分级锻炼计划，包括耐久力训练和力量、灵活性锻炼。 2. 连续评估患者的锻炼运动水平及其改善情况。 3. 使患者了解自身疾病和康复计划的情况。 4. 实施并连续评估最佳的呼吸健康计划。 5. 帮助患者监测营养状况、找出心理压力所在。 6. 早期发现并治疗原发肺病的恶化（术前）。 7. 评估并报告排异或感染的症状和体征（术后）。 二、肺移植患者康复训练的设备和人员配备 运动设备有平板跑步机、原位固定脚踏车、臂力计等，监测设备包括氧分压计、潮气末二氧分压监测仪和心电监护仪，还应该配备装有除颤器和急救药品等的急救车。呼吸康复人员主要由肺内科医生、护士、呼吸治疗师和物理治疗师组成，是移植组的组成部分，参与移植计划的所有四个阶段：初始评估、术前康复、术后初期保健、长期康复和随访。 三、肺移植患者康复训练的筛选标准 1. 严重的阻塞性或限制性肺病，严重的肺动脉高压 2. 预期寿命有限 3. 心功能尚可，无明显的冠状动脉疾病 4. 有康复潜力，能走动 5. 营养状况尚可 6. 心理素质较满意 7. 无免疫抑制的禁忌症 8. 没有累及重要器官（除肺以外）的全身性疾病 9. 无明显肾脏或肝脏疾病 10. 无全身性类固醇激素治疗 四、肺移植患者康复的术前阶段评估 呼吸康复组术前应对患者进行详细的评估，确定患者的运动能力和耐受性。评估内容主要包括6分钟行走试验、爬楼梯试验和亚极限平板行走。试验进行过程中用脉搏血氧计监测血氧饱和度，辅助给氧使动脉血氧饱和度维持在90%以上。原发性肺动脉高压或艾森曼格综合症患者进行移植前运动测试，应征求内科医生意见，制订个体化方案。根据运动试验资料连同其它心肺、营养、心理测试结果，评估康复潜能。 6分钟行走试验是评价COPD患者功能状态的一个客观指标，尤其在慢性支气管炎患者，它与最大耗氧量有一定的联系。试验时要求患者在6分钟内走尽可能远的路，可以自行调节步调，也可以随时休息。为了消除不熟练造成的误差，测试一般进行两次。 爬楼梯试验要求患者尽其所能爬楼梯，可以停顿，然后记录时间、楼梯级数、停顿次数、为防止氧饱和度下降所吸的氧气量。 亚极限踏板行走：在心电监护和血氧饱和度、血压、潮气末二氧化碳监测下，按照事先制订的方案逐步增加（每2分钟）患者运动的速度或上升的坡度，或者二者同时增加，直到患者因为气急无法继续或者心率达到该年龄心率最大预计值的85%。速度和坡度每增加一次，记为一个分级，对应一个代谢当量。定期复查，比较所能达到的分级数、代谢当量水平、测试期间的最大心率，评定康复治疗效果。初次强化测试终止前测定动脉血气，以便准确量化低氧血症，酸血症。 除了这些运动测试, 还要评估患者日常活动时的气急状况，了解其个人嗜好、吸烟史、咳嗽咳痰的特点、从事工作的情况以及既往和现在的锻炼情况，这些对于了解患者因肺病而引起的功能受损和生活方式改变很有帮助。 五、术前康复计划 术前呼吸康复计划有两个目的；①最大限度提高患者的运动耐力；②改善患者肺部健康状况，尤其是那些痰量较多的患者。根据术前的详细评估结果，制定详尽的康复方案，其中主要项目包括药物治疗、呼吸康复和体能康复。药物康复和呼吸康复内容详见《肺减容术前的呼吸康复治疗》。 体能康复每周要安排5天，所要达到的目标是：患者能持续锻炼30分钟，而心率能够保持在其所在年龄段最大预计心率的75％－85％。体能锻炼可以使用平板功量计、自行车功量计，也可以用手臂功量计锻炼上肢，不管选用哪一种或几种锻炼器械，锻炼过程中都应该有脉搏血氧饱和度监测。被诊断为原发性肺动脉高压的患者不能进行体能耐力锻炼。 当患者出现下列情况时应该终止锻炼： 1. 心率超过其年龄最大预计值的85％ 2. 心律失常（孤立的房性或室性早搏除外） 3. 心动过缓 4. 血压超过180/110mmHg，或收缩压上升超过20mmHg,或增加锻炼负荷时收缩压进行性下降 5. 胸痛，呼吸费力或气急 6. 视物模糊 7. 皮肤苍白湿冷 8. 协调、平衡或精神状态出现问题 9. 在最大供氧的情况下血氧饱和度低于85％ 在等待肺移植的过程中，患者应坚持康复训练，每隔6周全面的体格检查和功能测试。 此外，心理辅导、卫生宣教、改善营养状况等虽然相对次要，但也是整个康复计划的组成部分，详情请参阅《肺减容术前的呼吸康复治疗》。 六、术后早期康复 通常在肺移植术后24小时开始术后早期康复，肺移植术后康复治疗的主要目的是：①促进气道排痰、肺扩张和胸廓运动；②帮助患者尽早脱离辅助吸氧；③改善骨骼肌的肌力和灵活性；④恢复运动耐力。康复治疗也是术后医疗的一部分，因此康复小组因该熟悉胸心外科术后重症监护、机械通气、肺移植术后的医疗措施以及可能出现的并发症。 术后通常需要2－3周的胸部物理治疗，如翻身、拍背等，以促进排痰，促进胸腔积液积气的引流，预防术后肺不张和肺炎的发生。在术后早期尚未脱离机械通气时，疼痛、使用止痛药、咳嗽抑制、气管插管、感染、卧床等因素都能影响呼吸道正常排痰，再加上移植肺无神经支配，咳嗽反射丧失，黏膜纤毛清洁作用也大大减弱，因此术后早期就应当开始胸部物理治疗。在拔管以后的24－48小时，疼痛、止痛药等的影响依然存在，而且患者已经疲劳，这使得深呼吸和咳嗽进一步抑制，所以术后胸部物理治疗十分重要。患者清醒时每2-4小时做一次胸部物理治疗，理疗前通常吸入解痉化痰的气雾剂。物理治疗通常包括以下几个方面：①5-10分钟的体位引流，②胸部振动，③深呼吸，④咳嗽。在术后最初的几天，患者还没有拔去气管插管，每次体位引流后应用灭菌生理盐水灌洗气管支气管，然后用无菌吸管吸引，协助清理气道分泌物。拔管以后，可用激励性肺量计鼓励患者进行深呼吸和咳嗽。根据每天检查的X线片、呼吸音、血气分析、痰液性状等调整物理治疗的方案。 术后2-3天，一旦患者的心肺功能稳定，患者就可以坐在椅子上开始抗力训练（如锻炼手臂、下肢等），呼吸康复锻炼。经过几天的锻炼，只要患者觉得可以耐受，即可在特殊设计的步行器械辅助下开始短距离行走。在术后2-3周，多数患者能在一天内步行2000-3000英尺，然后就可以去健身房开始长期康复治疗。 需要特别强调的是，这些康复治疗必须严格遵循循序渐进的原则，以患者能够耐受为度，尤其在术后早期。 此外，还要注意以下几点。由于移植肺没有神经支配，咳嗽反射丧失，所以应该教导患者咳嗽、咳痰。单肺移植患者健侧向下卧位，双肺移植者每隔1-2小时更换侧涡体位，尽量避免仰卧位，以减少痰液储留。充足的休息和有效止痛也很重要。 七、术后后期康复、家庭康复与随访 手术后的头3个月，患者每周锻炼5天，目标是完成30-40分钟持续平板运动或自行车功量计运动，并使心率能够保持在其所在年龄段最大预计心率的75％－85％。肺气肿患者也可继续缩唇呼吸等呼吸锻炼。这段时间康复锻炼时必须监测动脉血氧饱和度、心率，以及走的速度、距离、坡度费力程度。运动耐力或血氧饱和度下降、低热、疲乏、气急、咳嗽等退步表现都可能预示着感染或排斥反应，康复小组必须密切关注患者的这些变化，以便及早做出排斥或炎症的诊断。 在3个月密切监测下的移植后康复结束后，根据患者术后康复情况，制定一个适合家庭开展的康复锻炼计划。制定计划时，应该考虑到患者家中所能使用的锻炼设备，并教会患者如何测定运动时的心率，如何将运动时心率保持在其所在年龄段最大预计心率的75％－85％。每天家庭康复锻炼30分钟。 根据患者的具体情况定期随访，随访项目主要包括6分钟行走试验、心肺功能测试。 本文是谢冬医生版权所有，未经授权请勿转载。
谢冬 2018-12-18阅读量1.0万