病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，临床信息学管理硕士，副研究员 在临床上，有不少男性尿道炎病人在经过长时间积极治疗之后，尿道炎症状依然如故，或者症状反复发生，这令病人痛苦不堪，也给其家庭蒙上了沉重的阴影。这类尿道炎被称为持续性和复发性尿道炎，是性病临床工作中常见和棘手的问题。本文讨论了这种疾病的定义、病因、治疗和预防。 定义 这类尿道炎包括两种情况：一是持续性尿道炎，指尿道炎病人经治疗后仍有症状，与“治疗失败”同义；二是复发性尿道炎，指尿道炎病人经治疗后有一段无症状期，而后又复发。这两种情况往往由于病程长而在临床上难以细加区分。 这类尿道炎常出现淋病和急性非淋菌性尿道炎治疗后，尿痛、尿频、尿急、尿道分泌物等尿道炎症状减轻或逐渐消失，但隔一段时间又重新出现。症状的复发可出现在再次性接触之后，或在饮酒或进食某些刺激性食物(俗称“发物”)之后。复发时的症状通常轻于急性期，也可能间断出现稀薄的尿道分泌物，尿痛少见，但常诉前尿道不适，这种尿道不适与排尿无关。有时觉龟头疼痛，偶诉会阴部胀痛或头痛等其它身体不适。 虽然病人有明显的主观症状，但化验检查却无尿道炎的客观证据。 病因 这类尿道炎的病因，包括以下几个方面： （1）再感染与治疗失败。从表面上看，再感染与治疗失败是尿道炎经久不愈的最直接原因，而事实上却往往并非如此。大多数病例在治疗后并无再次性接触，同时也不能查到明确的病原体，不好以再感染来解释。常规量的抗生素足以清除淋球菌和沙眼衣原体感染，治疗失败并非复发性尿道炎主要原因。不过，有体外试验表明，很大一部分解脲支原体对四环素、红霉素及喹诺酮类药物耐药，因此少数持续性尿道炎可能是由耐药的解脲支原体引起。国外已发现耐四环素的沙眼衣原体，这种衣原体同时对多种抗生素耐药，可能导致持续性的尿道炎，国内也有沙眼衣原体的药物敏感性下降的报道。细胞壁缺陷型淋球菌(L型淋球菌)也可能是这类尿道炎的病因，L型淋球菌可以在体外用青霉素处理淋球菌而产生，剂量低于杀菌浓度的青霉素亦可在人体内诱导产生L型淋球菌。此外，阴道毛滴虫、生殖支原体也是男性尿道炎病因，也可导致持续性和复发性尿道炎的发生。 （2）潜伏感染。部分沙眼衣原体引起的尿道炎经抗生素治疗后，进入潜伏感染状态。饮酒、劳累、精神紧张等因素可能诱使潜伏的衣原体繁殖，从而出现症状，即尿道炎复发。解脲支原体不会出现类似的潜伏感染。 （3）隐蔽部位的感染。急性尿道炎可伴发前列腺炎，当尿道炎治好后，仍可因来自前列腺的感染而复发。但是，很多研究未能从持续性和复发性尿道炎病人的前列腺按摩液中分离到沙眼衣原体，且这类病人在发作时尿道中也极少分离到沙眼衣原体，因而并不能肯定前列腺就是感染的来源。 （4）神经精神因素。许多持续性和复发性尿道炎病人具有不同程度的神经紧张性或内向性素质。有学者认为，某些尿道刺激症状源于精神因素，出现尿道分泌物也是病人自己对化验检查过度紧张所导致，可能是性病神经官能症的一种特殊表现。然而也有不同看法，病人精神上的异常或许是“果”而非“因”，病人可能患有某种慢性疾患而未被查出。 （5）过敏反应。一些病人具有过敏体质，有过敏性家族遗传史，而且在临床上使用抗过敏药物获得一定疗效，说明至少有一部分病人与变态反应因素有关。 总之，持续性和复发性尿道炎的病因复杂，尚有很多问题不明确，该病可能是多因素共同作用的结果。 治疗 持续性和复发性尿道炎的治疗非常棘手。病人往往经多种治疗后症状持续无改善。但要注意的是，尿道出现清澈的或粘液性分泌物不一定总是异常情况。正常人尿道湿润，有时也可见到分泌物。而有的病人，尽管经有效治疗，尿道分泌物需相当长的时间才消失。因而出现少量尿道分泌物，或轻微尿痛、瘙痒感，并不都代表治疗失败。 在治疗时，首先应排除功能性原因或其它疾病，确定是否有尿道炎存在。还需注意病人是否遵医嘱治疗，了解病人的性行为状况。如有尿道分泌物，须作相关检查以排除淋球菌、沙眼衣原体、解脲支原体、生殖支原体、阴道毛滴虫、念珠菌及单纯疱疹病毒感染，同时要注意排除尿道异物、尿道内病毒疣和尿道周围瘘管或脓肿。必要时，可作尿道镜检查或尿道造影或肾盂造影以排除尿道狭窄、尿道内损伤、肾盂肾炎及泌尿系肿瘤等疾病。病人的配偶或性伴也需作有关病原体的检查。 如果病人持续出现尿道分泌物或明显尿痛，可试用一些经验性治疗： （1）四环素0.5g，口服，每天4次，疗程2周；或多西环素0.1g，口服，每天2次，疗程2周；或米诺环素0.1g,口服,每天2次,疗程2周。 （2）红霉素0.5g,口服,每天4次,疗程2周；或阿奇霉素，首剂1g顿服，然后0.5g，口服，每天1次，疗程1周；或克拉霉素0.25g，口服，每天2次，疗程2周。 （3）联合疗法：氧氟沙星0.2g，口服，每天2次；加甲硝唑0.2g，口服，每天2次；疗程2周。 也可加用清热解毒的中药（如热淋清、清开灵等），还可加用扑尔敏、桂利嗪等抗过敏药物。此外，尿道平滑肌松弛剂，如黄酮哌酯，对部分病人有缓解症状的功效。 对于经久不愈的病例，应该作前列腺感染方面的检查，如前列腺液的镜检和细菌培养。但检查结果常为阴性。即便能查出有前列腺炎，往往也是无菌性的。目前多认为，由淋球菌或沙眼衣原体或支原体直接引起的前列腺炎并不多，而大多数是因为尿道炎使局部抵抗力下降，因为继发细菌感染而引起前列腺炎，或者因为尿道炎使得原先潜在的前列腺炎加重。 对于合并前列腺炎者，可采用米诺环素0.1g，口服，每天2次，共2周；或多西环素0.1g，口服，每天2次，共2～3周；或复方新诺明2片，口服，每天2次，共2～3周。在进行抗生素治疗的同时，可加服前列康、知柏地黄丸、热淋清等中药，也可配合理疗、针灸、温水坐浴等治疗。 需强调的是，在治疗期间，病人要注意生殖器官卫生，保持局部清洁干燥，防止继发真菌（念珠菌）感染。 如果病人经多次重复治疗，仍有一些不典型自觉症状，但不是急性尿道炎的表现，可不必再作进一步的抗生素治疗。应给病人作有关的咨询和解释工作，以免除病人心理上的恐惧，以利于病情的恢复。需要告知病人以下信息： （1）即便有某种程度的尿道症状，但传染性极低，传给性伴的可能性不大； （2）绝大多数病人经一定时间后，症状可以自行缓解，不会发生严重的后遗症； （3）如果病人只有一个性伴（其性伴同样如此），而双方均已接受过对衣原体有效的抗生素治疗，就无需对性伴作进一步的治疗； （4）持续性和复发性尿道炎并非艾滋病的表现。 预防 虽然部分持续性和复发性尿道炎病例可能由沙眼衣原体、解脲支原体和L型淋球菌引起。然而，大多数病例原因不明，诊断和治疗十分困难。该如何预防这类尿道炎的发生呢？ 洁身自好、杜绝多性伴及非婚性行为是远离性病的根本措施，也是预防持续性和复发性尿道炎等性病相关病征的根本措施。 对于性病病人及高危人群而言，要预防持续性和复发性尿道炎的发生，还需要注意以下环节： （1）在出现尿道炎等性病症状，或怀疑患性病时，应该到具有性病诊治和咨询服务从业资格的正规医院的皮肤性病科或相关科室就诊，而不要听信各种虚假的或夸大的广告去求医，以免延误病情，错失治疗良机。 （2）尿道炎（淋病和非淋菌性尿道炎）的治疗要早期、足量和规范，选用敏感药物治疗，还要避免过度治疗。药物剂量不足、滥用药物或选用药物不敏感，可促进病原体产生耐药性和L型淋球菌的产生。 （3）病人的配偶或性伴应同时接受相应的检查和治疗。当性伴检查阴性或无症状时，并不意味着性伴未感染，夫妻同治也是彻底治愈尿道炎的重要环节。 （4）在尿道炎未治愈前要避免性行为，在尿道炎症状完全消失后的一段时间（2～4周）内性生活应坚持正确使用安全套；在治疗期间，需禁酒、忌辛辣饮食、多饮水；家中要做好必要的隔离消毒，如浴巾、脸盆、浴缸、便器等分开使用，用后消毒。 结语 持续性和复发性尿道炎的病因复杂，不仅与性病病原体、病人自身素质、尿道局部结构有关，也与性病的治疗是否恰当有关。这类尿道炎的处理较棘手，尚无特效疗法。病人必须在医生指导下合理用药，综合治疗。对于性病病人及高危人群而言，应有正确的求医行为，及时接受足量、规范的治疗，以防止或减少这类尿道炎的发生。
赖伟红 2020-07-13阅读量1.8万
病请描述：前列腺脓肿是急性前列腺炎，尿道炎和附睾炎的一种并发症。常见致病菌为需氧革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌。患者通常为40～60岁，有尿频、排尿障碍或尿潴留，会阴部疼痛，急性附睾炎症状，血尿和脓性尿道分泌物较少见。某些患者可有发热，直肠检查可发现有前列腺触痛和波动，但前列腺肿大往往是所见的惟一异常，而有时前列腺触诊感觉正常。白细胞计数可增多，虽常见有脓尿和菌尿，但尿液也可正常，少数患者的血培养呈阳性。 1.病因大部分前列腺脓肿的致病菌是大肠埃希杆菌（大肠杆菌），其他致病菌有假单胞菌属，葡萄球菌属和厌氧菌，感染途径与细菌性前列腺炎相同。大多数是由上行性尿道感染和感染的尿液反流至前列腺内引起的急性细菌性前列腺炎所致并发症。此外，过去泌尿系感染史，紧张程度，精神因素，过敏和性生活等，都是引起前列腺脓肿的潜在因素。 2.临床表现 发热、尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，排尿困难，尿潴留；还可出现尿道流脓，血尿和脓尿，部分患者还有急性附睾炎和排便不适，肛门指诊可发现肛门括约肌痉挛，前列腺增大，触痛明显，并可有波动感，其中前列腺有波动感是最具特征性的改变。 3.检查： 1）尿常规、中段尿培养可以发现细菌生长。 2）B超检查：前列腺区有暗区反射，形态不规整，包膜光带不整齐，不连续。 3）CT平扫：可显示前列腺不同程度增大伴有低密度区，有时可见液性暗区，增强扫描后脓肿壁呈环形增强。 4.直肠指诊：腺体明显增大，可累及一叶或二叶，不对称，压痛剧烈，质软有波动，脓肿破溃而脓液排出后成一空腔，肛门指诊时局部有凹陷感。 5.尿道镜检查：可见稠厚脓液流出。 6.尿道造影：可见一侧脓肿使尿道移位，造影剂溢流到尿道外或造影剂滞留。 7.经会阴部穿刺或经尿道镜穿刺：可有脓液吸出，即可诊断。 4.诊断 诊断前列腺脓肿应从以下几方面考虑： 1）直肠指诊腺体明显增大，可累及一叶或二叶，不对称，压痛剧烈，质软有波动，脓肿破溃而脓液排出后成一空腔，肛诊时局部有凹陷感。 2）尿道镜检查见稠厚脓液流出。 3）尿道造影见一侧之脓肿使尿道移位，造影剂溢流到尿道外或造影剂滞留。 4）经会阴部穿刺或经尿道镜穿刺可有脓液吸出，即可诊断。 5）B超检查前列腺区有暗区反射，形态不规整，包膜光带不整齐，不连续。 6）前列腺脓肿的脓液培养大部分为金黄色葡萄球菌，应注意寻找有无原发病灶。结合相关检查可确诊。 5.鉴别诊断 1）急性前列腺炎：也表现为尿频、尿急、尿痛伴畏寒、发热。但无尿道流脓，且直肠指检前列腺肿大，有压痛但无波动感。经直肠B超和CT检查前列腺内无液性占位表现。 2）急性肾盂肾炎：表现为尿频、尿急、尿痛伴畏寒、发热。但无排尿困难，无尿道流脓，且腰部有疼痛不适，直肠指检前列腺正常，无压痛、无波动感。经直肠B超和CT检查前列腺内无液性占位表现。 3.直肠周围脓肿：也表现为畏寒、发热伴会阴不适，有直肠刺激症状，直肠指检局部有明显压痛、有波动感。但无排尿困难，无尿道流脓。经直肠B超和CT检查可见直肠周围有液性暗区，前列腺内无液性占位改变。 6.治疗 治疗包括经尿道排脓或经会阴部切开引流加适当抗生素。 （1药物治疗 1）一般支持及对症治疗，包括卧床休息，半卧位以利炎症局限，给予充分营养及液体摄入，高热时采用物理降温，纠正电解质紊乱及酸碱平衡，疼痛严重者给予镇静剂及止痛剂。 2）根据尿液及脓液的细菌培养选用抗生素，无条件时应首选青霉素，病情严重者可静脉滴注广谱抗生素，抗生素的用要足量，短期内控制病情。 （2物理治疗 前列腺脓肿可采用局部热疗，简便常用的方法如蜡疗或热水袋置下腹部、会阴部做热敷，增加局部血液循环，促进脓肿局限，炎症消散，但应防止烫伤。 （3手术治疗 一般前列腺脓肿宜采用会阴部前列腺穿刺抽脓术，同时向脓腔内注射抗生素，若脓肿明显增大，不能自行引流到尿道或向尿道破溃者，可行脓肿切开排脓术。前列腺脓肿进行手术治疗主要有两种方法：分别是经直肠前列腺切开排脓术和经会阴前列腺切开排脓术。其中经直肠前列腺切开排脓术，适用于前列腺后叶周围脓肿，此法优点是位于直肠黏膜下，操作方便，脓汁由肛门流出。经会阴前列腺切开排脓术，是在中线两侧做切口及引流，此法优点是引流充分，不留死腔或假道。缺点是组织损伤多，切口深，术后形成瘢痕。
吴玉伟 2020-04-06阅读量9388
病请描述：A型肉毒毒素局部注射治疗Meige综合征26例分析姚前，张绮婷，赵颖，王硕，刘建仁上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁上海第九人民医院 神经内科 Meige综合征是一种局灶性肌张力障碍疾病，由法国神经病学家Henri Meige于1910年首次报道，目前认为该综合征表现为双侧眼睑痉挛伴有口周、下颌以并可伴有颈部肌肉的不自主运动，偶也可累及颈部、上肢和躯干[1][2]。临床上治疗该病多以口服用药、局部封闭、针灸理疗为主，但疗效不甚理想。我科主要采用A型肉毒毒素注射治疗，A型肉毒毒素(Botulinum Toxin，BTX A)是一种嗜神经外毒素，局部注射后迅速作用于外周神经末梢神经肌肉接头处突触前膜，使钙通道介导的乙酰胆碱释放量减少，从而使肌肉松驰、麻痹，缓解眼睑及面肌痉挛，目前较多文献报道A型肉毒毒素针局部注射面肌痉挛取得显著疗效且安全性较高[3-5].本院自2014年以来，应用A型肉毒毒素治疗Meige综合征患者26例，获得满意疗效，现报道如下：1、1研究对象本文收录了自2014年7月以来第九人民医院神经内科收治的面肌痉挛患者共26例，男 6例，女20例，年龄18～69岁（62.50±7.65岁），病程1个月～4年，其中8例未经治疗，7例曾注射A型肉毒素治疗，余11例均为药物、针灸治疗未能控制者。入组患者治疗前常规行头颅MRI（magnetic resonance imaging,核磁共振成像）和面神经MRTA(Magnetic resonance tomography cerebral vascular imaging，磁共振体层成像脑血管显影术)检查以明确面神经与周围血管关系，排除颅内肿瘤等恶性疾病，且排除癫痫、癔症、舞蹈病及手足徐动症所伴发的面部抽动、运动神经元病导致的面肌痉挛等。排除药物过敏史。所有患者知情并签署知情同意书。1、2治疗及随访BTX A(衡力，兰州生物制品研究所研制的冻干结晶毒素，100 U／支)[(97)卫药准字(兰)S201号]用0．9％氯化钠溶液4 ml稀释成25 U／ml，现配现用。用4号半针头多点注射。眼睑痉挛选择上下眼睑内中、外1／3距眼睑缘3～5 mm ，距外眦25px的颞侧眼轮匝肌及眉间各注射1点，每点注射0．1 ml(含A型肉毒毒素2．5 U)，眼睑处采用皮下注射，余部位采用肌肉注射，尽量注射在神经肌肉接头处，注射深度为0．1--0．5 cm，最多可深达肌层，不能只注射在皮下，也不能深达骨膜。Meige综合征患者伴有颈阔肌痉挛者可在痉挛部位选择1～2点注射，剂量2．5～5．0 U。注射点数为8～20点。注射前用酒精棉球清洁消毒，注射后用干棉球加压；注射结束后观察30 min，无特殊反应方可离院。要求患者于第1、4、12、24、36周后来院检查或者电话随访。1、3分级及疗效评价标准 按Cohenr[6] 的痉挛强度分级评价面肌痉挛。0级：无痉挛；I级：外部刺激引起瞬目增多；Ⅱ级：轻度。眼睑轻微颤动，无功能障碍；Ill级：中度，痉挛明显，有轻微功能障碍；IV级：重度，严重痉挛和功能障碍，影响工作，如行走困难，不能阅读，开车等。本院收治患者中治疗前痉挛强度为0-I级 0例，Ⅱ级11例，Ⅲ级17例，Ⅳ级17例。疗效标准：症状完全消失，劳累及精神刺激面肌无抽搐为临床治愈；痉挛程度减轻Ⅱ级为显效，痉挛强度减轻I~Ⅱ级为有效，痉挛强度减轻小于I级为无效。1、4 统计学方法采用SPSS 22.0统计软件进行分析，计量资料数符合正态分布者用均数±标准差（x±s)表示。 表一 BTXA治疗前后肌痉挛强度分级变化（例） 时间 0-I II级 III级 IV级 失访 表二 BTXA治疗前后疗效比较（例）2结果2、1疗效注射3月后对患者面肌痉挛强度及疗效进行评价，26例患者中，痉挛强度为0-I级有6例，II级 6例，III级2例，IV级0例，失访12例（表一）。治疗后临床治愈11例(15.3％)，显效15例(19.2％)，有效8例(15.3％)，总有效率49.8%（表二）。患者多在注射后2-7天起效，症状改善持续12～56周不等。经过19个月的随访，有4例患者复发，复发时间分别为注射后1月、5月、6月、7月及9月。其中2例重复注射仍有效。2、2 不良反应所有患者未出现全身肉毒毒素中毒反应，未见肌萎缩现象。共有5例患者出现不良反应，其中2例患者出现口角歪斜，鼻唇沟变浅，2例出现闭目不全，1例出现视物模糊，多于4-8周自行好转。2、3 面神经MRTA4例患者完成面神经MRTA检查，均显示面神经与周围血管走行邻近、关系密切，但未见血管卡压。（图一）图一、双侧面神经MRTA3讨论Meige综合征又称Brueghel综合征，即睑痉挛-口下颌部肌张力障碍，临床上分为①服睑痉挛型；②眼睑痉挛型合并口．下颌肌张力障碍型；③口一下颌部肌张力障碍型。其中②为完全型，①和③为不完全型。常表现为不自主双眼紧闭、皱眉、口角牵缩、张口噘嘴、缩唇、伸舌、扭舌、龇牙、咬牙等古怪多变的动作。痉挛常由讲活、咀嚼触发，触摸下巴、压迫颏下部可减轻，睡眠时消失。肌痉挛少数病例可波及颈、喉，咽呼吸、腹与躯干肌，从而表现为发音障碍、呼吸困难、斜颈等症状，还可以引起患者社会和心理功能障碍，影响正常社交、工作和生活[7][8]。本病多发于成年人，而我科发现一例首发时间为18岁患者。本病病因尚未完全明确，研究认为可能是大脑基底节损害，导致神经递质平衡失调所致[9][10]。临床上治疗面肌痉挛常给予口服镇静剂、抗癫痫药物、神经阻滞、中医针灸治疗，疗效多不理想，目前国内外也有使用脑深部电刺激治疗本病取得良好成果的报道[11][12]。A肉毒毒素是梭状芽孢杆菌属肉毒杆菌在厌氧环境中产生一种大分子蛋白的神经毒素，研究表明BTX-A通过对乙酰胆碱突触囊泡膜蛋白的裂解，阻断(抑制)神经肌肉接头乙酰胆碱的释放，从而引起肌肉松弛性麻痹，缓解肌肉痉挛[13]。近年来用于临床治疗面肌、眼睑痉挛及Meige综合征、痉挛性斜颈等肌张力障碍，避免了口服药物的低效和毒副作用和手术治疗的风险。由于该毒素一般不能透过血脑屏障，只选择作用于外周胆碱能神经末梢，故重复多次也未见严重中毒不良反应。本研究通过对26例面肌痉挛患者注射BTXA，总有效率49.8％，疗效持续12～56周不等，本科有效率较既往文献报道偏低主要考虑为样本容量过小，以及失访率较高[14][15]。注射后出现的口角歪斜、鼻唇沟不对称、闭目不全、上睑下垂等表现是药物直接作用导致肌肉无力或药物弥散作用所致，难以完全避免，后续注射中通过调整剂量和注射部位可以减轻。治疗时需注意了解患者的过敏和晕针史，并需备好抢救物品，注射后留院观察半小时；注射后要轻压2 rain，如患者有凝血异常，注射后延长局部按压时问，减少瘀斑及水肿发生；年老体弱患者，酌情减量，并根据局部肌肉丰满程度及面肌痉挛程度选择恰当的剂量；避免注射至骨膜或皮下。注射剂量应该个体化，对于痉挛严重、范围较大者，可考虑增加注射点，尽量不增加每点的注射剂量。综上所述，BTX A局部注射治疗Meige综合征疗效值得肯定，是一种简便易行、安全有效的治疗方法，可作为Meige综合征的主要治疗方法。4参考文献[1]Tolosa E., Kulisevsky J., Fahn S. Meige syndrome: Primary and secondary forms. Adv. Neurol 1988;50:509–515. [2]Ledoux MS. Meige Syndrome: What’s in a name[J]. Parkinsonism Relate Disord 2009, 15；483.[3]Albanese A, Asmus F, Bhatia KP, et al. EFNS guidelines on diagnosis and treatment of primary dystonias. Eur J Neurol 2011;18(1):5–18.[4]Colosimo C, Suppa A, Fabbrini G, Bologna M, Berardelli A. Craniocervical dystonia: clinical and pathophysiological features. Eur J Neurol 2010 Jul;17(Suppl 1):15–21.[5]Simpson DM, Blitzer A, Brashear A, et al. Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidence based review): report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008;70(19):1699–1706.[6]Cohen D，Stem M B，et a1．Botulinum injection therapy for blepharospasm：a rewiew and report of 75 patients[J]．Clin Neuropharmaeol，1986，9(3)：415．[7]LP Rowland. Merrit's textbook of Neurology(9th). New York: 1995. 750 ~ 760.[8]Kowal L, Davies R, Kiely PM. Facial muscle spasms: an Australia study. Aust-N-Z-J-Ophthalmol, 1998, 26: 123.[9]John SE. Long-term results of idiopathic blepharospasm with botulinum toxin injections. Br J Ophthalmol, 1987, 71:664.[10]黄光，汤晓芙 肌张力障碍 国外医学神经病学神经外科学分册，1998, 25：257.[11] Ostrem JL, Marks WJ, Jr, Volz MM, Heath SL, Starr PA. Pallidal deep brain stimulation in patients with cranial-cervical dystonia (Meige syndrome) Mov Disord. 2007;22:1885–91. [12]胡小吾，周晓平，姜秀峰，等．脑深部刺激治疗帕金森病的并发症和不良反应分析(附63例报告)[J]．第二军医大学学报， 2005，26(3)：348．[13]Benecke R ,Clinical relevance of botulinum toxin immunogenicity.BioDrugs.2012.26(2):e1-9[14]汪健、高平峰、周发明等.A型肉毒毒素治疗Meige综合征的方法及效果分析.中国美容医学,2011,20(2):191-193.[15]庄伟华，彭玉，张其梅.A型肉毒毒素多点注射治疗面肌和眼肌痉挛的疗效及治疗前后F波变化.中国全科医学,2011,14(3):906-908.
刘建仁 2018-08-04阅读量8926
病请描述： 荨麻疹非常常见，是一种以症状诊断的皮肤疾病，临床表现比较简单，主要是风团和血管性水肿。但荨麻疹的病因多种多样，发病机制复杂，特别是慢性荨麻疹。人们固有的观念认为荨麻疹是由过敏引起的，但实际上很多因素都可以引起荨麻疹的发生，如精神紧张、多种物理刺激、劳累、运动等，而真正的IgE介导的荨麻疹非常少见。 临床上人们很少发现荨麻疹的发病具有与食物或吸入物的明确相关性，荨麻疹患者特别是慢性荨麻疹患者的过敏原特异性IgE的检出率很低，IgE介导的I型变态反应只占慢性荨麻疹发病机制中的很小一部分。荨麻疹表现为风团和血管性水肿，但是引起这些简单表现的原因及其机制却非常的复杂，包含了感染、自身免疫、物理刺激、神经递质等许多因素，在这些复杂的因素当中，IgE介导的I型变态反应只占了很小比重。 肥大细胞是荨麻疹发病的核心环节。近年来的研究揭示了肥大细胞的许多新功能和特性，集中表现在肥大细胞表达的多种受体以及其分泌的多种介质。肥大细胞表面不同的受体赋予了肥大细胞对多种刺激的反应能力，在感染、神经精神刺激、自身免疫等因素的作用下，肥大细胞发生脱颗粒等效应，使组胺等介质及多种细胞因子释放，进而出现血管功能的变化，导致我们所看见的风团和血管性水肿。 了解荨麻疹发病机制，可以帮助我们更合理地选择荨麻疹的防治方法。在难以控制肥大细胞活化的情况下，我们退而求其次，选择控制荨麻疹的症状也具有非常重要的意义，也可以大大提高患者的生活质量。目前最主要的治疗荨麻疹的方法是抗组胺药，对于绝大多数荨麻疹可以控制症状。对于难治性荨麻疹，可以加到4倍剂量的抗组胺药，其安全性也很好，但需要医生指导。 近10年关于荨麻疹治疗最主要的进展是抗IgE抗体的应用。抗IgE抗体对于各种类型的荨麻疹均具有非常好的效果，包括物理性荨麻疹、胆碱能型荨麻疹、慢性特发性荨麻疹等等。其机制在于稳定肥大细胞的活性、降低其活化的阈值，避免被多种外源和内源机制所活化，尽管过敏原特异性IgE在荨麻疹的发病机制中并不发挥重要的作用。
李巍 2016-12-23阅读量1.4万
病请描述： 湿疹是日常生活中常见的皮肤疾病，湿疹的发生给很多患者生活和工作都带来严重不便，为了治疗这种顽固湿疹，患者需要有耐心以及信心。那么该如何治疗湿疹呢？今天就为大家简单的介绍下湿疹的治疗。 一、湿疹治疗的注意事项： 1、尽可能地了解湿疹、皮炎发生、发展的基本规律。 2、寻找病因，隔绝致敏源，避免再接触，禁食酒类及易过敏、辛辣刺激性食物，避免过度疲劳和精神过度紧张，注意皮肤卫生，不用热水烫洗皮肤，不外用刺激性止痒药。积极治疗全身性疾患。 3、应该注意的问题是避免再次刺激局部，尽可能地避免用手搔抓局部，也不要用热水或肥皂水去清冼局部，更不能用那些刺激性较强的药物在局部涂抹，特别注意的是不能随便应用激素类药物在局部涂抹，这些都是非常容易使疾病恶化或重新发生的常见因素。 4、避免食用一些刺激性食物，如葱、姜、蒜、浓茶、咖啡、酒类及其他容易引起过敏的食物，如鱼、虾等海味。 二、湿疹的症状： 湿疹的症状比较明显，因为患者的皮肤会表现出明显的变化，湿疹可呈多形性、对称性，反复发作，瘙痒剧烈，轻者有局部皮肤瘙痒，少许零散的小红丘疹、红斑及轻度肿胀，重者局部皮肤水肿，有弥漫性红斑，大小不等的水疱，甚至渗液糜烂。皮炎和湿疹患者可有家族遗传过敏史，家族成员中有荨麻疹、哮喘或过敏性鼻炎病史。有些特殊部位如肛门、阴囊、乳房、手、小腿、眼周、面部、头皮也是皮炎和湿疹的好发部位。 在湿疹的类型中，慢性湿疹是比较常见的，它的症状有时候不是特别明显。慢性湿疹多因急性亚急性湿疹反复发作演变而成，亦可开始即呈现慢性炎症。患处皮肤浸润增厚变成暗红色及色素沉着。持久不愈，皮纹加深，干燥而易发生皲裂。通常于小腿、手足、肘窝、外阴肛门等。湿型：粟米疹疱，破流脂水，混浊糜烂浸淫成片，瘙痒心烦。皮肤红赤属血热;流水结痂属湿热;干燥落屑属风热。
余碧娥 2016-12-10阅读量1.2万
病请描述： Meige综合征是一种局灶性肌张力障碍疾病，由法国神经病学家Henri Meige于1910年首次报道，目前认为该综合征表现为双侧眼睑痉挛伴有口周、下颌以并可伴有颈部肌肉的不自主运动，偶也可累及颈部、上肢和躯干[1][2]。临床上治疗该病多以口服用药、局部封闭、针灸理疗为主，但疗效不甚理想。我科主要采用A型肉毒毒素注射治疗，A型肉毒毒素(Botulinum Toxin，BTX A)是一种嗜神经外毒素，局部注射后迅速作用于外周神经末梢神经肌肉接头处突触前膜，使钙通道介导的乙酰胆碱释放量减少，从而使肌肉松驰、麻痹，缓解眼睑及面肌痉挛，目前较多文献报道A型肉毒毒素针局部注射面肌痉挛取得显著疗效且安全性较高[3-5].本院自2014年以来，应用A型肉毒毒素治疗Meige综合征患者26例，获得满意疗效，现报道如下： 1、1研究对象 本文收录了自2014年7月以来第九人民医院神经内科收治的面肌痉挛患者共26例，男 6例，女20例，年龄18～69岁（62.50±7.65岁），病程1个月～4年，其中8例未经治疗，7例曾注射A型肉毒素治疗，余11例均为药物、针灸治疗未能控制者。入组患者治疗前常规行头颅MRI（magnetic resonance imaging,核磁共振成像）和面神经MRTA(Magnetic resonance tomography cerebral vascular imaging，磁共振体层成像脑血管显影术)检查以明确面神经与周围血管关系，排除颅内肿瘤等恶性疾病，且排除癫痫、癔症、舞蹈病及手足徐动症所伴发的面部抽动、运动神经元病导致的面肌痉挛等。排除药物过敏史。所有患者知情并签署知情同意书。 1、2治疗及随访 BTX A(衡力，兰州生物制品研究所研制的冻干结晶毒素，100 U／支)[(97)卫药准字(兰) S201号]用0．9％氯化钠溶液4 ml稀释成25 U／ml，现配现用。用4号半针头多点注射。眼睑痉挛选择上下眼睑内中、外1／3距眼睑缘3～5 mm ，距外眦1cm的颞侧眼轮匝肌及眉间各注射1点，每点注射0．1 ml(含A型肉毒毒素2．5 U)，眼睑处采用皮下注射，余部位采用肌肉注射，尽量注射在神经肌肉接头处，注射深度为0．1--0．5 cm，最多可深达肌层，不能只注射在皮下，也不能深达骨膜。Meige综合征患者伴有颈阔肌痉挛者可在痉挛部位选择1～2点注射，剂量2．5～5．0 U。注射点数为8～20点。注射前用酒精棉球清洁消毒，注射后用干棉球加压；注射结束后观察30 min，无特殊反应方可离院。要求患者于第1、4、12、24、36周后来院检查或者电话随访。 1、3分级及疗效评价标准 按Cohenr[6] 的痉挛强度分级评价面肌痉挛。0级：无痉挛；I级：外部刺激引起瞬目增多；Ⅱ级：轻度。眼睑轻微颤动，无功能障碍；Ill级：中度，痉挛明显，有轻微功能障碍；IV级：重度，严重痉挛和功能障碍，影响工作，如行走困难，不能阅读，开车等。本院收治患者中治疗前痉挛强度为0-I级 0例，Ⅱ级11例，Ⅲ级17例，Ⅳ级17例。疗效标准：症状完全消失，劳累及精神刺激面肌无抽搐为临床治愈；痉挛程度减轻Ⅱ级为显效，痉挛强度减轻I~Ⅱ级为有效，痉挛强度减轻小于I级为无效。 1、4 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件进行分析，计量资料数符合正态分布者用均数±标准差（x±s)表 示。 2结果 2、1疗效 注射3月后对患者面肌痉挛强度及疗效进行评价，26例患者中，痉挛强度为0-I级有6例，II级 6例，III级2例，IV级0例，失访12例。治疗后临床治愈11例(15.3％)，显效15例(19.2％)，有效8例(15.3％)，总有效率49.8%。患者多在注射后2-7天起效，症状改善持续12～56周不等。经过19个月的随访，有4例患者复发，复发时间分别为注射后1月、5月、6月、7月及9月。其中2例重复注射仍有效。 2、2 不良反应 所有患者未出现全身肉毒毒素中毒反应，未见肌萎缩现象。共有5例患者出现不良反应，其中2例患者出现口角歪斜，鼻唇沟变浅，2例出现闭目不全，1例出现视物模糊，多于4-8周自行好转。 2、3 面神经MRTA 4例患者完成面神经MRTA检查，均显示面神经与周围血管走行邻近、关系密切，但未见血管卡压。 3讨论 Meige综合征又称Brueghel综合征，即睑痉挛-口下颌部肌张力障碍，临床上分为①服睑痉挛型；②眼睑痉挛型合并口．下颌肌张力障碍型；③口一下颌部肌张力障碍型。其中②为完全型，①和③为不完全型。常表现为不自主双眼紧闭、皱眉、口角牵缩、张口噘嘴、缩唇、伸舌、扭舌、龇牙、咬牙等古怪多变的动作。痉挛常由讲活、咀嚼触发，触摸下巴、压迫颏下部可减轻，睡眠时消失。肌痉挛少数病例可波及颈、喉，咽呼吸、腹与躯干肌，从而表现为发音障碍、呼吸困难、斜颈等症状，还可以引起患者社会和心理功能障碍，影响正常社交、工作和生活[7][8]。本病多发于成年人，而我科发现一例首发时间为18岁患者。本病病因尚未完全明确，研究认为可能是大脑基底节损害，导致神经递质平衡失调所致[9][10]。临床上治疗面肌痉挛常给予口服镇静剂、抗癫痫药物、神经阻滞、中医针灸治疗，疗效多不理想，目前国内外也有使用脑深部电刺激治疗本病取得良好成果的报道[11][12]。 A肉毒毒素是梭状芽孢杆菌属肉毒杆菌在厌氧环境中产生一种大分子蛋白的神经毒素，研究表明BTX-A通过对乙酰胆碱突触囊泡膜蛋白的裂解，阻断(抑制)神经肌肉接头乙酰胆碱的释放，从而引起肌肉松弛性麻痹，缓解肌肉痉挛[13]。近年来用于临床治疗面肌、眼睑痉挛及Meige综合征、痉挛性斜颈等肌张力障碍，避免了口服药物的低效和毒副作用和手术治疗的风险。由于该毒素一般不能透过血脑屏障，只选择作用于外周胆碱能神经末梢，故重复多次也未见严重中毒不良反应。 本研究通过对26例面肌痉挛患者注射BTXA，总有效率49.8％，疗效持续12～56周不等，本科有效率较既往文献报道偏低主要考虑为样本容量过小，以及失访率较高[14][15]。注射后出现的口角歪斜、鼻唇沟不对称、闭目不全、上睑下垂等表现是药物直接作用导致肌肉无力或药物弥散作用所致，难以完全避免，后续注射中通过调整剂量和注射部位可以减轻。 治疗时需注意了解患者的过敏和晕针史，并需备好抢救物品，注射后留院观察半小时；注射后要轻压2 rain，如患者有凝血异常，注射后延长局部按压时问，减少瘀斑及水肿发生；年老体弱患者，酌情减量，并根据局部肌肉丰满程度及面肌痉挛程度选择恰当的剂量；避免注射至骨膜或皮下。注射剂量应该个体化，对于痉挛严重、范围较大者，可考虑增加注射点，尽量不增加每点的注射剂量。 综上所述，BTX A局部注射治疗Meige综合征疗效值得肯定，是一种简便易行、安全有效的治疗方法，可作为Meige综合征的主要治疗方法。 4参考文献 [1]Tolosa E., Kulisevsky J., Fahn S. Meige syndrome: Primary and secondary forms. Adv. Neurol 1988;50:509–515. [2]Ledoux MS. Meige Syndrome: What’s in a name[J]. Parkinsonism Relate Disord 2009, 15；483. [3]Albanese A, Asmus F, Bhatia KP, et al. EFNS guidelines on diagnosis and treatment of primary dystonias. Eur J Neurol 2011;18(1):5–18. [4]Colosimo C, Suppa A, Fabbrini G, Bologna M, Berardelli A. Craniocervical dystonia: clinical and pathophysiological features. Eur J Neurol 2010 Jul;17(Suppl 1):15–21. [5]Simpson DM, Blitzer A, Brashear A, et al. Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidence based review): report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008;70(19):1699–1706. [6]Cohen D，Stem M B，et a1．Botulinum injection therapy for blepharospasm：a rewiew and report of 75 patients[J]．Clin Neuropharmaeol，1986，9(3)：415． [7]LP Rowland. Merrit's textbook of Neurology(9th). New York: 1995. 750 ~ 760. [8]Kowal L, Davies R, Kiely PM. Facial muscle spasms: an Australia study. Aust-N-Z-J-Ophthalmol, 1998, 26: 123. [9]John SE. Long-term results of idiopathic blepharospasm with botulinum toxin injections. Br J Ophthalmol, 1987, 71:664. [10]黄光，汤晓芙 肌张力障碍 国外医学神经病学神经外科学分册，1998, 25：257. [11] Ostrem JL, Marks WJ, Jr, Volz MM, Heath SL, Starr PA. Pallidal deep brain stimulation in patients with cranial-cervical dystonia (Meige syndrome) Mov Disord. 2007;22:1885–91. [12]胡小吾，周晓平，姜秀峰，等．脑深部刺激治疗帕金森病的并发症和不良反应分析(附63例报告)[J]．第二军医大学学报， 2005，26(3)：348． [13]Benecke R ,Clinical relevance of botulinum toxin immunogenicity.BioDrugs.2012.26(2):e1-9 [14]汪健、高平峰、周发明等.A型肉毒毒素治疗Meige综合征的方法及效果分析.中国美容医学,2011,20(2):191-193. [15]庄伟华，彭玉，张其梅.A型肉毒毒素多点注射治疗面肌和眼肌痉挛的疗效及治疗前后F波变化.中国全科医学,2011,14(3):906-908.
刘建仁 2016-08-02阅读量6015
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4573
病请描述： 湿疹，一种变态性反应的皮肤炎症，其症状按照爆发程度可分为急性期、亚急性期以及慢性期。其中慢性期往往会因为急性期或亚急性期症状反复爆发，导致症状持续并延缓从而转为慢性期，也有患者一开始表现就为慢性期湿疹，而本章主要就是讲述一下慢性湿疹的病因、症状与预防方法。 慢性湿疹的发病病因： 1、部分荨麻疹病例可能对真菌过敏，白色念珠菌可能是真菌过敏原的重要来源，口服制霉菌素或避免摄人真菌发酵的食物，如蘑菇、麦芽发酵产品等。 2、外部因素本病的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨等)、生活环境(如日光、炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。 3、内部因素慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素、遗传因素等，其中遗传因素与个体易感性及耐受性有关。 4、有青霉素过敏史或在青霉素注射后发生荨麻疹者应避免食用乳产品，因为乳产品中常有青霉素污染物。这是慢性荨麻疹的原因之一。 5、食物中鸡蛋和牛奶是最常见的慢性荨麻疹的原因，对食物过敏的患者常有特应性皮炎史及家族史。可用食品添加剂激发试验、膳食排除法、饮食日记法和简单膳食法等帮助进行鉴别。 慢性湿疹症状特点： 1、平时自觉症状不著，每当就寝前或精神紧张时出现剧烈瘙痒。 2、常由于急性和亚慢性湿疹处理不当，长期不愈或反复发作转变而来。多局限于某一部位，如手、小腿、肘窝、阴囊、女阴等处，境界明显，炎症不著 3、慢性病程，时轻时重，常反复呈急性或亚急性发作，尤以精神紧张时为甚。 4、患处皮肤肥厚粗糙，嵴沟明显，呈苔藓样变。颜色为褐红或褐色，表面常附有糠皮状鳞屑，伴有抓痕，结痂及色素沉着。部分皮损上似可出现新的丘疹或水疱，抓破后有少量浆液渗出。发生于手足及关节部位者，常呈破裂或疣状，自觉疼痛影响活动。 如何预防湿疹呢？ 1、人造食品、方便食品、反季食品，用于食品生产的化肥、农药、人工饲料、饲料添加剂，用于食品加工的防腐剂、矿氧化剂、香料、色素、催熟剂、增稠剂等，现代饮食环境性变应原。 2、人造建筑构件、化学涂料、塑料制品、橡胶制品、人造纤维、胶合剂、防水剂、家用及办公室电子器材所产生的电磁辐射、居室清洁剂、杀虫剂的功能现代居住中的环境变应原。 3、化学燃料燃烧所产生的气体，制造汽车、舟船、飞机的材料、道路的沥青路面，马路旁绿化植物的花粉等现代交通的环境性变应原。
余碧娥 2016-07-03阅读量5215
病请描述： 1、什么是荨麻疹？ 荨麻疹是皮肤科的常见病、多发病，民间俗称“风疹块”，是由多种因素引起的皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种限局性水肿反应，主要症状是瘙痒。有报道称有15%～20%的人一生中至少发生过1次。 2、荨麻疹的危害如何？ 荨麻疹，特别是慢性荨麻疹，不仅给患者带来生理上的不适，同时也给患者带来心理上的沉重负担，疾病无休止地发作影响工作、学习和休息，而漫长的治疗又让患者失去治愈的信心，严重影响患者的精神情绪，降低了生活质量。有研究表明，慢性荨麻疹患者的生活质量甚至等同于冠心病患者。 3、荨麻疹的发病原因是什么？ 荨麻疹病因复杂，大多数人找不到原因，尤其是慢性荨麻疹，目前所知，其主要病因包括：1）药物；2）食物；3）吸入物；4）感染；5）化学制品；6）寄生虫及昆虫叮咬；7）吸烟；8）血液制品；9）物理及环境因素（如冷、热、压力、运动、居住环境改变）；10）精神因素（如紧张、焦虑、抑郁患者）；11）内分泌改变（如月经期、妊娠等）；12）内科疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合症、甲状腺疾病等）；13）遗传因素。 4、荨麻疹是怎么形成的？ 荨麻疹的发病机制多为免疫性的，也可以是非免疫性的。主要与IgE介导的1型变态反应肥大细胞脱颗粒有关，免疫复合物激活补体引起的血管炎型损害可见于荨麻疹性血管炎；非免疫性荨麻疹多是由某些物质直接刺激肥大细胞使得炎性介质释放或使花生四烯酸代谢途径障碍而发生。 5、荨麻疹的临床表现是什么？ 荨麻疹的特征性的皮损是风团，常表现为现有皮肤瘙痒，随即或经搔抓后出现风团，呈鲜红色、皮肤色或苍白色。有少数患者仅表现为水肿性红斑。 6、荨麻疹可分为哪些类型？ 根据病程长短可以将荨麻疹大致分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹两大类；一般病程在6周以内者称为急性荨麻疹；超过6周者称为慢性荨麻疹。 7、 临床上有哪些特殊类型的荨麻疹？ 特殊类型的荨麻疹包括：1）接触性荨麻疹；2）自身免疫性荨麻疹；3）蛋白胨性荨麻疹；4）血清病性荨麻疹；5）血管性水肿；6）荨麻疹性血管炎；7）延迟性压力性荨麻疹；8）日光性荨麻疹；9）局限性热荨麻疹；10）冷荨麻疹；11）人工性荨麻疹；12）延迟性皮肤划痕症；13）胆碱能性荨麻疹；13）肾上腺能荨麻疹：14）水源性荨麻疹；15）黄体酮性荨麻疹；16）腹型荨麻疹；17）心脏荨麻疹；18）色素性荨麻疹；19）荨麻疹综合症。 8、荨麻疹应如何治疗？ 急性荨麻疹尤其是伴有胸闷、憋气、腹痛、腹泻等全身症状者应及时附近就诊，可危及生命！！！ 1）尽可能去除或避免一切可以原因 ①检查过敏源，避免接触阳性致敏源同时行脱敏治疗； ②明确用药诱发者避免再次使用该药； ③体检发现可疑感染灶及内脏疾病者（如扁桃体炎、胃炎、胆囊炎、甲亢、盆腔炎等），积极治疗原发病； ④因冷、热、运动、紧张、接触水或受压等诱发者应尽量避免该诱因。 2）内服抗组胺等药物； 9、为什么慢性荨麻疹容易复发？ 绝大多数荨麻疹很难找到明确的病因，这给医生的治疗带来很大的困难，这是慢性荨麻疹反复发作的原因，所以患者要树立正确的治疗观，积极配合医生寻找发病原因，而不能一味地抱怨“荨麻疹是治不好的”。 10、荨麻疹患者日常生活中应注意什么？ 1） 禁用或禁食对机体过敏的药物或食物，避免接触致敏物品，积极防治某些肠道寄生虫病； 2） 忌用鱼腥虾蟹、牛羊肉、葱、祘、酒等； 3） 注意气温变化，加强体育锻炼。
余碧娥 2015-10-01阅读量15.5万
病请描述： 皮炎是一类皮肤病的总称，表现为丘疹、红斑并伴有瘙痒。广义的皮炎还包括湿疹，有水疱和渗出。皮炎的发病原因很多，所以种类也很多，如摩擦和搔抓导致的神经性皮炎、精神病人自我损伤引起的人工皮炎、静脉曲张导致的瘀积性皮炎、接触放射性射线引起的放射性皮炎、各种途经接触过敏物质导致的过敏性皮炎等等。其中最多见的是过敏性皮炎。 过敏性皮炎按照发病原因和临床表现的不同也分许多种，如药物过敏性皮炎、接触过敏性皮炎、光敏性皮炎、遗传过敏性皮炎、自身敏感性皮炎等等。 过敏性皮炎一般发生于过敏体质患者，内在过敏因素在过敏性皮炎的发病中起主导作用。内在环境的不稳定如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化等精神改变、以及感染病灶、新陈代谢障碍和内分泌功能失调等，均可诱发或加重过敏性皮炎病情。过敏性皮炎发生的外在因素也很多。包括饮食、吸入物、气候、接触过敏物等因素。其中海鲜、辛辣食品、酒、吸入花粉、尘螨、寒冷天气、接触化学物品、肥皂、洗涤剂等是过敏性皮炎最常见的病因和诱因。由于如此复杂的原因，使得过敏性皮炎因众多的发病原因和诱发因素交织在一起而易反复发作。 由于过敏原因不同，防治方法也各异。我们分别来分析一下。 药物过敏性皮炎是部分敏感患者对各种途经进入人体的某些药物成分发生过敏反应后出现的机体反应和皮肤症状。一旦在使用药物后数小时至2周内出现皮肤症状，首先要考虑药物过敏，应立即停药并至医院就诊，请医生诊断和治疗。确诊药物过敏后一定要记住过敏药物的名称，以后患病就医时一定要告诉医生，避免使用从而导致再次过敏甚至危及生命。 接触过敏性皮炎顾名思义是接触某些物质后在接触部位发生过敏反应。常见的接触致敏物有金属（眼镜架、皮带扣、手表、合金项链、耳环等）、塑料（凉鞋、装饰品等）、化妆品、胶布等。接触过敏性皮炎的特点是接触部位发病，有的甚至有和接触物一样的特殊形状。但有的接触过敏如化妆品过敏不易诊断，需做斑贴试验来确诊。对于过敏体质的人（曾经发生各种过敏反应的人），使用新化妆品前最好先在耳后或前臂屈侧试用数日，如无红斑和瘙痒再购买使用。 光敏性皮炎是由于光敏物质存在条件下经日光照射后皮肤出现的一种变态反应性皮肤病。光敏物质可以是内服药物（如四环素类、磺胺类等）、食物（如泥螺、灰菜等）、日常接触物（如化妆品、清洁剂中的香料、防腐剂、染料等）、职业接触物（如焦油、沥青等）或内源性卟啉等。对于光敏性皮炎，首先要尽量找到光敏物质，避免接触或食用。其次要避光，可使用防紫外线遮阳伞和防晒霜。防紫外线遮阳伞可防止直射的阳光，但对地面和墙面反射的阳光无效，所以一定要同时使用防晒霜。最好使用PA++和SPF15以上的防晒霜，中午还需补用一次，否则防晒效果不佳。 遗传过敏性皮炎又称特应性皮炎或异位性皮炎，与遗传过敏体质有关，其特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并有渗出倾向，在不同年龄阶段有不同临床表现。患者常伴有哮喘、过敏性鼻炎及血清IgE增高等。婴儿期患者头皮、额部、颈、腕、四肢屈侧出现糜烂、渗出性损害和结痂等，病情时重时轻，一般在2岁以内逐渐好转。儿童期多在4岁左右开始加重。皮损累及四肢伸侧或屈侧，常限于肘窝、腘窝等处，皮疹肥厚、苔藓样变。瘙痒仍很剧烈。青年成人期好发于肘窝、胭窝、四肢、躯干。皮疹常为泛发性干燥丘疹，或局限性苔藓化斑块。对于遗传过敏性皮炎患者，除内用抗过敏药与外用药外，同时应注意观察食物反应，避免过敏性食物。注意发现加剧病情的环境因素并尽力回避。避免过度洗烫，过多肥皂刺激及过度搔抓等。由于发病和皮肤干燥、屏障功能下降有关，每天外用润肤霜也很重要。 自身敏感性皮炎是由于患者对自身内部或皮肤组织成分所产生的某种物质过敏，从一个局限性炎症灶发生到广泛的皮炎。此前常有处理不当或感染诱因。注意避免刺激原发病灶，原发病灶如有明显感染时，应使用抗生素。 总之，过敏性皮炎容易反复发生，寻找过敏原并避免接触就是预防复发唯一方法。而一旦复发，则发病后自身护理就是我们减轻症状，缩短病程的重要手段。
余碧娥 2015-09-30阅读量1.2万