病请描述： 慢性咽炎为咽部粘膜、粘膜下及淋巴组织的弥漫性炎症,常为上呼吸道慢性炎症的部分,若为局限性炎症则多为咽淋巴环组织的发炎。本病为常见病,多发于成年人。有时病程很长,病因复杂,症状时轻时重,不易治愈。临床以咽干痒隐痛不适,咽粘膜弥漫充血或咽后壁淋巴滤泡增生为主要特征。 本病属于中医喉痹、嗌痛、喉风、咽喉肿痛范畴。前人对该病的因机证治都有过较细的论述,认识逐步提高。《内经》认为:心肝脾肺肾之病均可致“嗌干”。 《金匮要略》提出: “火逆上气,咽喉不利,止逆下气,麦门冬汤主之”。可以看出此为气阴两虚之喉痹。李东垣与朱丹溪对于虚证喉痹倡用补牌法和滋阴法,发展了喉痹的治疗方法。以后明清医学家认识到该病病机为“土衰水涸,相火蒸炎,津液枯竭”,提出滋补肺肾、补中益气、归原等治疗大法,具有临床指导意义。 传统医学认为，急喉痹余邪滞留;久病鼻塞流涕之症,邪毒转结咽喉;因鼻息不通而长期张口呼吸,以及烟酒过度,受粉尘或有害气体侵袭,致咽喉受邪等,是诱发本病的重要原因。而肺、脾、肾脏腑的亏虚或失调是其内因。由于上述外因的诱发,经咽喉首先影响到肺,肺金主气而生津液,肺病日久,律液不能上输,虚热内生,出现咽燥口干。由于金水相生,进而影响到肾,肾阴亏虚,咽失需养,虚火循经上炎,故有咽干痒微痛,并见咽肌膜潮红,出现哥窖纹,帘珠喉或喉底如涂漆状。因气血同源,金伤日久必使脾土不足, 《外科正宗·卷二》说: “中气不足,脾气不能中护,虚火易致上炎”。脾失键运之职,清阳不升,气虚湿郁生痰,则有异物梗阻感或痰粘着感，易恶心作呕。脾土亏虚,又可出现阳虚、血虚、血瘀、气滞等一系列病理变化。慢性咽炎的临床表现，各型慢性咽炎的症状大致相似,但常因人而异。咽部有各种不适感觉,如异物感、干燥、发痒、灼热、微痛等。分泌物或多或少,但粘稠,常附于咽后壁。由于分泌物的刺激,可引起刺激性咳嗽,晨起用力清除分泌物时,甚或作呕。全身症状一般不明显。现代医学把慢性咽炎分为慢性单纯性咽炎、慢性肥厚性咽炎、慢性萎缩性咽炎等。 传统医学辨证论治慢性咽炎: 1、虚火上炎型， 喉痹时发,邪热伤阴,肺肾阴亏,虚火内生,上灼咽窍,脉络阻滞,则见咽干痒微痛。伴手足心热,耳鸣眼花,腰膝酸软。喉底、喉关潮红,脉络曲张,小瘰隆生,舌红少苔,脉细数。治疗关键应抓住阴虚,虚火上浮,致咽喉间干涸。以百合固金汤加减,滋阴清热,佐利咽喉之味,药用:生地黄10g,熟地黄15g,贝母、百合、当归各12g,炒芍药、甘草、麦冬各9g,桔梗6g,玄参20g。此时常用生地配玄参,用量比为1:2-4。注重肝肾,注意配伍疏肝平肝之品及滋阴降火之味。平时可以用人参叶9克、藏青果3克，每日这样一付量煎汤泡茶随饮，有清热生津止痒之功。 2、气虚痰阻型，头面清窍,得清阳之气而畅通,浊邪壅塞而罹病。由于思虑过劳,肺脾气虚,痰浊上雍,故出现咽部不适,有异物梗阻感或痰粘着感。伴倦怠乏力,纳差,腹胀,喉底淡红,小瘰丛生甚则云集成块状,咽侧束突起成索状。必须以升阳解毒利咽为治,方用补中益气汤加减:黄芪25g,党参、白术各20g,炙甘草10g,当归15g,陈皮、升麻、柴胡各5g。若肌膜肥厚,暗红者,酌加丹皮、赤芍、路路通各10g活血通络;易恶心干哕作呕者,加法夏、竹茹10g降逆止呕。 单方、验方方面有效的治疗慢性咽炎药介绍如下。 1、咽喉茶，金银花、麦冬各15g,杭菊花、桔梗各10g,木蝴蝶、粉甘草各3g,胖大海3枚,上为1日量。用时置茶缸中,冲开水代茶频饮, 10日为1疗程。用于慢性咽炎,咽喉部干痛者尤为适宜。 2、新六味片，由生地、山药、女贞子、茯苓、泽泻、丹皮组成,用法为每次5片,每日3次。 3、滋阴补肾片，由生地、山药、山萸肉、茯苓、泽泻、丹皮、柔樵子、五味子、制首鸟、麦冬组成。每日2次,每次3片, 4、慢咽合剂，由生地、玄参、麦冬、南沙参、太子参、银花组成。每日3次,每次10ml,以上均适用于阴虚型慢性咽炎。 5、温阳利咽汤，熟附片9g,肉桂2g,生地12g,山萸肉、茯苓、丹皮、泽泻、淫羊藿、炒僵蚕各9g。用于治疗阳虚型慢性咽炎。 6、润喉茶:白花蛇舌草6g,绿尊梅、乌梅、甘草、薄荷各3g,泡水代茶。 6、王学让从“瘀”论治咽喉病,提出; (1)解毒活血法,本法用于火毒致瘀之咽喉病，方选解毒活血汤、解毒汤、仙方活命饮等加减,。(2)消痰散瘀法,本法宜于喉痹、梅核气等痰瘀互阻型,方用二陈汤,程氏贝母瓜萎散合当归、赤芍、三棱、莪术、海藻、昆有加减。(3)软坚化瘀法:本法用于气、痰、血互阻咽喉,凝结不散,积聚成块而发之帘珠喉痹、慢喉瘖等,方用海藻玉壶汤,消瘰丸合桃红四物汤加减。(4)理气化瘀法,气郁者，四逆、半夏厚朴汤,气逆者旋复代赭汤合当归、芍药、郁金、三楼、我术等,随证加减。(5)滋阴化瘀法;本法为阴虚血瘀之咽喉病设,选用通幽汤或活血润燥生津汤合养阴生清利咽喉之剂加减。(6)益气化瘀法,气虚血瘀之咽喉疾患用之,选黄芪汤、补阴益气煎、补中益气汤等方,合桃仁、红花、丹参、木蝴蝶、柯子肉等活血化瘀,开音疗哑之品加减。(7)养血活血法;血虚瘀阻之咽喉病宣之,常用加味四物汤、芎归补血汤等方加减。 (8）温阳化瘀法,本法宜于阳虚血瘀所致之阳虚喉痹、方用镇阴煎或金匮肾气丸合当归、丹参、桃仁、红花。 8、《伤寒论》和《金质要略》两书,多处论及咽喉病证,牟克祥将张仲景治咽喉纳为10法。 (1)滋阴退热、和中润燥法,用治少阴虚热咽痛证,病机为肾阴亏耗,虚火上炎、方用猪肤汤。(2)请热解毒、缓急开肺法;用治少阴客热咽痛证,病机为少阴阴扰、客于经脉,或热伤上焦气分,热势不甚用甘草汤,热势较重用桔梗汤。 (3)清热涤痰，敛疮消肿法:用治少阴咽伤生疮证,病机为痰火郁结,灼伤少阴脉络,方用苦酒汤。(4）散寒通阳、涤痰开痹法;用治少阴客寒咽痛证,病机为寒客少阴,痰阻肺系,方用半夏散及汤。(5)清上温下、发越郁阳法:用治上热下寒、正虚阳郁咽喉不利证,病机为肺热脾寒，阳郁不达,方用麻黄升麻汤。(6)解毒清热、活血散瘀法;用治阴阳毒咽痛证,病机感受疫毒,侵入血分,方用升麻鳖甲汤。(7)益胃润肺、止逆下气法:用治火逆上气咽喉不利证,病机为热踞上焦,肺胃津伤,虚火上炎,方用麦门冬汤。(8)开结化痰、调气降逆法:用治咽中梗嗌如有炙脔证,病机为七情郁结,痰凝气滞,方用半夏厚朴汤。(9)温肾祛寒、降逆开塞法:用治肾气上冲咽喉塞噎证,病机为阴寒盛凝,阳气衰微,可用肾气丸、四逆汤等方。 (10)益阴扶阳、调气和血法:用治阴阳两虚阴不配阳咽干口燥证,病机阴阳偏衰失调,气血阴阳亏虚,方用小建中汤。 综上所述，慢性咽炎能不能从肺治疗？回答是可以的，但不全是，需要整体治疗，心肝脾肺肾，脏腑辨证一样也不能少，咽炎不好，就会侵及气管与肺。
王智刚 2019-12-18阅读量1.1万
病请描述：二、国外研究进展 1990年CabrolJ等报道，BRG好发于胆石症、胆囊手术史或Oddi氏括约肌成形术的患者。认为其形成的原因大概和下列因素有关：(1)炎症刺激：胆囊炎(或者合并胆石症)为慢性炎症，炎性的胆汁对十二指肠产生慢性炎症刺激，甚至可能导致十二指肠粘膜感染。因为十二指肠炎症和内环境不稳定，引发十二指肠运动功能不良、反向运动和幽门机制不全，出现原发性胆汁反流性胃炎。(2)长期腹内压增高：慢性胆囊炎患者经常出现腹痛、腹胀、恶心等症状，因此容易导致腹内压增高，进而引起十二指肠内压力增高，发生胆汁反流。1991年Kellosalo等研究发现，胆石症患者或者胆囊功能障碍者，大多有胃十二指肠运动紊乱的情况，胆囊切除术后上消化道运动紊乱的改变更为严重，所以出现反流的胆汁进入胃内的情况。 三、国内研究进展 1996年姜若兰提出胃肠道激素分泌功能紊乱有可能是原发性胆汁反流性胃炎的一种病因。十二指肠粘膜是胃肠道激素分泌的重要组织之一，缩胆囊素(CCK)、胃泌素及P物质等激素都是在十二指肠分泌的，这些胃肠道激素在维持和协调胃肠功能上起着重要作用。因为十二指肠内环境失调和肠粘膜的慢性炎症，导致上消化道粘膜分泌激素紊乱，波及肠胃功能，出现消化不良、腹胀、腹腔压力增加，加重胆汁反流。1999年王好伦掣冽报道胆囊炎组包括胆囊炎或伴胆结石患者占胆汁反流性胃炎的32％，为同期胆囊炎患者的23．6％，其中所有的胆汁反流性胃炎患者中有40．61％为结石性胆囊炎及胆囊摘除术后者。2002年蒋军等报道胆汁反流性胃炎患者中结石性胆囊 炎患者占29．93％，胆囊切除术后者占20．44％。2004年王伯军等认为切除胆囊后或结石充满胆囊内时，因为胆囊不能贮存胆汁，随着非消化期复合波第3阶段后期的反向运动胆汁可以反流入胃，而此时胆汁的成分已经以次级胆酸、去氧胆酸为主，和原来的成分并不一样，比原先的胆酸更容易损害胃粘膜，从而致使胆汁反流性胃炎的发生。2010年王滨分析不同年龄组的胆汁反流性胃炎的患者检出率，以20—30岁组患者检出率最高，达13．56％，并且随着年龄增长检出率呈逐渐下降趋势，而胆汁反流性胃炎伴有胆囊疾病的检出率为33．3％，高于单纯性慢性浅表性胃炎 组16．9％。阮德峰报道在胆汁反流性胃炎患者中胆囊疾病患者占34．44％，其中女性患者中胆囊疾病的患者比例达到51．28％。 总之，对胆汁反流性胃炎和慢性胆囊疾病的相关性的研究目前尚无定论，当前研究大多倾向于慢性胆囊疾病的患者因为受炎症刺激，导致十二指肠运动紊乱、反向蠕动增加和幽门机制不全，十二指肠内压力增高引起胆汁返流的观点。但是国内外的研究大多为回顾性报道，研究方法多有雷同，很少出现比较前瞻性的流行病学的报道，加之诊断方式的不一致，影响了结果的权威性。 本文选自张贵志等，对原发性胆汁反流性胃炎和慢性胆囊疾病两者关联的研究。
赵刚 2019-09-08阅读量9519
病请描述：肛门坠胀一症，病位虽然局限于肛门直肠部，但也与脏腑功能密切相关，其病因不外乎外感六淫、内伤七情、饮食不节、失眠房劳，致使阴阳失调，脏腑亏损，气血不和，经络阻滞，瘀血浊气下注而出现本症。1调和脾胃，升清降浊此法用于脾胃失调证。脾胃主中州，为气机升降之枢纽，脾主运化水谷，脾气以升为健，胃主受纳水谷，胃气以降为和，如脾失健运，胃失和降，水谷精微不布，清浊不分，下注于肠，致使水湿痰饮内滞肠道，损伤肠络而发肛门坠胀。《素问·阴阳应象大论》说：“清气在下，则生飧泄；浊气在上，则生腹胀”。张景岳云：“泄泻之本，无不由脾胃。”所以脾胃失调，是其主要病机。伴见：腹痛、腹泻，泻而不爽，矢气便溏或便意频数，泻下物酸腐臭秽，质多糊状，混有黏液脓血，小便混浊如米泔，纳呆胸闷，嗳气酸腐，食入益甚，面色萎黄，头目眩晕，神疲乏力。舌质淡，苔腻或白，脉弱或滑。治宜调和脾胃，升清降浊。方选香砂六君子汤合参苓白术散加减。药物组成：黄芪50g，党参、茯苓、白术、鸡血藤、神曲、山楂、扁豆各15g，半夏12g，砂仁、木香、陈皮、甘草各6g，大枣10g，仙鹤草30g。2疏肝理气，解郁益肠此法用于肝郁脾虚证。由于肝之疏泄，参与运化、吸收食物。若肝气郁结，疏泄失常，可致气血淤滞，或横克脾土，脾失健运，水湿痰饮阻滞肠道，气血郁滞发病。伴见：腹痛、泻而不畅，泻后痛减，便出稀粪或黏液，肠鸣矢气多，胸胁胀窜痛，喜太息，病情常因精神因素而变化。舌苔薄白，脉象弦或弦细。治宜疏肝理气，解郁益肠。方选四逆散合痛泻要方加减。药物组成：黄芪50g，白芍30g，白术、党参各15g，木香、元胡各12g，柴胡、枳壳各10g，陈皮、防风、黄连、甘草各6g。若肝火偏旺者加乌梅10g，秦皮12g。便中红色黏液多者加槐花炭、白头翁；若便中以白色为主者加芡实、石榴皮；便中有泡沫者加荆芥、防风。3补肾益脾，固本除胀此法用于脾肾两虚证。肾为先天之本，脾为后天之本，脾主健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾”之说，它们在生理上是先天促后天，后天养先天，病理亦常相互影响，互为因果。命门火衰，则脾土失于温煦；脾虚日久可致肾虚；脾肾阳气虚衰，寒从内生，水湿痰饮不化，下注凝结肠道，阴寒内盛，气血凝滞，肠络损伤而发肛门坠胀。伴见：黎明前脐腹作痛，肠鸣即泻，便中夹有黏液，或完谷不化，泻后则安，形寒肢冷，面色白，腹痛绵绵，喜温喜按，腰膝酸软，不思饮食，口淡不渴。舌淡苔白或腻，脉沉细无力。方选四神丸合真人养脏汤加减。药物组成：山药、黄芪各30g，党参、莲子、白术、芡实、白芍、补骨脂各15g，炙甘草、木香各6g，吴茱萸3g，此证当四诊合参，审视其有无阳衰证候及程度，勿单以五更泻必属肾阳虚而妄予温补。阳虚甚者加附子、炮姜；久泻不止者，加赤石脂；食少者加砂仁、炒谷麦芽。4清热利湿，疏导胃肠此法用于肠胃湿热症。由于水湿痰饮积滞胃肠，郁而化热，形成湿热毒邪，下注肠道而致肛门坠胀。伴见：腹泻，粪中夹黏液脓血，里急后重，下腹痛胀，或胃脘灼痛。或肛门灼痛，或消瘦倦怠，口臭，口渴，口苦咽燥。舌红苔黄腻，脉滑数或濡数。治宜清热利湿之法。用清肠导滞方、白头翁汤合芍药汤加减：蒲公英30g，白芍30g，白头翁、紫花地丁、败酱草、黄芩各15g，桂枝9g，当归12g，甘草12g。5清心泻火，凉血除胀此法用于心火下移肠道证。由于心的经脉属心而络小肠。二者通过经脉的相互络属构成了表里关系。在病理方面，若心火旺盛，可移热于小肠，小肠与大肠相连，大肠接受小肠泌别清浊后的食物，小肠有热必泻于大肠，损伤肠络而发肛门坠胀。症见：心胸烦热，夜不成眠，面赤口渴，口舌生疮，腹痛泄泻，粪臭色黄褐或便中夹鲜血，黏液赤白色。或便干结，夹羊粪状结块，尿赤，尿道痛。舌红苔黄，脉数。治宜清心泻火，凉血除胀。方选泻心汤合导赤散加减。药物组成：黄连、大黄炭、木通、甘草各6g，生地20g，玄参、赤芍、丹参、丹皮、穿心莲、凤尾草各15g，竹叶、车前子各10g。失眠者加酸枣仁、合欢、远志；惊悸者加磁石、小麦、大枣。6益气养肺，化滞除胀此法用于肺失宣降，功能失调之证。肺主气，司呼吸，主宣发肃降，通调水道，朝百脉而主治节，以辅佐心脏调节气血的运行。《医学实在易》说：“气通于肺，凡脏腑经络之气，皆肺气之所宣”。肺与大肠通过经脉互为络属而成表里关系，生理上相互协调，病理上相互影响，肺失宣发肃降，则每殃及肠腑使大肠传导功能失常，而出现泄泻或便秘。肺气虚则宣发肃降功能失调，以致肠道气滞血瘀，水湿痰饮停滞，大肠失养而发肛门坠胀。症见：腹痛、腹胀，胸腹闷胀，大便稀溏，夹白色粘团状如鱼脑，觉便物有冰凉感，腹中有气攻撑，欲得矢气而不能，努责亦不得出。自汗，畏风，咳嗽咯痰，易于感冒，面色淡白，神疲乏力，少气懒言。舌淡苔白，脉虚。阴虚者症见：便溏，便结交替，便中夹鲜血黏液，干咳无痰，少痰而粘，甚则痰中带血，声音嘶哑，鼻咽干燥，形体消瘦，午后潮热，五心烦热，盗汗，颧红。舌红少津，脉细数。治宜益气养肺，化痰除湿，活血通络法。方选补中益气汤合苓桂术甘汤加减，药物组成：黄芪30g，党参、白术、茯苓各15g，当归、白芍、赤芍、桂枝各12g，三七粉12g(吞服)，柴胡、陈皮、甘草、诃子各6g，升麻、乌梅、五倍子各3g。寒盛者加炮姜、灶心土、艾叶。若阴虚者，清燥救肺汤加减。便中出血多者，加侧柏叶。7补益肝肾，润肠通便此法用于肝肾阴虚证。由于肝藏血，主疏泄；肾藏精，主二便，精血同属，肝肾同源，肾精有滋养大肠的作用。若便血，泄泻耗伤精血，或久病及肾，损耗肾中精血，致使肝肾阴虚，精血不足，大肠失于滋润，而肛门坠胀。症见：大便硬结如羊粪，时时欲便，但通而不畅，便间夹有少量黏液赤红，腹痛隐隐，反复发作数年未愈。腰痛绵绵，形体消瘦。低热乏力，头昏耳鸣，五心烦热，口干舌燥。妇女可伴月经量少。闭经，阴道干燥。舌红少苔或淡嫩少苔，脉弦细数。治宜滋补肝肾，润肠通便。方选左归丸加减：熟地、制首乌各30g，枸杞、山药、鹿胶、龟胶、菟丝子各15g，女贞子、旱莲草各20g，续断15g，牛膝10g，黄柏各10g。阳虚者去黄柏，可加附子、肉桂。8活血化瘀，温阳通便此法用于肠道瘀阻证。由于水湿痰饮热邪积滞肠道，气机不畅，日久气滞血瘀，损伤肠络必成瘀血证。症见：腹痛多在左下腹，固定不移，有压痛，可触及条索状物或包块，腹满，或有粪便，或夹便血，色紫暗。舌质紫暗或瘀斑，脉沉涩。镜检：肠黏膜粗糙呈颗粒状或黏膜萎缩，或有炎**肉形成，严重者晚期可出现肠管缩短、僵硬，结肠袋消失，肠血络黯滞，少泽。本型常见于后期，可并发癌变等病。治宜活血化瘀，温阳通便。方选少腹逐瘀汤加减。药物组成：当归、赤芍、蒲黄、五灵脂各15g，黄芪50g，三七粉12g(吞服)，川芎、没药、肉桂、干姜、延胡、茴香各6g。若便血多者加地榆、侧柏叶。
陆杰 2018-06-03阅读量2.7万
病请描述：胆囊切除术治疗胆囊炎和胆囊结石效果良好，但临床上有少部分患者术后仍有或新出现反复发作的右上腹胀、腹痛、恶心、呕吐和食欲不振等症状，临床上称为胆囊切除术后综合征，其病因颇为复杂。磁共振胰胆管造影(MRCP)作为一种无创性胰胆管成像技术，近年来已广泛应用于胰胆管系统疾病的诊断。本文分析89例胆囊术后综合征的MRI检查资料，探讨MRCP对胆囊术后综合征的诊断价值。 89例胆囊切除术后综合征原因分析 原因 病例数（百分比） 胆管结石 43（48%） 残留胆囊、胆囊管残端 29（32%） 胆胰癌肿 7（7.9%） 缩窄性乳头炎 21（23.6）合并 十二指肠乳头旁憩室 7（7.9%）合并 胆管损伤 2（2.2%） 胆总管囊肿 3（3.4%） 胆源性胰腺炎 6（6.7%） 胆总管十二指肠漏 1（1.1%） 胆胰管汇合畸形 1（1.1%） 胰腺分裂 1（1.1%） 讨论： 胆囊切除术后综合征主要发病原因有术前漏诊胆总管结石或胆囊管过长、伴或不伴残留结石、Oddi括约肌狭窄、术中胆管损伤、十二指肠乳头旁憩室、其它系统疾患如右肾肿瘤、右输尿管结石、消化性溃疡、胰腺炎或肠激惹综合征等，有时可无明显影像学异常改变，仅由胆道功能紊乱引起。本组结果提示MRCP对胆囊切除术综合征的病因诊断具有定位确切、定性可信度高的优点。胆囊术后综合征的几个常见原因及MRCP表现如下。 1.胆总管结石 胆总管结石尤其是继发性胆总管结石是胆囊术后综合征最常见的病因。由于胆囊结石大多轮廓光滑，活动度大，加上术中的牵拉挤压，可导致一些细小结石滑入胆总管内，造成继发性结石，此时若单纯行胆囊切除术，术后即可引起本病。对胆总管下段结石，B超或CT检查因受肠腔气体或结石大小等因素的影响，其定性准确率较低；胆总管结石MRCP表现为胆总管内单发或多发类圆形充盈缺损，常伴有胆总管轻度扩张，肝内胆管一般无扩张。 2.残留胆囊及胆囊管残端过长 残留胆囊多系急性胆囊炎行急诊手术时，因局部充血水肿明显，解剖结构不清，胆囊剥离困难，而致胆囊切除不全所致。胆囊管残端超过1cm即为过长，常因胆囊管变异或术中结构不清，术中怕误伤胆总管而处理不当所致。残留胆囊和胆囊管残端过长常是慢性感染的起源病灶，有时可形成结石或肿瘤，导致胆囊术后腹痛等症状反复发作，甚至出现更为严重的症状。 3.缩窄性乳头炎 缩窄性乳头炎是指发生在十二指肠乳头部的炎性病变，是胆囊术后综合征的常见原因，其发病机制尚不完全清楚，但常与胆石有关。缩窄性乳头炎在B超、CT和MRCP等检查中均表现为胆总管扩张，但不能直接了解乳头情况，而ERCP对此具有优势，不但可显示胆总管扩张，同时在内镜下可观察十二指肠乳头有无狭窄，并可进行内镜下乳头切开术。 4.十二指肠乳头旁憩室 十二指肠乳头旁憩室是消化道常见病，大部分无临床症状而易被忽视。当合并憩室炎时，可出现腹痛或引起乳头肌功能紊乱或憩室直接压迫胆胰管末端引起胆汁淤滞、胆结石等胆胰系统症状，可导致临床误诊为胆囊炎、胆结石而行胆囊切除术，忽视了对乳头旁憩室的处理，使得患者术后症状仍然存在。部分病例在胆囊切除、胆管探查术后T管造影时才发现乳头旁憩室。现已基本明确乳头旁憩室与胆囊切除术后胆总管复发结石而不是继发结石密切相关。MRCP检查除了清晰显示胆胰管系统有无病变外，还可显示乳头旁憩室的形态、大小及其与胆总管末端之间的解剖关系，对乳头旁憩室具有重要的诊断价值。 5.胆管损伤 胆道损伤是胆囊切除术后的一个严重并发症，本文所指损伤多为手术缝扎或部分结扎或灼伤肝外胆管。本病虽然少见，但如未及时明确诊断并处理，往往危及生命。胆道损伤原因复杂，其中胆道解剖变异是一重要原因。胆道损伤的MRCP表现为胆管局限性狭窄或闭塞，其近端胆管极度扩张。 6.胆源性胰腺炎 胆道与胰腺是毗邻器官，有着共同的排泄通道，两者的病变可互相影响，临床上常难以鉴别，若术前只重视胆道疾病而忽视胰腺疾病时，易造成遗漏。胆囊术后MRCP检查可清晰显示胆胰管情况，同时也可显示胰腺炎的MRI征象。 7.胆道功能紊乱 可由植物神经或消化道激素的调节功能失调所致，也可发生在胆囊手术后。一般在胆囊切除后，Oddi括约肌代偿性松弛扩张，若不能代偿，则出现本病。只有排除器质性病变后才能考虑本病。 综上所述，胆囊术后综合征病因多而复杂，包括术前合并、手术因素甚至为功能性原因。 本文选自：杨小庆等，放射学实践。
赵刚 2018-05-04阅读量1.1万
病请描述：病因 高血压和主动脉中层疾病是发生主动脉夹层最重要的因素。 1。高血压和动脉粥样硬化 主动脉夹层由于高血压动脉粥样硬化所致者占70%～80%，高血压可使动脉壁长期处于应急状态，弹力纤维常发生囊性变性或坏死，导致夹层形成。但在各型夹层中，高血压的检出率不同，以Ⅰ、Ⅲ型合并高血压者更为常见，Ⅱ型最少伴有高血压。 2。结缔组织疾病 马方综合征患者，因结缔组织病变，主动脉壁变薄易于受损，可较早促使升主动脉夹层发生，约占主动脉夹层的1/4，仅次于高血压。此外，Ehlers-Donlas综合征表现为中层囊性坏死，平滑肌细胞和弹力组织丧失，瘢痕和纤维化等。Erdheim中层坏死或Behet病引起主动脉夹层者，偶有报道。 3。妊娠 40岁以下女性主动脉夹层患者，约半数见于孕妇，并且常在妊娠7～9个月发病，可能与妊娠高血压综合征主动脉中层坏死有关。 4。先天性心血管疾病 如先天性主动脉缩窄所继发的高血压，或者主动脉瓣二瓣化，前者发生率为2%，后者为9%～13%。 5。损伤 严重外伤可引起主动脉峡部局部撕裂，据报道，约14%主动脉夹层的发病与重体力运动有关，如身体突然用力屈伸、回转等，左心导管或行体外循环插管技术，以及主动脉阻断等医源性损伤，也可导致夹层发病。 6。罕见原因 梅毒、心内膜炎、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等，偶可致主动脉夹层。有些药物或食物对结缔组织具有毒性作用，如甜豆中含有氨基乙基氰化物等，可使主动脉中层囊性变性，可卡因滥用会导致儿茶酚胺释放增多，血压急剧升高，血管收缩，心输出量剧增从而导致主动脉夹层发生。 临 床 表 现 本病临床表现取决于主动脉夹层的部位、范围、程度，主动脉分支受累情况，有否主动脉瓣关闭不全，向外破溃并发症等。按发病时间，在2周以内为急性;2周至2个月属亚急性;超过2个月为慢性。国外报道，男性多于女性，男与女之比为3∶1（有的病例组高达7∶1），发病年龄为13～87岁，平均59岁。各型平均年龄不同，以Ⅱ型发病年龄最轻，为38岁，Ⅲ型48岁，Ⅰ型52岁，后两型发病年龄无明显差别。 1．疼痛 疼痛是本病最主要和突出的表现。约90%的患者有突发性胸或胸背部持续性撕裂样或刀割样剧痛，放射到背部，特别在肩胛间区沿夹层发展方向引起胸、腹部和下肢疼痛，疼痛部位有助于判定病变位置。A型夹层可引起前胸和肩胛间区剧痛，有时可放射到颈、喉、下颌，夹层扩大压迫右冠状动脉时易误诊为急性下壁心肌梗死。B型夹层表现为前胸和后背剧痛，说明夹层广泛，若疼痛向下波及腰背部或下肢，则反映夹层在向下发展;如夹层破入主动脉内，疼痛可以减轻。本病常伴有一个安静期或潜伏期，因夹层进展或破裂，疼痛可能再发作或突然死亡。 约1/3～1/2的患者伴有面色苍白、出冷汗、四肢发凉、神志改变等休克样的表现。5％～10％的患者会发生晕厥，这常常表明发生心脏压塞或头臂血管受累。 少数夹层患者无疼痛，如马方综合征或行激素治疗者，以及其他极少数病例，称为无痛性主动脉夹层，值得引起注意。 2．心脏表现 约半数患者出现主动脉瓣关闭不全，为A型主动脉夹层严重的并发症，主动脉瓣区闻及舒张期杂音，重度主动脉瓣关闭不全可导致急性左心衰竭、呼吸困难、胸痛、咳粉红色泡沫痰等症状。慢性期可出现主动脉瓣关闭不全的体征，如股动脉杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征（Quincke征）、点头征（Musset征）和股动脉枪击音（Traube征）等。 3．高血压 95%以上的患者可伴有高血压，可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺，或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素血管紧张素系统激活有关。可出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻等，引起心肌梗死时可出现低血压。 4．脏器或肢体缺血表现 （1）神经系统缺血症状：当主动脉弓三大分支受累阻塞或肋间动脉腰动脉阻塞时，可出现偏瘫或截瘫等定位体征，也可表现为意识模糊、昏迷而无定位体征，多为一过性。患者可因弓部病变压迫左侧喉返神经出现声嘶，约40%的患者具有此种表现。 （2）四肢缺血症状：肢体动脉供血受累时，可有肢体急性疼痛，夹层累及腹主动脉或髂动脉，可表现为急性下肢缺血，易误诊为下肢动脉急性阻塞。体检常有脉搏减弱甚至消失，肢体发凉、发绀等表现。 （3）肾脏缺血：肾动脉供血受累时，可出现少尿、血尿，甚至引起肾功能损害。 （4）肠缺血：肠系膜上动脉受累可引起腹痛、腹胀、腹部压痛等肠梗阻症状。黄疸和转氨酶升高是腹腔干受累使肝缺血的表现。 5．破裂症状 主动脉夹层可破入心包腔、左侧胸膜腔，引起心脏压塞或胸腔积血;也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克、胸痛、呼吸困难、心悸、呕血、咯血等表现。心脏压塞时，听诊可闻及心包摩擦音和心音遥远，以及双侧颈静脉怒张、中心静脉压升高、奇脉等体征;血胸时，患者肋间隙饱满，叩诊呈实音，听诊时呼吸音减弱，胸膜腔穿刺抽出血液等。
秦金保 2018-05-01阅读量1.1万
病请描述：功能性消化不良（FD）是以餐后饱胀感不适、早饱感、上腹疼痛、上腹烧灼感、恶心、呕吐等消化道症状为主要表现的症候群，目前其确切病因尚不完全清楚，一般认为部分与家庭矛盾、人际关系紧张及生活中各种压力、挫折导致长期心理冲突和精神紧张，造成植物神经功能紊乱有关，致使副交感神经功能受抑，而交感神经功能亢进，因而临床出现消化不良的各种症状以及神经受体兴奋亢进的一系列表现，而在B超实时下出现胆囊增大和胃排空缓慢现象。本文主要通过B超观察中医药在调节FD胃肠动力方面的有效性，通过观察胆囊大小、厚度、胆囊内透声和囊壁回声改变，胃蠕动、胃壁回声等情况改变进行综合分析。1、辨证论治实证：(1)邪热内结:治宜清热消痞。代表方泻心汤(大黄、黄答、黄连)。胸闷加瓜蒌;恶心呕吐加竹茹;口渴加花粉。(2)饮食积滞:治宜消食导滞，和胃降逆。代表方保和丸合平胃散加减(山植、神曲、莱菔子、陈皮、半夏、获菩、苍术、厚朴、积实、连翘)。(3)痰湿内阻:治宜燥湿化痰、理气和中。代表方平胃二陈汤(苍术、半夏、厚朴、陈皮、茯苓、甘草)。气逆薏气不除加旋复花;胸隔满闷加瓜蒌、建白;痰黄，口干加黄苓。(4)肝郁气滞:治宜疏肝解郁，理气消痞。代表方越鞠丸（川弓、苍术、香附、炒山桅、神曲)加味，气郁甚加木香、积壳，痰多加陈皮、半夏。虚证：治宜健脾理气。代表方香砂六君子汤加味(党参、黄茂、白术、茯苓、半夏、陈皮、木香、砂仁、内金、积壳)。若脾阳虚，加干姜，温运中焦，振奋脾阳。命火不足加附子、肉桂，脾肾同治。若脾虚而又水热互结、虚实相兼者，可用仲景泻心汤意，既调补脾胃，又辛开苦降，和中消痞。半夏、黄答、黄连、生姜、干姜、党参、炙甘草、大枣。2结果2.1判断标准：胆囊容积测量正常值范围16-26mL，如超过26mL或单独长径>9cm，宽径>3cm,可认为胆囊增大;胆囊壁厚度正常一般在4mm以内，如超过4mm，或可见壁回声增强不平，可认为胆囊壁毛糙。胃蠕动一般食物进入胃后约5min即开始，蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。胃蠕动波的频率正常约3次/min，并需1min到达幽门，通常是一波未平，一波又起，如<2次/min，可认为胃蠕动减慢。排空异常判定标准:在进餐后45min，胃前后径大小高于正常平均值56.00（超声检查单位）时，认定为排空延迟。2.2中医疗效标准：恶心呕吐、上腹痛消失，腹胀症状减轻，食欲明显改善，达到临床疗效,B超胃排空功能检查指标较治疗前有明显改善，胆囊大小指标较治疗前有所改善，囊壁变光洁。2.3检测结果：300例FD患者中医药治疗前胆囊增大154例(62.60%)，胃排空减慢205例(83.30%);中医药治疗后10天后复查上述指标，可见胆囊大小改善，胃排空速度恢复，有效率平均达到95.33%，治疗前后比较有显著差异。3讨论FD在中医属“胃肮痛”、“心下痞”等范畴，其病机多为喜、忧、思、恼、怒、悲、惊等情绪波动剧烈、持久过度或六淫邪气所触，影响了人体的生理功能，引起阴阳气血失调，脏腑功能紊乱，如怒伤肝，思虑伤脾。七情致病以肝脾为多见，因肝为刚脏，性喜条达而主疏泄，若气郁而伤肝，肝失疏泄，横逆犯胃，胃失和降，气机阻滞，因而发生胃脘胀闷，脘痛连胁，嘈杂吞酸;肝胆相表里，胆附于肝，内藏精汁(胆汁)，其经脉相互络属，胆汁来源于肝，肝气不畅。由于胆汁对消化饮食有特殊作用，所以胆汁排泄不畅，会影响到消化功能，产生食欲不振、厌食油腻、腹胀等症状。中医药治疗辨证论治，实证邪热内结:治宜清热消痞;饮食积滞:治宜消食导滞，和胃降逆;痰湿内阻:治宜燥湿化痰、理气和中;肝郁气滞:治宜疏肝解郁，理气消痞。虚证治宜健脾理气。若脾阳虚，加干姜，温运中焦，振奋脾阳。若脾虚而又水热互结、虚实相兼者，可用仲景泻心汤意，既调补脾胃，又辛开苦降，和中消痞。本文选自黄伟刚，浙江中医药大学学报2013年1刀第37卷第1期。
赵刚 2018-02-24阅读量1.1万
病请描述： 注：本共识由中华医学会妇产科学分会内分泌学组专家讨论制定 来源：中华妇产科杂志2008年7月第43卷第7期 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，因此，制定诊治规范迫在眉睫。 中华医学会妇产科学分会内分泌学组与2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论，初步达成了目前中国的PCOS诊断和治疗专家共识，经过1年多40余场关于PCOS诊断和治疗专家共识的全面巡讲，广泛征求各界意见，2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南省三亚市召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会，最终产生了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。 一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5％～10％(中国尚无确切患病率报道)，占无排卵性不孕症患者的30％～60％。目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素 宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素或高危因素，尚需进行流行病学调查后，完善环境与PCOS关系的认识。 二、PCOS的诊断 在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖与胚胎学会和美国生殖医学会专家会议推荐的标准在中国使用，待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后，再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准 (1)稀发排卵或无排卵； (2)雄激素水平升高的临床表现和(或)高雄激素血症； (3)卵巢多囊性改变； (4)上述3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因，包括先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素的肿瘤等，以及其他引起排卵障碍的疾病，如高催乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常。 2.标准的判断 (1)稀发排卵或无排卵 ①初潮2～3年不能建立规律月经；闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月)；月经稀发，即周期≥35 d及每年≥3个月不排卵者(WHOⅡ类无排卵)； ②月经规律并不能作为判断有排卵的证据； ③基础体温(BBT)、B超监测排卵、月经后半期孕酮测定等方法有助于判断是否有排卵。 (2)雄激素水平升高的临床表现 痤疮(复发性痤疮，常位于额、双颊、鼻及下颌等部位)、多毛(上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发)。 (3)雄激素水平升高的生化指标 总睾酮、游离睾酮指数或游离睾酮水平高于实验室参考正常值。 (4)多囊卵巢(PCO)诊断标准 一侧或双侧卵巢中直径2～9 mm的卵泡≥12个，和(或)卵巢体积≥10 ml。 3.PCOS诊断的排除标准 排除标准是诊断PCOS的必须条件，如催乳素水平明显升高，应排除垂体瘤，20％～35％的PCOS患者可伴有催乳素轻度升高；如存在稀发排卵或无排卵，应测定卵泡刺激素(FSH)和雌二醇水平，排除卵巢早衰和中枢性闭经等；测定甲状腺功能，以排除由于甲状腺功能低下所致的月经稀发；如出现高雄激素血症或明显的雄激素水平升高的临床表现，应排除非典型性肾上腺皮质增生(NCAH)、Cushing综合征、分泌雄激素的卵巢肿瘤等。 4.青春期PCOS诊断标准 由于难以鉴别生理状态与PCOS状态的区别，且尚缺乏循证医学的证据，目前缺乏统一的诊断标准。 三、PCOS的合并症 PCOS常伴有肥胖、代谢综合征和胰岛素抵抗。 四、PCOS的治疗 PCOS患者无论是否有生育要求，首先均应进行生活方式调整，戒烟、戒酒。肥胖患者通过低热量饮食和耗能锻炼，降低全部体重的5％或更多，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。减轻体重至正常范围，可以改善胰岛素抵抗，阻止PCOS长期发展的不良后果，如糖尿病、高血压、高血脂和心血管疾病等代谢综合征。 (一)调整月经周期 PCOS患者的月经不规律可以表现为月经周期不规律、月经稀发、量少或闭经，还有一些阴道出血是不可预测的。调整月经周期，可以保护子宫内膜，减少子宫内膜癌的发生。 1.口服避孕药 可选择各种短效口服避孕药，其中，孕激素可使子宫内膜转换，从而减少子宫内膜癌的发生。常规用法是在自然月经期或撤退性出血的第5天开始服用，每日1片，连续服用21d。停药约5 d开始撤退性出血，撤退出血第5天重新开始用药。或停药7 d后重复启用。至少3～6个月，可重复使用。口服避孕药可纠正高雄激素血症，改善雄激素水平升高的临床表现；同时可有效避孕，周期性撤退性出血还可改善子宫内膜状态，预防子宫内膜癌的发生。但需特别注意的是，PCOS患者是特殊人群，常常存在糖、脂代谢紊乱，用药期间应监测血糖、血脂变化；对于青春期女性应用口服避孕药前应进行充分的知情同意；服药前需排除口服避孕药的禁忌证。 2.孕激素 对无明显雄激素水平升高的临床和实验室表现，且无明显胰岛素抵抗的无排卵患者，可单独采用定期孕激素治疗，以周期性撤退性出血改善宫内膜状态。常用的孕激素有醋酸甲羟孕酮、黄体酮(其他名称：琪宁)、地屈孕酮(其他名称：达芙通)等。常规用法是在月经周期后半期醋酸甲羟孕酮6mg/d，或黄体酮200mg/d，或地屈孕酮10～20mg/d，每月10d，至少每两个月撤退性出血1次；撤退性出血可以肌内注射黄体酮5～7d，如长期应用仍需肌内注射10d以上才能保护子宫内膜。使用孕激素的优点是：(1)调整月经周期，保护子宫内膜，预防子宫内膜癌的发生；(2)可能通过减慢黄体生成素(LH)脉冲式分泌频率，在一定程度上降低雄激素水平；(3)适用于无严重高雄激素血症和代谢紊乱的患者。 (二)高雄激素血症的治疗 各种短效口服避孕药均可用于高雄激素血症的治疗，以复方醋酸环丙孕酮(其他名称：达英-35)为首选；其可通过抑制下丘脑-垂体LH分泌，而抑制卵泡膜细胞高水平雄激素的生成。通常痤疮需治疗3个月，多毛需治疗6个月，但停药后雄激素水平升高的症状将恢复。 (三)胰岛素抵抗的治疗 二甲双胍适用于治疗肥胖或有胰岛素抵抗的患者。二甲双胍通过增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖原产生，并在受体后水平增强胰岛素敏感性、减少餐后胰岛素分泌，改善胰岛素抵抗，预防代谢综合征的发生。常规用法是：500 mg，每日2～3次，治疗时每3～6个月复诊1次，了解月经和排卵恢复情况，有无不良反应，复查血清胰岛素水平。如果月经不恢复，仍须加用孕激素调经。二甲双胍为B类药，药品说明上并未将妊娠后妇女列为适应人群，妊娠后是否继续应用，需根据患者具体情况和内分泌科医生建议慎重决定。二甲双胍的副作用最常见的是胃肠道反应，如腹胀、恶心、呕吐及腹泻，这些症状为剂量依赖性的，2～3周逐渐加至足量及餐中服用药物可减少副作用。严重的副作用是可能发生肾功能损害和乳酸性酸中毒。须定期复查肾功能。 (四)促排卵治疗 为促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠，常需进行促排卵治疗。 1.一线促排卵治疗 枸橼酸氯米芬：从自然月经或撤退性出血(黄体酮20 mg/d，肌内注射3 d)的第5天开始，50mg/d，共5d，如无排卵则每周期增加50mg/d，直至150mg/d。有满意排卵者不必增加剂量，如卵泡期长或黄体期短说明剂量可能低，可适当增加剂量；疗效判断可测试和记录BBT，但为防止过多卵泡生长或观察确切疗效也可采用经阴道或直肠B超监测卵泡发育。枸橼酸氯米芬具有弱的抗雌激素作用，可影响宫颈黏液，精子不宜生存与穿透；还可影响输卵管蠕动及子宫内膜发育，不利于胚胎着床，可于近排卵期适量加用戊酸雌二醇等天然雌激素；另外枸橼酸氯米芬还可引起血管舒缩性潮热、腹部膨胀或不适、胸部疼痛、恶心和呕吐、头痛和视觉症状，偶有患者不能耐受此药。 2.二线促排卵治疗 (1)促性腺激素 常用的促性腺激素为人绝经期促性腺激素(hMG)、高纯度FSH(HP-FSH)和基因重组FSH(r-FSH)。适用于耐枸橼酸氯米芬的无排卵的不孕患者(已除外其他不孕原因)；具备盆腔超声及雌激素监测的技术条件，并具有治疗卵巢过度刺激综合征(OHSS)和减胎技术的医院。禁忌证包括：血FSH水平升高的卵巢性无排卵患者；无监测卵泡发育和排卵技术条件的医院。用法：低剂量逐渐递增的FSH方案和逐渐减少的方案。使用促性腺激素的并发症有：多胎妊娠、OHSS。故在使用促性腺激素的过程中，需要反复超声和雌激素水平监测。文献报道，直径＞16mm的卵泡≥4个时，发生多胎妊娠和OHSS的可能性增加，应取消该周期。 (2)腹腔镜下卵巢打孔术(laparoscopic ovarian drilling，LOD) 主要用于枸橼酸氯米芬抵抗、因其他疾病需腹腔镜检查盆腔、随诊条件差，不能进行促性腺激素治疗监测者，建议选择体重指数(BMI)≤34kg/m2，LH＞10U/L，游离睾酮水平高的患者作为治疗对象。LOD的促排卵机制为，破坏产生雄激素的卵巢间质，间接调节垂体-卵巢轴，使血清LH及睾酮水平下降，增加妊娠机会，并可能降低流产的危险。LOD可能出现的问题有，治疗无效、盆腔粘连、卵巢功能低下。 3.体外受精-胚胎移植 适应证：以上方法促排卵失败的患者。 机制：通过促性腺激素释放激素降调节垂体，抑制内源性FSH和LH分泌，降低高水平LH的不良作用，改进卵巢对hMG或FSH的反应。 可能出现的问题及解决方法：获得的卵子数多、质量不佳、成功率低、OHSS发生率高，解决方法是取卵受精后可不在本周期雌激素水平高时移植胚胎，冷冻保存后在下个自然周期移植，或行未成熟卵母细胞的体外成熟。
就医指导 2016-08-10阅读量9637
病请描述： 胆囊切除术后综合征是指手术切除胆囊后原有的症状没有消失，或在此基础上又有新的症状发生。 包括轻度非特异性的消化系症状，如上腹部闷胀不适、腹痛、肩背部疼痛不适、消化不良、食欲减退、恶心或伴呕吐、嗳气、大便次数增多等和特异性胆道症状，如右上腹剧痛、胆绞痛、发热、黄疸等。本病成因较复杂, 病因诊断尚存在一定难度，单纯的对症治疗疗效不佳。中医学认为发病的基本机制为肝胆失于疏泄、脾胃失于运化、湿热留滞，临床常见肝郁、脾虚、湿热等证，治法以理气、利湿、化瘀、通腑、调养肝脾为主。 病因病机认识 中医学认为， 肝为脏在里，胆为腑在表, 二者在生理功能上同主疏泄，肝化生和排泄胆汁，胆贮存胆汁， 共同促进消化吸收功能。然而胆既是六腑之一，又属奇恒之腑， 如《类经•藏象类》说: “然胆居六腑之一，独其藏而不泻， 与他腑之传化者为异”。 胆既不直接接受水谷，也不直接传化糟粕，而是贮藏胆汁，促进脾胃的消化吸收。多数医家认为是肝与胆相合，共同完成着重要的生理功能。《素问•灵兰秘典论》说: “肝者，将军之官，谋虑出焉。 胆者，中正之官，决断出焉”；《类经•藏象类》说：“胆附于肝，相为表里，肝气虽强，非胆不断，肝胆相济，勇敢乃成”。只有肝胆疏泄正常，中焦枢纽畅通，正气才能健旺，抵御外邪。胆主决断与肝主谋虑实际上反映了人体正气的盛衰，只有正气强盛，内气充实的人，才能主决断而有果敢行为。患者在行胆囊切除术时心理压力加大、精神紧张，导致脏腑之气机逆乱，因而不能行使其正常功能。胆囊切除术后患者正气虚弱，肝胆络损，血瘀气滞，肝胆疏泄失常，胆汁不能正常贮存与排泄，因而导致诸多病症。《灵枢•五邪篇》曰：“邪在肝，则两胁中痛”；《胀论》曰: “胆胀者， 胁下痛胀，口中苦，善太息”。描述了临床上肝胆病变常见症状为胁痛、胁胀、嗳气、口苦等，而脾胃与肝胆同居中焦，在病理情况下常发生传变；《灵枢•经脉篇》曰：“肝足厥阴之脉……循股阴，入毛中，过阴器，抵小腹，挟胃，属肝，络胆”；《灵枢•病传篇》曰：“病先发于肝，三日而之脾，五日而之胃”；《素问•至真要大论》曰：“少阳之胜，热客于胃，烦心心痛，目赤欲呕，呕酸善饥，耳痛溺赤，善惊澹妄, 暴热消烁”。 肝胆疏泄失职，胆汁排泄不畅，不能促进脾胃运化功能，以致脾胃运化不健，患者常见纳差腹胀，大便不调，甚至恶心呕吐。若肝气郁结日久则易化热，邪热犯胃，又可致胃脘灼热嘈杂，泛吐酸水，口干口苦等症。《素问•平人气象论》曰：“溺黄赤，安卧者，黄疸; ……目黄者，曰黄疸”， 若湿热中阻，升降失常，胆汁不循常道而外溢，则形成尿黄目赤、全身发黄之黄疸。气郁之火或为湿热之邪，加之手术中失血，总易导致阴血耗伤，肝胆属木，体阴用阳，阴虚失养，失其柔顺之性，又易致火旺，扰动心神，因而可见心烦、易惊。 总之， 胆的主要生理功能为贮存胆汁, 与肝相为表里，同主疏泄, 根据胆囊切除术后综合症的临床特征，本病病因以情志、饮食因素为主，其主要病位在中焦肝胆脾胃，常表现为肝郁脾虚，木土失和，肝胆疏泄失职，脾胃运化不健，病理性质有虚有实，而以实证居多，实证以气滞、血瘀、湿热为主，虚证多属脾气虚弱、肝阴不足, 临床常见虚实夹杂证候。中医由于从整体出发, 注意到患者在手术前后病变上的一致性与动态变化，能从根本上调整机体阴阳、气血、脏腑功能的平衡，根据不同的临床证候，采用辨证论治，因而疗效更全面持久。我们在临床上发现关于本病部分患者存在一些错误的认识: 如认为胆囊切除后所有的问题都已解决，不仅不需要治疗，而且在饮食选择及习惯上亦不需要任何禁忌了，造成手术后病症很快复发甚至加重；还有一些术后患者出现了食后饱胀、大便不调等症状，一味要求进行胃肠道的相关检查，或自服调节胃肠功能的药物，忽略了与胆囊切除手术有关的生理病理变化，以致失治误治。中医药对于该病的认识充分体现了中医对于肝、胆、脾、胃、中焦脏象学的理论特色，也贯穿着阴阳五行学说的应用，无论在胆囊手术前与后均有良好的治疗作用，并且强调手术后原先造成结石、息肉生成的病变基础依然存如气滞、湿热等，而手术又造成了络损血瘀、脏腑受伤，因此在手术后应及时调治，防治并发症。 本文引自孙飞, 等. 胆囊切除术后综合征的中医认识和治疗进展
赵刚 2016-07-23阅读量5438
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4733
病请描述： 胆囊切除术后综合症（postcholecystectomy syndrome）是指胆囊切除术后原有症状没有消失，或在此基础上又有新的症状发生，常见症状有腹痛，复发性胰腺炎，黄疸，胆总管扩张，肝功能障碍等。一般认为胆囊切除后约有25％～30％可出现一过性症状，可很快消失，约有2％～8％可因症状持续，而需要积极治疗。 胆囊术后综合征的病因主要包括： ①胆管结石是胆囊切除术后综合征最常见的原因。文献报告发生率为5%～75%，甚至可高达87.8%。可分为残留结石和再发结石。残留结石多因术中探查不仔细或技术不熟练所致。或术中探查发现有肝内胆管结石，限于技术困难，难以清除。或因病情危重，不允许详细探查或取石。再发结石是指手术时已取净，以后又发生的结石。有人认为两年以上出现症状者，可定为再发结石。 ②胆管损伤后狭窄。损伤后胆汁外渗，发生胆汁性腹膜炎，即便愈合也将继续纤维化性狭窄，胆汁引流不畅，胆管炎反复发作。狭窄、感染与再发结石，互为因果，形成恶性循环。 ③胆囊管遗留过长。胆囊切除术后胆囊管残留超过25px者为残留过长。一般不引起症状，但如胆囊管内有结石，或胆管下端梗阻时，胆汁引流不畅，腔内压力增高，遗留胆囊管扩张并继发感染，形成有炎症的小胆囊。主要症状为腹痛，发热，少数出现黄疸。其它症状有消化不良，厌食、腹胀、恶心呕吐等。 ④胆道术后功能紊乱 年轻女性多见，精神因素或内分泌功能紊乱可诱发。表现为阵发性右上腹痛，伴腹胀、多汗、心率快等。但无感染症状，X线或B超无阳性发现。 ⑤患者的一些症状在胆囊切除术前业已存在，胆囊病变掩盖了这些症状。胆囊切除术时忽视了伴随疾病如食管裂孔疝、溃疡病、慢性胰腺炎、慢性肝炎等，胆囊切除术后，胆囊疾病症状消失，胆系外疾病症状表现出来了。 胆囊术后综合征需要做哪些检查： ERCP对胆囊切除术后综合征有确切的诊断价值， ERCP能直接准确清晰地显示胆系和病变全貌，病变的形态、大小、位置和数量。 B超检查可发现胆管扩张，胆石、胆道肿瘤、胰腺炎等。简单、迅速有一定诊断价值，但有局限性，不能显示胆系全貌及全部病征。 上消化道造影 诊断食管裂孔疝、溃疡病、十二指肠憩室等很有帮助。 肝胆CT扫描 诊断肝肿瘤、肝内外胆管扩张、胆石病、慢性胰腺炎等。 内镜检查 包括食管镜、胃镜、十二指肠镜等。 生化检查 白细胞计数、血尿淀粉酶、肝功能、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶等对胆道梗阻等病情的诊断很有帮助。
赵刚 2015-04-05阅读量9593