病请描述：1、空蝶鞍的定义 空蝶鞍由Sheehan和Summers于1949年首次提出，研究认为空蝶鞍是由于鞍上蛛网膜腔进入蝶鞍，进而引起漏斗向后移位并将垂体向后挤压所致。虽然空蝶鞍的具体病因尚不明确，但目前一种主要的假说是先天性鞍隔缺损。也有些人认为是跟颅高压有关。 2、空蝶鞍的分类 空蝶鞍分为两种类型：①没有前期垂体病变的空蝶鞍称为原发性空蝶鞍；②因垂体病变引起的空蝶鞍称为继发性空蝶鞍。 常见的垂体病变多与自发性坏死、出血、感染、外伤、自身免疫疾病、垂体腺瘤搜书、放射治疗或者多巴胺激动剂治疗有关。 3、空蝶鞍的临床变现 尽管多数患者是无症状的偶发空蝶鞍，症状性空蝶鞍综合征的临床表现主要为四个方面：神经症状、视觉改变、内分泌异常、自发性脑脊液鼻漏。 神经症状：头痛、恶心、殴辱、头晕及视盘水肿等。 视觉改变：常表现为视野缺损（双颞侧偏盲），主要是由于视交叉向垂体窝下陷引起。然而，部分患者没有视交叉下陷，也存在视野缺损；同时，也并不是所有视交叉下陷的患者均会有视野缺损症状。可能的原因在于垂体柄漏斗部异常牵拉可以引起视交叉血供及显微结构的改变进而引起视野缺损。因此，重视和寻找空蝶鞍综合征患者潜在的视觉障碍非常重要。 内分泌异常：大部分患者存在垂体前叶功能减退。垂体内分泌异常主要表现为高泌乳素血症、肢端肥大症、生长激素缺乏、库欣病、促肾上腺皮质激素缺乏、性激素缺乏、中枢性尿崩、抗利尿激素分泌异常综合征、甲状腺功能减退。临床变现主要包括疲乏、停经、泌乳、男性乳房发育、性别错乱、多毛、体重改变、低钠血症。 脑脊液鼻漏：空蝶鞍和脑脊液漏的关系而言，脑脊液漏患者中，检查出空蝶鞍患者要远远多于无空蝶鞍患者。持续性脑脊液漏需要手术治疗。
高阳 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：积水和湿热的天气是蚊虫孳生繁殖的最佳条件，再加上今年高温迟迟不退，致使蚊子非常活跃，也正是它行凶作案的最佳季节。尤其是伊蚊，这货可了不得，它是传播登革热的罪魁祸首。 什么蚊子会传播登革热？伊蚊是蚊科中的一种，有时也被人们叫做“花蚊子”。传播登革热病毒的蚊子叫做埃及伊蚊和白纹伊蚊。登革热是登革病毒引起，经伊蚊叮咬传播的一种以发热、皮疹和全身疼痛为主要症状的急性传染病，通常夏秋季节高发，一般在每年的5~11月，高峰在7~9月。埃及伊蚊和白纹伊蚊是传播登革热的两大元凶，浙江省只有白纹伊蚊分布。病毒通过蚊子的叮咬传染给人类。蚊子通常在吸食被感染人血液时获得病毒，被感染的蚊子终生均能传播病毒。 登革热的主要症状如被蚊虫叮咬，出现以下症状要警惕：1、突发高热：一两天内体温升高到39℃～40℃，体温常持续一周不退；2、“体痛”：感到头痛、眼眶痛、肌肉关节和骨骼痛，整个人觉得很疲乏；3、“发红”：脸部、颈部、胸部及四肢皮肤发红，貌似“酒醉状”，甚至出现眼结膜充血、浅表淋巴结肿大、牙龈等无端出血等。4、皮疹：以麻疹样和出血性皮疹为主，不高出皮肤。登革热发病时及时就医，一般经对症治疗即可痊愈，愈后无其他健康影响，死亡率很低。 感冒vs登革热感冒：感冒的主要症状是发热，流鼻水，喉咙痛，头痛、全身疼痛，过敏，炎症。登革热：发病症状与感冒比较相似，因此如果怀疑自己被蚊子叮咬，或者有南美、非洲、东南亚地区的外出旅游史，应及时到医院的发热门诊就医，千万不要把其当作感冒来治疗，这样不仅耽误了时间，更加重了病情。 我们小区有登革热病人，我还被蚊子咬了，我会被传染吗？不是伊蚊吸了登革热病人的血就可以直接传播疾病，必须先经过8-14天的潜伏期使病毒在伊蚊唾液腺增殖后才会传播疾病。因此，在这段期间，一旦你的小区发现登革热病例，医疗机构会及时报告并规范治疗，疾控中心、社区卫生服务中心会以最快的速度到达现场开展疫点处置。所以，就算你住的小区有登革热病人，也不必过分恐慌，关键还是在于正确预防。 怎样预防登革热？1、避免在蚊子出没频繁时段在树荫、草丛、凉亭等户外阴暗潮湿处逗留;2、外出时应穿着长袖衣裤，并在外露的皮肤上涂驱蚊药水，特别是到登革热流行区旅游或生活；3、必须前往蚊子密度较高的场所时可现场喷洒灭蚊剂。4、家庭可安装蚊帐、纱门、纱窗等；适时使用蚊香、电子驱蚊器、电蚊拍、防蚊灯等装备，还可以用杀虫喷雾剂对房间实施灭蚊处理。 [可选用的杀蚊剂]1、敌敌畏：可采用药物稀释喷洒及烟薰，特点是速效，迅速杀死成蚊。对人畜有毒性。使用时须小心，注意安全。2、三氯杀虫酯(7504)：对人畜毒性低，可采用药物稀释喷洒及烟薰，特点是见效慢，但保持时间长，7～10天仍有效。可与敌敌畏混合使用，比例为4:1或3:1,其优点是速效且持续时间长。3、人工合成除虫菊酯类：其制剂有二氯苯醚菊酯，胺菊酯等，可采用药物稀释喷洒，特点是杀虫效果强，对人畜毒性低。4、溴氰菊酯：属于触杀药(即接触中毒)可采用药物稀释喷洒，杀虫作用强，对人畜毒性低。 当前处于蚊子密度最高时节，防蚊灭蚊是预防登革热的关键，微医君希望你我一起伸开你的双手清洁家园，减少蚊子滋生，营造一个健康的生活环境。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-05-24阅读量1.0万
病请描述：【孙大夫名医话】男性也有更年期综合征 七院男科 2018-05-15 作者武鹏涛 1939年，医学界首次提出男性更年期的概念：根据50岁以上的部分男性可以出现与女性更年期综合征相似的临床症状,例如神经功能紊乱、抑郁、记忆力减退、注意力不集中、容易疲劳、失眠、潮热、出汗和性功能减退等 01 男性更年期的特征 一般发生于40-55岁年龄段,也可以早至35岁或延迟到70岁。据国外研究报道,大约40%的中老年男性可能会出现不同程度的更年期症状和体征。男性更年期综合征可以对多系统器官的功能造成不良影响,并降低生活质量,是一组与老龄化相关的临床和生化、生理综合征,主要特征是性欲和勃起功能减退,尤其是夜间勃起；情绪改变并伴有脑力和空间定向能力下降,容易疲乏、易怒和抑郁;瘦体量减少，伴有肌容量和肌力下降；体毛减少和皮肤改变;骨矿物质密度下降，可引起骨量减少和骨质疏松;内脏脂肪沉积等 02 男性更年期的诊断 准确全面地诊断男性更年期综合征是获得满意治疗效果的基础和前提。男性更年期综合征的诊断方法主要包括:详细询问既往疾病史、心理和社会因素、生活方式；客观评估临床症状,并进行全面的体格检查；诊断的重点放在实验室检查方面,进行血清雄激素测定和其他实验室检查；同时排除器质性疾病 03 男性更年期综合征的治疗 1.西医疗法：通过外源性补充雄性激素维持人体内正常激素水平是治疗男性更年期综合征的有效手段之一 2.中医疗法：中医四诊明确分析男性更年期综合征的病因病机后，进行辨证论治在疗效方面有很好的效果。中药防治、保健和饮食治疗方面值得广大中老男性关注。 物质密度下降，可引起骨量减少和骨质疏松;内脏脂肪沉积等 文稿：武鹏涛 上海中医药大学2017级硕士研究生 导师：孙建明
孙建明 2018-05-15阅读量1.0万
病请描述：“草长莺飞二月天，拂提杨柳醉春烟。儿童散学归来早，忙趁东风放纸鸢。”真是表达春天生机勃勃、万物复苏的一首好诗。但是现实生活好像并不像诗中描绘的那么美好!随着春天的到来，学生们相继迎来开学季，在外打拼的人也该离开家乡赴往外地工作。不知不觉，我们的情绪悄悄的发生了变化...... 为什么春天易发精神疾病？春季万物生发，也是抑郁症、焦虑症、精神分裂症、躁狂症等精神疾病得高发季，为什么这些精神疾病会在春天频频发生和复发呢？1、气候变化大，影响人的情绪春天气候变化较大，影响人的情绪发生波动，容易引发各种精神疾病的发生和复发。一些性格孤僻的人，甚至会产生自杀心理。2、生物代谢旺盛，影响人体内分泌春季万物复苏，人体的新陈代谢也进入旺盛期，影响着人的内分泌系统，导致人体内分泌的激素紊乱。3、气压较低，人们易感觉压抑春季各种家庭、工作和学习的压力来袭，压抑的气氛加上季节性的低气压，人的情绪躁动，容易患上抑郁、焦虑等精神疾病。 8种异常精神状态，可能你就有1、失眠越来越多的人加入失眠大军，或是因为随着时代的发展，我们的生活、工作和学习都面临巨大的压力。2、压抑特别是过年回家被催婚的伙伴们，面对感情的不将就和父母的催促，心中难免会觉得压抑、难受。3、焦虑假期作业有没有写完啊？考试该怎么办？领导有分配了很多工作，做不好怎么办？学生和工作压力大的人应该经常会有这样的心理。4、疲倦这个神奇的季节，明明充满生机，却带来春困这种奇怪的现象，肯定不止我一个人觉得身体疲乏无力，特别容易犯困。5、烦躁易怒有时候，我们会突然因为生活中一点点鸡毛蒜皮的小事儿变得烦躁易怒，可能是早餐不和胃口、也可能是一次小小的迟到，就会影响到一整天心情。没错，就是这么莫名其妙！6、情绪低落在情绪低落的时候，即使再感兴趣的事，就是提不起兴趣，不想出去玩，不想跟人说话，没有原因，就是这么任性！7、注意力不集中注意力不集中主要发生在课堂上，经历了一个假期，学生们的心都还没有完全收回。时而回忆假期愉快的时光，时而为没有完成的假期作业和即将到来的考试担忧，但就是不想听课。8、工作效率降低回归工作岗位的人大都是离家很远，刚刚从老家赶回来的。开工日，大堆工作已经堆积如山，不知从何开始做起。心中时不时还浮现出离家时年迈的父母送孩子出远门的背影。工作效率自然不会高。 5类人群需多关注自己的情绪1、性格好强，爱钻牛角尖这种性格的人往往遇事有种打破砂锅问到底的态度，容易陷入某个死角出不来，当他们面对问题一直寻找不出来结果时，就会产生头痛、头晕、失眠多梦等异常情绪，所以容易导致精神分裂症的发生。2、学习任务繁重的学生特别是面临决定命运的考试—高考的学生，学习的压力让他们容易焦虑、精神过度紧张，甚至怀疑自己，如果不能得到良好的开导，很容易患上焦虑症。3、公司的高管作为公司的管理人员，所做的一些决策往往决定的是公司的未来和员工的生计问题。如果做错一个决定很可能带来非常严重的后果。因此这类人很容易因压力过大患上抑郁症。4、生活中遇到重大事件心理本来就脆弱的人面临严重疾病、车祸等突发重大事件而无法解决的时候，很可能就会导致心理崩塌，无法承受，甚至产生轻生的念头。5、明星、社会关注度高的人这几年，娱乐圈中有很多我们熟知的明星因抑郁症自杀的事件不断传出，这跟他们的工作环境还有社会影响有很大关系。 5个方法，助你改善不良情绪1、改善失眠失眠最易导致抑郁等精神疾病，漫漫长夜想睡不能睡的感觉真的很难熬。现在的年轻人、压力大的白领都容易因为长期熬夜、加班导致失眠。长此以往，抑郁就悄然而至了。所以积极治疗改善失眠，养成良好的生活习惯也有助于预防抑郁的发生。2、积极参加户外活动趁着春天这个出游的好季节，可以经常出门踏青，看看外界美好的人和事。有助于保持愉悦的心情。3、多交朋友要多交朋友，把自己置于集体中，学会宣泄情绪，把不愉快的事情分享给朋友、家人。4、保持乐观心态凡是多往好处想，不钻牛角尖，学会忘记烦恼。保持乐观的心态不仅可以让自己身心愉悦，还会感染身边的人。5、多听舒缓音乐音乐可以舒缓人的情绪，让人心情平静，但是注意要听些积极向上，清新缓慢的音乐。避免听悲伤容易让人感到难过的歌曲。 在我们日常生活中，难免会碰到大大小小的烦心事，加之季节的影响，会出现一些情绪的异常是很正常的事。但是，出现这种情况的时候，我们要懂得自我疏通、自我调解，尽快从坏情绪中走出来。防止不良情绪在心里积聚造成精神疾病！对于精神疾病的早期症状，如果能够早期发现，经过专业医生的治疗还是可以很好的恢复！*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-03-09阅读量2.4万
病请描述：48岁的照某是财务人员，常年低头干活。上个月，他在疲乏之余伸了下懒腰，头顺势往后仰，却突然全身没了力气，瘫倒在地。 去医院经CT检查，确诊赵某是因颈髓损伤造成瘫痪，原本第三颈椎到第六颈椎之间的椎间盘突出，运动不当，却脱出了椎管内，压迫椎管里的神经，完全阻断了大脑发出的各种神经信号，导致高位截瘫，虽然手术治疗，但是仍然没能恢复，导致高位截瘫。现在不得不用气管切开，应用呼吸机支持呼吸，维持生命。 颈锥病，为很么这么严重了，却没有明显的脖子疼呢，下面介绍一下发病机理。 一仰头就动不了，原来跟他这习惯有关 医生说，这跟他长时间低头工作的习惯关系很大。长时间低头，导致他失去了正常的脊柱生理曲线，出现脊柱畸形，颈椎和腰椎很脆弱，再加上年龄也大了，骨骼强度下降。如果突受外力，颈椎和腰椎很容易出现意外。 简单说，这是严重的颈椎病。 颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称,是一种以退行性病理改变为基础的疾患。主要由于颈椎长期劳损、骨质增生，或椎间盘脱出、韧带增厚，致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压，出现一系列功能障碍的临床综合征。表现为椎节失稳、松动；髓核突出或脱出；骨刺形成；韧带肥厚和继发的椎管狭窄等，刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓、椎动脉及颈部交感神经等组织，引起一系列症状和体征。 颈椎病可分为：颈型颈椎病、神经根型颈椎病、交感神经功能紊乱型颈椎病，脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感神经型颈椎病、食管压迫型颈椎病，还有的就是混合型颈椎病。 哪些人最容易遇上这类情况？ 仰头致瘫的意外虽是个例，但我们身边颈椎病人却一点都不少。上至八十岁的老人，下至十岁的小孩，谁都没能逃过。老年人，随着年龄增长，人体的颈椎和椎间关节会像机器一样老化，产生退行性变化。绝大多数的年轻人，则是因为长期的低头习惯惹上了颈椎疾病！不信你去马路上、公交、地铁或者商场里瞧瞧，大部分人都在低头盯手机或平板电脑。如果他没有，这人十有八九是手机没电了。 经常“葛优躺”式地瘫痪在家看电视、玩手机？舒服是真舒服，但颈椎病、腰椎病也找上来了……说不定哪天你一扭头、一仰头，就发生颈椎错位。倒霉到极点的，也许就跟这个故事的主人公一样瘫痪了。 没有脖子痛，也可能是颈椎病！出现这些征兆要警惕！ 1、脖子酸痛，经常落枕，你可能会怀疑颈椎病； 2、以下这些跟颈椎搭不上边的不适，也要警惕是颈椎病的信号： 3、眼蒙眼花、失眠，莫名流泪、视力下降，鼻子不舒服，头晕、耳鸣，咽喉有异物感； 4、头痛眩晕、上肢麻木、四肢麻木，出冷汗，胸闷心慌、睡眠有障碍等。 如果出现了颈椎病的征兆，那就快点治疗。在治疗原则上，我们以非手术治疗的传统治疗方式为优先，可以到正规医疗机构采用正骨、理疗、按摩、针灸等保守方法治疗。也可以选择纯中药制剂的膏药贴敷患处及相关穴位。膏贴的药力能直透皮下的骨质，通过中药连锁生化反应使椎体软组织突出物（78%都是水分）失水萎缩体积变小，直至溶解消失，从而解除对神经的压迫，促进功能恢复。同时还能抑制钙化增生的发展，并能松解血管韧带的粘连，消除无菌性炎症，促进软组织吸收养分，弹性增强，最终达到消除症状、解除疼痛、彻底康复的目的。推荐贴敷 冷消泰神农消痛贴 ，是国家非物质文化遗产，古方纯中药熬制，有一百多年历史了，对于颈椎病的有效率达到了95%以上。一般贴敷一个月，症状可以完全缓解，并且不易复发。 想知道颈椎有无问题，这个动作自检下，一分钟就够了！ 第一，肢体的某一部位发生像触电一样的放射痛，是神经根型颈椎病的典型表现。如果同时伴有头晕、恶心、视物旋转的症状，则往往伴有椎动脉型颈椎病。 第二，手指麻木，特别是两边手指都麻木了，一定想到是不是得了颈椎病，而且两边手指麻木，可能是脊髓重要的结构受到了压迫； 第三，做十秒手指屈伸的实验，手握拳，然后完全伸开，计算十秒钟做二十次以上才算是正常的； 第四，沿着直线走一走，两只脚在一条线上走，得了脊椎型颈椎病的人就走不了直线。 那么我们在平时应该怎么做，才能不得颈椎病，不让脖子坏掉呢？ 第一、有研究表明，长期压抑感情，遇事不外露，多愁善感的人易患神经衰弱，神经衰弱会影响骨关节及肌肉休息，长此以往，颈肩部容易疼痛。所以，要经常保持乐观向上的好心情。 第二、日常生活中应注意保持头颈正确的姿势，不要偏头耸肩，看书、操作电脑时要正面注视，保持脊柱的正直。睡觉时要选择合适的枕头，不宜过高或过低，一般枕头以10厘米的高度为宜。不要躺着看书、看电视。 第三、尽可能少坐多动，能走路的不要骑车，能骑车的不要坐车。特别是有车族和长期坐办公室的人员，每天要抽出一定的时间进行锻炼，尤其注意加强颈肩部肌肉的锻炼，可做一做头及双上肢的前屈、后伸及旋转运动，既可缓解疲劳，又能使肌肉发达，韧度增强，有利于颈段脊柱的稳定性，增强颈肩顺应颈部突然变化的能力。爬山、游泳，对预防颈椎病效果较好。 第四、长期低头伏案工作者，要注意动静结合，每工作一小时左右就要站起来做做工间操，活动活动四肢、颈椎，消除颈部肌肉、韧带的疲劳，防止劳损。 第五、平时要注意保暖，不要用电风扇和空调直接吹，乘车或运动时注意颈部保护，避免急拐弯、急刹车或突然转颈。 第六、要防止酗酒。酒精会影响钙质在骨上沉积，使人们易患骨质疏松症、骨质软化症，加速颈椎退行性变。 第七、中医认为胡桃、山萸肉、生地、黑芝麻等具有补肾髓功能，可在医生指导下合理地少量服用，以起到强壮筋骨，推迟肾与关节退变的作用。
马彩毓 2018-02-18阅读量1.2万
病请描述： 高原反应即急性高原病，海拨在3000米以上的地区，称为高原地区。其特点为气压低，空气中氧的浓度也低，易导致人体缺氧，引起高原病包括急性高原反应、高原肺水肿、高原脑水肿等。短时间内进入3000米以上高原均可产生头痛、头昏、心悸、气短等反应。重者还有食欲减退、恶心、呕吐、失眠、疲乏、腹胀和胸闷。检查有口唇轻度发绀及面部浮肿等。称为急性高原反应。就会有高原反应。 症状 1、头部剧烈疼痛、心慌、气短、胸闷、食欲不振、恶心、呕吐、口唇指甲紫绀。 2、意识恍惚，认知能力骤降。主要表现为计算困难，在未进入高原之前做一道简单的加法题，记录所用时间，在出现症状时，重复做同样的计算题，如果所用时间比原先延长，说明已经发生高原反应。 3、出现幻觉，感到温暖，常常无目标地跟随在他人后面行走。 处理办法： 1、吸氧，休息 保持良好的心态，消除对高原不必要的恐惧心理，避免精神过度紧张，让机体充分休息。 避免受凉。高原气候寒冷，日夜温差大，机体受凉后易患呼吸道感染，并易诱发急性高原病。 头两天避免剧烈活动及重体力劳动，登高需缓慢进行，有利于机体逐渐适应。 饮食宜多吃高糖、优质蛋白容易消化的食物，有利于克服低氧的不良作用。 禁烟，不饮或少饮酒，以减轻对氧的消耗。 进高原后最好服3－5天抗高原反应保健品。 8、严重低氧或者是心肺功能较差，吸氧后血氧饱和度仍然不能恢复正常的情况下，建议住院治疗，严重的需要进行高压氧治疗。并在身体恢复平稳后及时撤离至低海拔地区。 预防方法： 到达高原后应注意事项 刚到高原，每一个人都会感到不同程度的胸闷，气短，呼吸困难等缺氧症状，只是症状明不明显而已。但这并不说明您不能适应高原，如果能够正确地保护自己，体内的平衡系统自然会使你在3到7天内调整好去适应这个新的环境。 人们常常提倡用吸氧来缓解不适。当然，吸氧能暂时解除胸闷，气短，呼吸困难等症状，但停止吸氧后，症状又会重新出现。这样便延缓了适应高原的时间。我们主张，如果你上述症状不很严重，特别是在静息时较轻微，最好不要吸氧，这样使你很快适应高原环境。 刚进入高原，不可暴饮暴食，以免加重消化器官的负担，使其能很好地适应此环境。最好不要饮酒和吸烟。 要多食蔬菜，水果等富含维他命的物质，要大量饮水，越多越好，只要能承受。 初到高原，不可急速行走，更不能跑步，更不能做体力劳动，最好能用半天时间完全静养休息，第一晚上要早休息，多睡眠。这一条要从下飞机开始做起，很多人一下飞机，没有什么高原反应，就自以为是，结果一到晚上症状才出现，这时后悔已晚了。 初到高原，要防止因受凉而引起的感冒。感冒是急性高原肺水肿的主要诱因之一。高原温差特别大，很容易着凉并感冒，这时要切记，宁可热一点，不可冷一点，多穿衣服。 进入高原后的旅游行程安排很有讲究，不可盲目。要先到低海拨的地方，再到高海拨的地方，大都安排先去低海拔地区，再去其它地方，只有结束行程后，您才知道这样的安排让您受益无穷。 一旦发生高原反应也不必恐慌，要视其反应的程度而有针对性的治疗。如果反应较低，可采取静养的办法，多饮水，少运动，一般一段时间后会消失或减弱；如果反应较重，影响到了睡眠，可服用一些药物帮助治疗；如果反应太重，就可到医院进行治疗，输液、吃药、吸氧等，高原地区有很好的专门治疗高山反应的医院及医师，而且较好的宾馆也有很好的这方面的医务室，可以提供这方面的服务；如果实在受不了高原反应的折磨，只好乘最早的航班返回平原地区了，一般情况可以立即得到缓解。 尽量选择条件好一点的宾馆入住，使自己有一个好的居住环境，可以得到很舒适的休息，这样可以从心理上及身理上得到放松，有利于克服高原反应。另外，睡眠时尽量开窗，让空气流通，并尽量靠近窗户睡觉。 常用的预防高原反应的药物：红景天、肌肝片、葡萄糖等，进山前二天开始服用，路途也坚持服用，可以有效防止高山反应。 要防止干燥，特别是防晒用的唇膏、防晒霜等，每天坚持用，可以有效防止水份的流失，可以增加身体的抵抗力。 去拉萨旅游的建议 (1)所以对于第一次入藏，对自己的身体状况不了解人，还是建议坐飞机直接飞到拉萨，这里其实是一般人都能承受的高度——海拔3500米。 (2)到达拉萨后，先找到住的地方安顿下来，静心休息，并不马上开展旅游活动。最多就是去新华书店买些资料，并做好一些日程准备。切记不要剧烈运动，更加不要酗酒，因为真正的身体反应是在你进入高原后的第一个晚上才开始的。这晚，你要早点休息，而很多人会失眠、多梦。 (3)如果第二天早上起来，反应不厉害，你就可以正式开展你的旅程了。如果你还担心的话，那就再多休息一天，或先到大昭寺转转，布达拉宫要走很多的台阶，建议还是推后再去。 患下列疾病者不宜进入高原 如果你从未进过高原，在进入高原之前，一定要进行严格的体格检查，如发现心，肺，脑，肝，肾的病变，严重贫血或高血压病人，请勿盲目进入高原。如果你只患有一般疾病，必须预先采取必要的预防措施，如随身携带氧气等。 对急性高原病应以预防为主 (1)需到高原地区工作的人员，应通过仔细的体检，排除不适宜在高原工作的疾病。 (2)从低海拨到高海拨地区可实行阶梯上升，逐步适应。 (3)必须快速到达3000米以上地区时应携带氧气及预防药物。如：利尿剂、镇静剂、肾上腺皮质激素、维生素等。 (4)到达高原地区后，体力活动要循序渐进，尽量减少寒冷刺激及上呼吸道感染。
马彩毓 2018-02-12阅读量1.2万
病请描述： 在胆石症的病因至今尚未完全明晰，手术治疗该病带来了很多未知的风险和并发症的情况下，运用中医体质理论研究胆石症的病因与治疗很有意义。中医体质辨识目前虽不能肯定是胆石症防治的一项有效手段，但是作为一项辅助手段，应用中医体质理论未病先防和指导该病患者的日常调理都将有深远的意义。 通过对120例胆石症患者和120例非胆石症社区居民的中医体质调查分析，结果提示，在性别差异上，女性明显多于男性;在发病年龄上40-60岁中年人居多;从体质分布情况看，在胆石症患者中比较常见的体质类型有湿热质、痰湿质和气虚质，而且湿热质更容易患胆石症。 胆石症患者中医体质分布情况 120例胆石症患者中，9种中医体质类型的人数分布的多寡依次排开顺序为:湿热质、痰湿质、气虚质、气郁质、血淤质、阳虚质、平和质=阴虚质、特禀质。单就病例组人群体质分布情况来看，湿热质、痰湿质和气虚质为胆石症常见中医体质类型。病例组中血淤质、湿热质、痰湿质、气郁质较对照组多，而上述体质均属于实性体质类型，属于虚性体质类型的气虚质、阳虚质和阴虚质相应的较少。 从调查结果可以得出，女性明显多于男性;在发病年龄在40-60岁中年人居多，尤其是该年龄段的女性比例明显偏高; 从体质分布情况看，在胆石症患者中比较常见的体质类型有湿热质、痰湿质和气虚质，而湿热质可能比其他体质人群更容易患胆结石。 湿热质人群的胆石症发病病理基础 湿热质人群的特征表述为：“体态肥胖或苍白消瘦。平索油光垢而，易生痤疮粉刺，舌质偏红，舌苔黄腻，易口苦口干，唾液粘稠，食欲不振，身重疲乏困倦。眼目红赤或发黄，焦躁不安，小便短赤，大便粘滞或干结，女性易白带增多，男性易阴囊潮湿，脉象多滑数。性情多易怒急躁。易患胁痛、黄疽、火热、疗疮等病证。具体表现因湿热所在不同的部位而有差别:在皮肉则为湿疹或疗疱; 在关节筋脉则局部肿痛; 在脏腑则胁痛、黄疽。较难适应湿热环境，夏秋之交湿热交蒸之际易患病。” 湿热质人，多体态肥胖或苍白消瘦，懈怠少动，易致气机郁滞，可致肝胆气机不畅，胆汁蕴积，久而成石。气机不畅，胆道阻塞为关键病机。过食肥甘厚腻，湿热外侵，或内生湿热，或互结蕴阻肝胆，众多的致病因素，最终通过干预肝的疏泄功能和胆汁正常排泄，肝郁气滞或肝气暴逆，遂致疏泄不利，肝胆气机不畅，胆汁久经煎熬则形成结石。气机阻滞，胆道阻塞，亦可使结石由小到大，由少到多。 湿热体质的人平素喜食辛热厚味，喜饮酒浆，饮食不节，嗜酒肥腻厚味或饥饱失常，脾胃运化失职，湿浊内生，郁而化热，熏蒸肝胆，胆汁被耗，或胆汁外溢，胆道失泄，或胆道受阻，日久形成结石。见肝之病，知肝传脾，脾胃的运化功能失常，湿自内生，湿可化热，湿与热相结，难舍难分，阻遏胆汁的正常疏泄。湿自内生或外湿内侵，湿郁化热，湿热互结侵犯肝胆，胆附于肝，肝胆疏泄失调，阻滞胆道，亦日久成石。 湿热质人，性格多急躁易怒，怒则伤肝，肝郁气滞，气郁化火，火热灼津，煎熬胆汁，聚而为石。 湿热之体易感受湿邪、热邪，湿热之邪如郁于体内，气机运行障碍，肝胆失于疏泄，胆汁排泄不畅，易聚而成石;湿热之邪如内生痰湿、湿热，湿则郁而化热，湿热相交，煎熬胆汁，易结成砂石。 本文选自 伊西磊、郭吕，患者中医体质分析研究。
赵刚 2017-05-05阅读量1.5万
病请描述： 核心提示： 在我国慢性肾病患者已达1.2亿人之多，也就是说平均每10个成年人中就有一个人是慢性肾病患者。由于肾病早期没有任何征兆，往往容易被人们所忽视。因此，人们称肾病为“沉默的杀手”。 在我国慢性肾病患者已达1.2亿人之多，也就是说平均每10个成年人中就有一个人是慢性肾病患者。由于肾病早期没有任何征兆，往往容易被人们所忽视。因此，人们称肾病为“沉默的杀手”。可见，它的杀伤力是多么强大，在无形之中伤害你的健康。 其中，在肾病早期只要你用心观察也是可以发现它的踪迹的。比如，食欲不振、疲乏乏力、早晨眼皮肿胀、尿里有泡沫等等，这些信号灯都在提示你，你的“肾”已经出现问题了，应该及时去检查并进行治疗。 很多人想知道，生活中该如何预防肾病？如何将肾病扼杀在萌芽时期？下面，我们就来看看哪些因素会导致肾病的发生。 一、细菌、病毒 单从大小上看，细菌、病毒之于人体是“四两拨千斤”，会使人感冒而影响工作效率;细菌、病毒作用于肾单位可谓是“半斤对八两”，那么两者PK后的结果就不止肾脏“工人”感冒这么简单了，有可能被破坏后就永久的失去了“工作能力”，进而影响了整个肾脏“工厂”今后的工作效益。 二、食物 生活水平不断提高，打乱我们原有的饮食结构，餐桌上的鸡鸭鱼肉越来越多，五谷杂粮越来越少。你可知，在我们的嘴巴享受美味的同时，我们的肾脏却在经历着超负荷工作的“浩劫”？当血液中糖类、脂肪、蛋白质的含量升高时，肾脏就要承受更大的工作负荷，肾脏“工人”也是有疲劳极限的，谁都不知道什么时候会是“压垮”肾脏的最后一口“美食”，所以为了自己的健康应该适当的给肾放放假。食品添加剂对于肾脏“工人”的毒害，近年来也屡见不鲜，这些有毒物质多数会让肾脏“工人”永久的失去工作能力，让肾脏出现不可逆转的损害，出现“尿毒症”。蔬菜中的农药残留如果长时间浸泡是相对好去除的，这也是吃蔬菜的又一个好处吧。 三、药物 药物中绝大部分的药是先经肝脏解毒，后经肾脏排泄的。所以肾脏和肝脏一样，为机体中毒易感器官，容易受到损害。能够造成肾脏损害的常用药物有抗生素及其他化学治疗药物，非类固醇类抗炎镇痛药，抗癫痫药，肿瘤化疗药，各种血管造影剂，金属及其黏合剂等。所以在治疗疾病的时候也要小心肾脏“工人”中毒。在疾病治疗上叫医生最头痛的是肝肾功能有问题的患者。 四、过敏元素及放射性物质 这些因素也会侵害到肾脏功能，从中医理论出发引起肾脏病的原因无外乎内因和外因两个方面。内因有三：一为肾之阴阳气血失衡，导致肾之功能异常;二为“久病及肾”，其他脏腑疾病累及到肾脏，正所谓“城门失火，殃及池鱼”;三为内伤情志，“恐伤肾”，恐则气下，肾气固摄功能失常。外因侵扰一定是基于内因失调而发生，即《内经》所说的“邪之所腠，其气必虚”，就是说外邪既然可以侵扰，一定是人体内的正气已经不足，正气不足即正气虚。为此，内因失调一定是肾脏起病的主要原因。 五、饮水不足 关于这一点，很多人觉得不可思议。但你可知，水是生命之源，人体实际上就是一个水体。中医上讲“肾为水脏”，所以肾脏常常会因为饮水不足而出现肾阴不足。滋阴派的著名论断说“阴常不足而阳常有余”，往往肾脏病的初期会出现因为体内缺水而导致的阴虚阳盛症状。为此，不应该忽视饮水不足对肾脏病的诱导作用。 由此可以看出，肾脏是非常脆弱的，生活中一定要多注意保护你的肾。为了避免让肾脏遭受不必要的灾难，我们需要知道肾脏出现异常时的各种表现，只有这样才能避免更大的危害。当身体出现以下症状时，一定要提高警惕。 一、没劲儿 肾脏最基本的成功就是生成尿液，将体内代谢的某些废物、毒物排出体风。如果出现问题，那么废物就很难从尿液中排出体外，因此，便会产生精神不振、疲劳、乏力等没劲儿的感觉。生活中许多人认为这是疲劳或其它因素所导致的，往往忽视肾脏问题。 二、胃口不好 病人会出现多种消化道症状，尤其是因为胃肠道水肿，常有不思饮食、腹胀等消化功能紊乱的症状。 三、恶心呕吐 当糖尿病患者发生肾功能衰竭时，血中尿素氮增高，肠道中细菌的尿素酶会将尿素分解为氨，氨能刺激胃肠道黏膜，引起恶心、呕吐。加之此时的肾脏对尿的浓缩功能减退，就会增加患者的夜尿量，而人体水分在夜间会大量丢失、血液浓缩，晨起血尿素氮水平相对升高。所以，晨起时容易恶心、呕吐加重。 四、小便有泡沫 尿里有泡沫的原因有很多，肾病也会引发这一现象。如果蛋白质从肾脏漏到了尿里，尿就会起许多泡沫。 五、排尿量不正常 健康的人每天排尿次数大约为4—6次，尿量约800—2000毫升，如果排尿次数和尿量过多或过少，就要注意了。 肾病并非是防不胜防的，也并非是不治之症。只要定期进行尿液、血液或超声的检查，完全可以在早期就能发现，且治疗效果也是非常好的。而对于肾病患者来说，最主要的还是要调整自己的生活习惯，避免感冒，避免情绪紧张或劳累。饮食要注意清淡、低亍、低脂，保证各种营养物质的摄入及膳食平衡。
张冉 2017-03-28阅读量1.1万
病请描述： 核心提示： 在我国慢性肾病患者已达1.2亿人之多，也就是说平均每10个成年人中就有一个人是慢性肾病患者。由于肾病早期没有任何征兆，往往容易被人们所忽视。因此，人们称肾病为“沉默的杀手”。 在我国慢性肾病患者已达1.2亿人之多，也就是说平均每10个成年人中就有一个人是慢性肾病患者。由于肾病早期没有任何征兆，往往容易被人们所忽视。因此，人们称肾病为“沉默的杀手”。可见，它的杀伤力是多么强大，在无形之中伤害你的健康。 其中，在肾病早期只要你用心观察也是可以发现它的踪迹的。比如，食欲不振、疲乏乏力、早晨眼皮肿胀、尿里有泡沫等等，这些信号灯都在提示你，你的“肾”已经出现问题了，应该及时去检查并进行治疗。 很多人想知道，生活中该如何预防肾病？如何将肾病扼杀在萌芽时期？下面，我们就来看看哪些因素会导致肾病的发生。 一、细菌、病毒 单从大小上看，细菌、病毒之于人体是“四两拨千斤”，会使人感冒而影响工作效率;细菌、病毒作用于肾单位可谓是“半斤对八两”，那么两者PK后的结果就不止肾脏“工人”感冒这么简单了，有可能被破坏后就永久的失去了“工作能力”，进而影响了整个肾脏“工厂”今后的工作效益。 二、食物 生活水平不断提高，打乱我们原有的饮食结构，餐桌上的鸡鸭鱼肉越来越多，五谷杂粮越来越少。你可知，在我们的嘴巴享受美味的同时，我们的肾脏却在经历着超负荷工作的“浩劫”？当血液中糖类、脂肪、蛋白质的含量升高时，肾脏就要承受更大的工作负荷，肾脏“工人”也是有疲劳极限的，谁都不知道什么时候会是“压垮”肾脏的最后一口“美食”，所以为了自己的健康应该适当的给肾放放假。食品添加剂对于肾脏“工人”的毒害，近年来也屡见不鲜，这些有毒物质多数会让肾脏“工人”永久的失去工作能力，让肾脏出现不可逆转的损害，出现“尿毒症”。蔬菜中的农药残留如果长时间浸泡是相对好去除的，这也是吃蔬菜的又一个好处吧。 三、药物 药物中绝大部分的药是先经肝脏解毒，后经肾脏排泄的。所以肾脏和肝脏一样，为机体中毒易感器官，容易受到损害。能够造成肾脏损害的常用药物有抗生素及其他化学治疗药物，非类固醇类抗炎镇痛药，抗癫痫药，肿瘤化疗药，各种血管造影剂，金属及其黏合剂等。所以在治疗疾病的时候也要小心肾脏“工人”中毒。在疾病治疗上叫医生最头痛的是肝肾功能有问题的患者。 四、过敏元素及放射性物质 这些因素也会侵害到肾脏功能，从中医理论出发引起肾脏病的原因无外乎内因和外因两个方面。内因有三：一为肾之阴阳气血失衡，导致肾之功能异常;二为“久病及肾”，其他脏腑疾病累及到肾脏，正所谓“城门失火，殃及池鱼”;三为内伤情志，“恐伤肾”，恐则气下，肾气固摄功能失常。外因侵扰一定是基于内因失调而发生，即《内经》所说的“邪之所腠，其气必虚”，就是说外邪既然可以侵扰，一定是人体内的正气已经不足，正气不足即正气虚。为此，内因失调一定是肾脏起病的主要原因。 五、饮水不足 关于这一点，很多人觉得不可思议。但你可知，水是生命之源，人体实际上就是一个水体。中医上讲“肾为水脏”，所以肾脏常常会因为饮水不足而出现肾阴不足。滋阴派的著名论断说“阴常不足而阳常有余”，往往肾脏病的初期会出现因为体内缺水而导致的阴虚阳盛症状。为此，不应该忽视饮水不足对肾脏病的诱导作用。 由此可以看出，肾脏是非常脆弱的，生活中一定要多注意保护你的肾。为了避免让肾脏遭受不必要的灾难，我们需要知道肾脏出现异常时的各种表现，只有这样才能避免更大的危害。当身体出现以下症状时，一定要提高警惕。 一、没劲儿 肾脏最基本的成功就是生成尿液，将体内代谢的某些废物、毒物排出体风。如果出现问题，那么废物就很难从尿液中排出体外，因此，便会产生精神不振、疲劳、乏力等没劲儿的感觉。生活中许多人认为这是疲劳或其它因素所导致的，往往忽视肾脏问题。 二、胃口不好 病人会出现多种消化道症状，尤其是因为胃肠道水肿，常有不思饮食、腹胀等消化功能紊乱的症状。 三、恶心呕吐 当糖尿病患者发生肾功能衰竭时，血中尿素氮增高，肠道中细菌的尿素酶会将尿素分解为氨，氨能刺激胃肠道黏膜，引起恶心、呕吐。加之此时的肾脏对尿的浓缩功能减退，就会增加患者的夜尿量，而人体水分在夜间会大量丢失、血液浓缩，晨起血尿素氮水平相对升高。所以，晨起时容易恶心、呕吐加重。 四、小便有泡沫 尿里有泡沫的原因有很多，肾病也会引发这一现象。如果蛋白质从肾脏漏到了尿里，尿就会起许多泡沫。 五、排尿量不正常 健康的人每天排尿次数大约为4—6次，尿量约800—2000毫升，如果排尿次数和尿量过多或过少，就要注意了。 肾病并非是防不胜防的，也并非是不治之症。只要定期进行尿液、血液或超声的检查，完全可以在早期就能发现，且治疗效果也是非常好的。而对于肾病患者来说，最主要的还是要调整自己的生活习惯，避免感冒，避免情绪紧张或劳累。饮食要注意清淡、低亍、低脂，保证各种营养物质的摄入及膳食平衡。
张冉 2017-03-24阅读量1.1万