病请描述：运用清热利湿法论治小儿肥胖病验案一则 导读 学龄期儿童，体胖数年，发现乳房增大1年，脾气急躁，舌质红，苔腻微黄，脉滑。中医辨病为肥胖症；辨证为痰湿郁热证，治宜清利湿热，化痰降浊，方予邵师自拟肥胖方加减，效佳。 医案分享 初诊患儿，女，7岁半。 2023年9月9日初诊。 主诉：体胖3年，发现乳房增大1年 现病史：患儿自小体型偏胖，饭量大，家长诉喜食油炸食品、零食、奶茶等高热量食物，口气重，喜静坐，运动量少。近1年来身高增长缓慢，伴见乳房发育，入睡晚，夜寐欠安，脾气急躁，大便2日1解，偏黏，小便黄，无长期口服激素药物史，为求进一步诊治，故前来就诊。 刻下：体胖，双侧乳房隆起，易犯困，胃纳佳，夜寐欠安，大便黏腻，2日1解，舌质红，舌体胖大，苔腻微黄，脉滑数。 查体：身高133.5cm，体重40.8kg，BMI：22.9kg/m2，双侧乳房发育B3期，无硬结无触痛，无阴道分泌物。 辅检：（2023.8.27外院）生长发育评估示骨龄＞实际年龄2岁；性激素测定：雌二醇14.78pg/ml，黄体生成素＜0.04mIU/mL，卵泡刺激素0.38mIU/mL；乳腺超声提示:双侧乳房发育；经腹妇科彩超检查所见：子宫三径约2.2*0.7*1.8cm，卵巢大小左侧约1.0*0.7*2.1cm，右侧约1.7*1.1*2.2cm，均未探及直径大于4mm的滤泡回声。 辨证论治： 西医诊断：单纯性肥胖 中医诊断：辨病：肥胖病 辨证：痰湿郁热证 治法：清利湿热，化痰降浊 处方： 黄芩6g 麸炒苍术6g 泽泻6g 净山楂9g 丹参6g 荷叶9g 冬瓜皮12g 薏苡仁12g 陈皮6g 决明子9g 甘草片6g 白术9g 枸杞子6g 连翘3g 北柴胡6g 玫瑰花6g 14贴水煎服，每日一剂，早晚饭后温服1次。联合耳穴等外治法治疗。 嘱家长调整患儿饮食结构、控制食量，固定进餐时间，循序增加每日纵向运动的活动量，如摸高、跳绳、游泳、打篮球等，同时保证每日充足睡眠，减少电子屏幕使用时间。 2023年9月23日二诊：家长代诉服药后体重减轻1.9kg，偶头晕乏力，食欲稍减，脾气仍急躁，夜寐转安，二便无殊，饮食结构逐渐调整，运动量较前增加。守原方加用石菖蒲9g矮地茶12g麸枳实6g干姜3g焦栀子3g，煎服14剂同前，继观。 2023年10月07日三诊：家长代诉近日体重减轻0.8kg，饮食偏嗜改善，进食后偶腹胀，脾气急躁，余无殊。治疗有效，原方加用槟榔6g，煎服14剂同前，继观。 患者长期于邵师门诊调理，方药随症加减，至2023年12月9日，患儿身高135.4cm，体重35.5kg，BMI19.3kg/m2。 本案患儿初诊时年龄为7.5岁，身高133.5cm，体重40.8kg，BMI22.9kg/m2，对照2018年中华人民共和国卫生行业标准《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》中标准，7.5岁女童BMI＞19.2kg/m2可考虑肥胖。 中医认为，肥胖病机多属脏腑同病，禀赋不足、饮食不节、劳逸失常、情志失调等因素的相互作用，致气血、阴阳失调，故见肥胖。《素问·奇病论》曰：“必数食甘美而多肥也”。小儿饮食不知节制，喜好甜食，加上高热量食物的摄取，易脂肪堆积而成肥胖。《素问·宣明正气论》曰：“久卧伤气”，以及《医学入门》载：“久坐久卧尤伤人也”。可见缺乏运动，脏腑功能失调，脂肪就此堆积，也易导致肥胖的发生。 小儿肥胖以食积、湿盛为标，脾虚为本。本虚标实，脏腑兼杂为常态，故治疗需在清热利湿、祛痰降浊基础上，重视固护中焦，调畅情志与脏腑气机。本案患儿平素体胖，发育提前，饮食过度，食积生热。小儿“脾常不足”，过食肥甘厚腻，营养过剩，超过脾之运化功能，则脾阳受困，健运失常，水湿停积，凝滞不散则变化成痰。水湿泛溢肌肤之间，故形体肥胖；痰湿互结，壅滞于乳房，出现乳房发育；若痰湿不化，日久郁而化火，可见舌红、苔腻微黄等症状。 首诊以自拟肥胖方黄芩、苍术、泽泻、山楂、丹参、白术、荷叶为基础方，随证加减，将清热利湿，化痰降浊之法贯穿治疗始终。方中苍术芳香化湿、苦温燥湿健脾；白术甘温，能健脾益气、燥湿利水，偏于守中；泽泻淡渗利湿兼以泄热，化浊降脂。“化湿、燥湿、渗湿”三法并用，守中有通，补泻并行，补则健脾助运，使化湿运积有权。加用山楂消食健脾、荷叶祛湿降脂、冬瓜皮利水消肿、丹参活血祛瘀生新，同时取黄芩苦寒之义，除湿浊、清胃火，以助抑制食欲，辅以连翘清热解毒、消肿散结。因苦寒伤阳，故用薏苡仁、陈皮健脾助运，固护中焦之本。患儿脾气急躁易怒，邵师方中佐以北柴胡、玫瑰花，以达到疏肝理气、调畅气机的目的，“气畅则痰消”。诸药合用，补泻兼施，有清热祛湿、健脾益气、理气活血之效。 二诊患儿体重减轻，偶头晕乏力，加用石菖蒲以化痰开窍、健脾和胃，矮地茶清热利湿、活血化瘀，焦栀子凉血止血，加干姜，取其温热之性，以增散湿利水之能。三诊中患儿进食后偶腹胀，加用槟榔化痰消积，以助腑气通降。 小儿肥胖病强调早期干预的重要性，治病求本，要抓住饮食、遗传、运动缺乏、情志气机失调等因素，共同调节，使得机体内部保持阴平阳秘，气血脏腑和畅状态，改变肥胖产生的内环境。这就需要监督孩子养成良好饮食习惯，坚持运动，以调动正气，内外协调，才能更好地免受邪气侵扰。 药对浅析 荷叶、决明子化湿降脂：荷叶，味苦，性平。归肝、脾、胃经。具有清暑化湿、升发清阳、凉血止血的功效。《本草纲目》中有“莲叶升阳气，消脂瘦身”之说。决明子入肝经，既有润肠通便、清泻肝火之功，又有清利降脂、平抑肝阳之效，与荷叶配伍可直达中焦，共奏化湿降脂之功，亦可起到的润肠通便作用。
生长发育 2024-05-16阅读量2497
病请描述：张女士，是个心宽体胖的乐天派，家庭和睦，同事关系也不错。唯一遗憾的是，已经年逾四十了，还没抱上孩子。2018和2019年分别于孕7周,8周2次胎停清宫，当时B超均未见胎心，第2次胎停清宫时，胚胎染色体检查结果为16-三体。之后月经量有减少，但B超排除宫腔黏连。2020年12月因月经稀发半年就诊，当时体检：BMI28.1，高雄体征不明显。化验报告：性激素水平正常，雄激素水平在正常范围，血脂和肝肾功能正常。B超提示双侧PCOM.胰岛素释放实验显示2小时GLU8.1mmol/L，INS88.14uIU/ml；生殖免疫检查异常报告提示CD16+56+比例偏高。诊断为PCOS，IGTT,复发性流产。考虑导致复发性流产的主要原因为肥胖，糖代谢异常导致的排卵质量差，第二原因可能为细胞免疫紊乱， 给予二甲双胍0.5gtidpo和中医治疗,效果不佳，月经不规律，且自测BBT单相。21年4月复查，2小时血糖胰岛素无明显改善,体重未减轻。张女士非常发愁：难道这辈子就和孩子无缘了吗？21年5月开始进行身体成分管理，根据她的身体成分检查结果，即超重高体脂正常肌肉，给她进行饮食运动指导。这对张某来说是个不小的挑战，张某在30多岁时曾尝试减肥，但因未能坚持而半途而废。告知她：已经42岁了，再不努力，可能再也没有机会生娃了。张某养成了苛刻的“自律”，咬牙坚持了下来，2个月后体重减轻15斤，之后月经周期35-40天，自测BBT双相。 21年7月复查，性激素正常，2小时血糖6.5mmol/L，同意备孕，嘱备孕期间继续用二甲双胍，并进行卵泡监测。8月20日经期第17天复诊见成熟卵泡19-20mm,内膜厚7mm,试孕，给予阿司匹林和达芙通口服，但试孕未成功。之后2个月，她因工作繁忙未来就诊 11月28日患者突然来报喜，自测早孕试纸+。30日极少量出血给予达芙通保胎，停二甲双胍和阿司匹林。 当时化验，CD16+56+:25.39%↑,促甲状腺素:1.17mIU/L,孕酮:20.15ng/ml,β-人绒毛促性腺激素:868.90mIU/mL。12月2日：β-人绒毛促性腺激素:1991.20mIU/mL。12月9日B超示宫内无回声8-8-7mm，因出血量略增加，达芙通加量至每天3顿，每顿10mg。12月23日B超示孕49天左右，见心搏，孕囊旁积液，双侧S/D正常，12月9日之后出血量反增加，达芙通加量值每天2顿，每顿20mg。22年1月6日血止。超声报告提示：1.宫内妊娠（63天左右）2.孕囊旁积液15-14-13mm，继前治疗。1月20日复查B超，1.宫内妊娠（77天左右）2.宫腔粘连带可能，停达芙通。 孕22周羊水染色体检查报告正孕期继续控制饮食，孕25周糖耐量筛查阴性。22年8月分娩一健康男婴。张女士尝到了“自律“带来的果实，断乳后继续健身达人的旅程，保持紧致的身材。另外。“自律”的习惯被她发展到工作领域，因而获得了晋升的机会，真是家庭事业双丰收。 妇科专家门诊（西院）：周一上午，周二全天、周四全天、周五下午 特需门诊（西院）：周三下午
王哲蔚 2024-05-14阅读量2064
病请描述：偏头痛（migraine）是一种常见的反复发作的头痛，其病情特征包括一侧或两侧中度至重度搏动性头痛，且多发生于偏侧头部，可合并有恶心、呕吐、害怕声光刺激等症状。偏头痛多起病于儿童期、青春期和成年早期。15%～30%患者头痛发作前出现先兆。中国偏头痛年患病率为9.3%，女性与男性之比约为2∶1。学术界定义为这是一种慢性神经血管性疾病。 一、流行病学偏头痛影响了全球大概18%的人口，全球大概有13.3亿的偏头痛人群。最新的全球疾病负担2019研究报告显示，偏头痛目前仍是全世界第二大导致患者失能的病因，且在中青年女性中排名第一，占全球疾病负担的5.6%，超过了所有其他神经系统疾病的总和。中国流行病学资料显示，成年偏头痛的年患病率是9.3%，大概有1.5亿人在最具有生产力的年龄段（15-49岁）患病。我国偏头痛患病率是9.3%，但症状就诊率是52.9%，诊断正确率是13.8%，急性期治疗率是26.6%，预防治疗是22.7%。在中国，80.3%的偏头痛患者是由初级保健水平的全科医生管理，尤其是在农村或欠发达地区更常见。偏头痛多起病于青春期，少部分可在儿童期发病，到中青年期达发病高峰，这个年龄段发作频繁、症状剧烈。偏头痛特别“偏爱”女性，女性患者是男性的2~3倍。偏头痛常有遗传背景，在患有癫痫、抑郁症、哮喘、焦虑、卒中和其他神经遗传性疾病的人群中，偏头痛也更为常见。 二、偏头痛类型根据头痛的主要临床表现将其分型为无先兆偏头痛、有先兆偏头痛等。慢性偏头痛是指每月符合偏头痛特点的发作超过15天，连续3个月或3个月以上，而且每个月至少发作8天。这类头痛的诊断须排除其他原因引起的头痛，尤其是药物过量引起的头痛。学术界对偏头痛有非常细致的分类，更多用于学术研究。临床上，还有一些临床较少见的偏头痛类型：这是头痛与您的经期有关的时候。 这些通常发生在月经开始前 2 天，并持续到月经开始后 3 天。 您也可能在一个月的其他时间出现其他类型的偏头痛，但月经前后的偏头痛通常没有先兆。这种也称为偏头痛。 您有先兆症状但没有头痛。 事实上，先兆通常是这类偏头痛的主要警示信号。 但您也可能有恶心和其他偏头痛症状。 它通常只持续约 20-30 分钟。 您有平衡问题、眩晕、恶心和呕吐，伴有或不伴有头痛。 这种通常发生在有晕车病史的人身上。专家对这种类型知之甚少。 它会引起胃痛、恶心和呕吐。 它经常发生在儿童身上，随着时间的推移可能会变成典型的偏头痛。 您的身体一侧有短暂的麻痹（偏瘫）或无力。 您可能还会感到麻木、头晕或视力改变。 这些症状也可能是中风的征兆，因此请立即就医。这类表现为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点，甚至失明，但是眼科检查正常，这类偏头痛与脑干先兆性偏头痛的区别在于视觉症状仅限于单眼。脑干先兆性偏头痛，实际上是指基底动脉先兆性的偏头痛，可能和基底动脉重要的后循环血管的功能收缩障碍有关系，患者会出现眩晕、恶心、呕吐，或者短暂一过性的意识模糊、偏头痛。此类病人需要跟后循环脑梗死进行鉴别，如果患者初次发病，是需要进行严密观察有没有后循环梗死的发生的可能性，因为从临床表现很难与后循环脑梗死的初次发病，很明确地鉴别，尤其在急诊，没办法进行很好的血管评估的情况下，需要进行严密观察。此类患者预防的治疗方法和偏头痛类似，要避免咖啡因、腌制的食物、过度疲劳、生活不规律等诱发偏头痛发作的诱因。还需要对血管危险因素进行评估和进一步的干预，包括血压、血糖、血脂以及血管性的病变的评估，包括冠心病、外周血管病变等。这种严重的偏头痛可持续 72 小时以上。 疼痛和恶心非常剧烈，您可能需要去医院。 有时，药物或药物戒断会导致它们。这会导致眼睛周围疼痛，包括周围肌肉麻痹。 这是一种医疗急症，因为症状也可能由眼后神经受压或动脉瘤引起。 其他症状包括眼睑下垂、复视或其他视力变化。 三、基本病因与风险因素，偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史，如果一个人患偏头痛，则其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。有学者找到了一类偏头痛患者的特殊的突变基因，而且有一定的常染色体显性遗传性，综合发作时的表现，这类偏头痛被称为家族性偏瘫性偏头痛。基于人群的家庭研究表明偏头痛具有很强的遗传易感性，尤其是先兆偏头痛 。 受体及其调节位点似乎与偏头痛的病理生理事件有关。使用功能候选方法并使用来自 15q11-q13 基因组区域的标记对 10 个家族进行基因分型，该区域包含编码受体亚基的基因。有学者发现有一类神经系统兴奋性相关基因突变与偏头痛常见类型有关，以此推论偏头痛与大脑神经细胞的兴奋性紊乱有关。这一因素在临床上表现非常明显，尤其是和女性激素水平有关，偏头痛女性可达男性的3倍，青春期女性发病尤其明显，而且常常有月经期发作规律，妊娠期或绝经后发作减少或不再发作。女性患偏头痛的频率是男性的三倍。2、年龄。 大多数人在 10 到 40 岁之间开始出现偏头痛。但许多女性发现她们的偏头痛在 50 岁后会好转或消失。3、家族史。 五分之四的偏头痛患者有其他家庭成员患偏头痛。 如果父母一方有此类头痛病史，则他们的孩子有 50% 的几率患上此类头痛。 如果父母双方都有，风险会上升到 75%。4、其他。抑郁、焦虑、双相情感障碍、睡眠障碍和癫痫会增加患病几率。 四、诱发因素来自工作或生活的压力、紧张、情绪不稳定、应激及应激后放松可诱发偏头痛。当您感到压力时，您的大脑会释放化学物质，这些化学物质会导致血管发生变化，从而导致偏头痛。过度焦虑也可能是偏头痛的重要诱发因素之一许多女性注意到她们在月经前后、怀孕期间或排卵期间会感到头痛。 症状也可能与更年期、使用激素的节育或激素替代疗法有关。如明亮或闪烁的灯光、大声喧哗等。大声的噪音、明亮的灯光和强烈的气味会引发偏头痛。浓烈的气味（香水、油漆味、二手烟等）均可诱发偏头痛。口服避孕药和血管扩张剂（如硝酸甘油）可加重偏头痛。另外，经常服用治疗偏头痛的药物也会诱发偏头痛。唤醒-睡眠模式的变化均可诱发偏头痛强烈的体力活动可能诱发偏头痛，包括性活动吸烟同样是一个诱导因素摄入过多或摄入不足会导致头痛。 咖啡因本身可以治疗急性偏头痛发作。 五、症状偏头痛的常见症状包括：头痛，开始常为隐约疼痛，逐渐变为搏动性疼痛，活动时加重，还可从头的一侧转移至另一侧，累及头前部或整个头部；对光线、噪音和气味敏感；伴有恶心、呕吐，胃部不适，腹部疼痛；食欲差；感觉非常的暖或冷；肤色苍白；疲劳；头晕；视野模糊；腹泻。比较罕见的症状包括发烧、影响正常的肢体活动。大多数患者的头痛持续约4小时，但严重者可持续超过3天。偏头痛的发生频率因人而异，每月发生2~4次较为常见，但有些患者每隔几天就会发生偏头痛，也有些患者一年仅发生一两次。 六、就医，偏头痛的诊断非常依赖于患者对症状的描述，因此如果经常出现偏头痛发作的症状和体征，应记录发作及处理的情况，并在就医时向医生描述。对于有头痛史患者，若头痛模式改变或突然感觉不同于以往，应尽早就医。若出现以下任何症状和体征，应立即就医：1. 突发的、严重的头痛；2. 头痛伴发烧、颈部僵硬、精神错乱、癫痫发作、复视、乏力、麻木或言语障碍；3. 头部受伤后头痛，特别是头痛加重；4. 咳嗽、劳累、紧张或运动后，头痛加重；5. 年龄超过50岁新发头痛。 七、相关检查1、体格检查着重于神经系统检查，根据先兆症状及头痛性质，可能会检查意识是否清醒、言语交流状态、眼部活动、颈部强直性等，但是对于有经验的医生一旦判断为偏头痛，如果患者还在发作期可能会快速叮嘱患者安静休息，以避免过多检查诱发更为严重的头痛发作。2、血液检查一般考虑偏头痛很少进行血液检查，当怀疑合并有血管疾病、脊髓或颅内感染、内分泌性疾病时，可能安排相关检查。3、磁共振成像MRI利用强大的磁场和无线电波可产生大脑和血管的详细图像，其可帮助医生排除脑肿瘤、卒中、脑出血、感染及其他脑和神经系统疾病。4、计算机断层扫描CT扫描使用一系列X射线可创建大脑的详细横截面图像，有助于医生排除肿瘤、感染、脑损伤、脑出血及其他可能导致头痛的疾病。5、腰椎穿刺若怀疑颅内感染、出血或其他潜在疾病，医生可能会推荐腰椎穿刺。6、血清CGRP浓度检测近年来有研究认为，血清CGRP浓度与偏头痛密切相关。 八、鉴别诊断，根据偏头痛发作类型、家族史和神经系统检查，通常可作出临床诊断。而通过脑部CT、MRI等检查，可排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病。偏头痛需与以下疾病进行鉴别诊断。 1、丛集性头痛，这是较少见的一类头痛，一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，持续15分钟~3小时，发作从隔天1次到每日8次。本病具有反复密集发作的特点，但始终为单侧头痛，并常伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、前额和面部出汗和Horner征等。 2、紧张型头痛，这类头痛为双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛，常为持续性，很少伴有恶心、呕吐，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。 3、症状性偏头痛，由头颈部血管性病变引起的头痛，如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；由非血管性颅内疾病引起的头痛，如颅内肿瘤；由颅内感染引起的头痛，如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。由内环境紊乱引起的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。 4、药物过度使用性头痛，这类属于继发性头痛。头痛发生与药物过度使用有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过度使用性头痛对预防性治疗措施无效。 九、治疗 偏头痛无法根治，其治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗措施包括药物治疗和非药物治疗。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。非药物治疗主要是加强宣教，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因；非药物干预手段包括针灸、按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗等。 1、药物治疗，由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。临床治疗偏头痛通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药（如非甾体类抗炎药、阿片类药物）和特异性药物（如麦角类制剂、曲普坦类药物）。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。 轻-中度头痛· 单用非甾体抗炎药如阿司匹林、萘普生、布洛芬、双氯芬酸等有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物；· 阿片类制剂如哌替啶对偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规应用；· 对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。 中-重度头痛，严重发作可直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对反应良好者，仍可选用。麦角类制剂适用于发作持续时间长的患者，复方制剂如麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中-重度的偏头痛发作。须注意：麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。因具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。此外，麦角类和曲普坦类药物应用过频，会引起药物过量使用性头痛，建议每周用药不超过2~3天。 药物主要有以下一些类别，（1）缓解疼痛。 非处方药通常效果很好。 主要成分是对乙酰氨基酚、阿司匹林、咖啡因和布洛芬。 切勿给 19 岁以下的任何人服用阿司匹林，因为存在瑞氏综合症的风险。 服用非处方止痛药时要小心，因为它们也可能会加重头痛。 如果你使用它们太多，你可能会出现反弹性头痛或变得依赖它们。 如果您每周服用任何 OTC 止痛药超过 2 天，请与您的医生讨论可能效果更好的处方药。 他们可能会推荐可以很好地缓解偏头痛的处方药，包括曲坦类药物，以及较新的迪坦类药物。 您的医生可以告诉您这些是否适合您。（2）恶心类治疗药。 如果您因偏头痛而感到恶心，您的医生可以开药。（3）曲坦类。 这些药物可以平衡大脑中的化学物质。 您可能会吞下一颗药丸、在舌头上溶解的药片、喷鼻剂或打一针。 示例包括阿莫曲坦、依曲普坦、利扎曲坦、舒马曲坦和佐米曲坦。 2、伴随症状治疗，恶心、呕吐者有必要合用止吐剂，严重呕吐者可给予小剂量氯丙嗪。伴有烦躁者可给予苯二氮䓬类药物以促使患者镇静和入睡。 3、手术治疗，该疾病一般无需手术治疗。 4、中医治疗，中医治疗包括中草药，针灸，按摩等不同治疗方法。有中草药治疗方面，目前还没有强的循证医学证据支持哪些中草药可能缓解偏头痛。但是，中医治疗偏头痛有悠久的历史。治疗偏头痛的中药主要有具有平肝、息风、理气、活血通络、止痉等作用的天麻、三七、柴胡、川芎、全蝎、白芷、香附、钩藤、葛根、白芍、郁李仁等，建议在医生的指导下使用以上药物进行治疗，如果病情持续不能缓解，建议及时就医，以免延误病情。针灸方面，从偏头痛发病的位置来说，它主要是在耳面部，基本上的以足少阳胆经，就是以少阳经也就是手上阳三焦经、足少阳胆经，以及足阳明胃经受累为主。在治法上强调的是通络止痛、疏利少阳，取穴方面可以取局部穴位配合远端的穴位。最常用的穴位，如风池、太阳、头维、率谷、合谷、太冲、外关、足临泣。另外，脊椎按摩疗法、按摩、穴位按摩、针灸和颅骶疗法等物理治疗也可能具有一定的缓解作用。 5、预防性治疗，预防性治疗是在偏头痛还未发生时的用药，其指导用药的适应范围包括：· 频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；· 急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者；· 可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。偏头痛的预防性治疗药物分为以下几大类，均应从小剂量单药开始，在医生指导下缓慢加量至合适剂量，同时注意副作用。偏头痛发作频率降低50%以上可认为预防性治疗有效。有效的预防性治疗需要持续约6个月，之后可缓慢减量或停药。 心血管药物· β受体阻滞剂可降低偏头痛的发生频率和严重程度，如普萘洛尔、美托洛尔和噻吗洛尔已被证明可有效预防偏头痛；· 钙离子拮抗剂有助于预防偏头痛和缓解症状，如维拉帕米有助于预防有先兆的偏头痛；· 血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利可减少偏头痛的发作时间和严重程度。 6、其他治疗，（1）心理治疗，偏头痛的心理治疗主要基于行为治疗，包括放松、生物反馈及认知治疗。放松疗法主要目的是，降低身体各系统的激活及促进身体放松。生物反馈可通过使用各种仪器，感受衡量肌张力（肌电图生物反馈疗法）、皮肤电阻（电皮生物反馈疗法）或周围体温（温度生物反馈疗法）来测量、放大并反馈躯体信息给患者，从而达成由生物反馈促进的放松。认知疗法通过指导患者更好地处理与头痛相关的应激反应及其他伴随心理疾患，来治疗反复发作的头痛。（2）行为疗法。放松训练：选择安静的场所 ，排空大小便 ，舒适地躺着或坐着。将注 意力集中于自己身体的感受，摒弃杂念，进行自然有节律的缓慢 的腹式深呼吸 。 十、预后 大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛症状可随年龄的增长而逐渐缓解，部分患者可在60~70岁时偏头痛不再发作。 十一、并发症 1、偏头痛持续状态，偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。 2、无梗死的持续先兆，有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状，持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；需神经影像学排除脑梗死病灶。 3、偏头痛性脑梗死，极少数情况下，在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性脑梗死。 4、偏头痛先兆诱发的痫性发作，极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。偏头痛常见的合并症还包括：哮喘、慢性疼痛、纤维肌痛、抑郁症、高血压和心脑血管疾病风险、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停 。 十二、日常照护 在日常生活中，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因，遵医嘱服药，可帮助患者预防和减少偏头痛发作。 1、家庭护理，患者可通过改变生活方式和适当的运动来缓解偏头痛病情：· 实践肌肉放松训练：放松方法包括渐进式肌肉放松、冥想或瑜伽。· 保证足够睡眠：每天作息规律，确保有足够的睡眠，但不要过度。· 休息和放松：头痛时，可尝试在黑暗、安静的房间里休息。· 坚持写头痛日记：即使看过医生，也要坚持写头痛日记。这将有助发现诱发偏头痛的因素以及最有效的治疗方法。· 在黑暗、安静的房间里闭着眼睛休息· 将冷敷布或冰袋放在额头上，并轻按头皮上的疼痛部位。· 喝大量的液体 2、日常生活管理，在日常生活中，注意避免偏头痛诱发因素，如进食奶酪、巧克力等食物，避孕药、硝酸甘油等药物，以及避免过劳、紧张、情绪不稳等，并遵医嘱服药。 十三、预防在注意避免偏头痛诱发因素的同时，可遵医嘱服用预防性治疗药物。同时，通过改变生活方式和采取预防策略，可减少偏头痛的发生频率和严重程度：· 创建每日生活计划：日常生活中，建立规律的睡眠模式并定时进餐。另外，尽量控制压力。· 识别并避免触发因素。 在日记中记录您的症状模式，以便找出导致它们的原因。· 管理压力。 冥想、瑜伽和正念呼吸等放松技巧会有所帮助。· 定期进行适度运动：定期有氧运动可缓解紧张情绪，有助预防偏头痛。经医生同意，可选择喜欢的有氧运动，包括散步、游泳、骑自行车等。同时应注意，运动时要慢慢热身，因为突然剧烈运动会引起头痛。此外，经常运动也有助减肥或保持健康体重，肥胖被认为是偏头痛的一个易发因素。不过，运动也不可以过度，过度运动也可能会诱发偏头痛，因此，需要坚持适量运动。· 减少雌激素的影响：对于女性偏头痛患者，雌激素可能会诱发或使头痛恶化，所以应避免或减少服用含雌激素的药物。· 定期进食。· 多喝水。· 得到充足的休息。
王炎林 2024-04-11阅读量1881
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2119
病请描述：天赐小兄弟，造就了男性，若小兄弟不行，男性也会遭到致命打击，所谓小兄弟不行，其实就是勃起功能障碍（erectiledvsfunction，ED），一旦患上这种毛病，小兄弟在做爱做事的时候，就没办法站起，即使站起也保持不了足够的时间，就没有办法顺利的爱爱。我们的性功能障碍门诊，主要就是解决这些问题的。 那什么是ED呢？ED就是阴茎持续不能达到和维持足够的勃起以进行满意的性交。男性从产生性冲动到勃起有一个复杂的过程，需要神经、激素、血管等身体因素的协调，以及心理因素的配合，其中任何一个环节异常都有可能影响最终的表现，引起勃起功能障碍，也就是ED。 过去，往往将男子“性无能”泛称为“阳痿”，其科学界定不确切，并且带有歧视性贬义。直到1992年，美国国立卫生院经有关专家讨论，决定用勃起功能障碍（ED）一词代替阳痿。偶尔一次“不行”不属于病态，一般来说如果三个月连续不能充分勃起，性交失败率已经超过1/4，很不幸，说明你患上了ED，这不仅伤害了男性的自尊心，更可能导致男性不育，任何一项都可能导致破坏原本和谐的家庭。 这不27岁的IT精英小杨就遇到了“大麻烦”，最近3个月对自己的性生活格外的不满意，婚后曾避孕1年多，但是每日工作繁忙，性生活频率本来不高。在父母催促下开始准备生育，却发现勃起功能不佳，连连失败，越是着急准备，越不成功，溃不成军甚至开始逃避性生活，小杨慕名来找泌尿外科邓刚主任求诊。邓刚主任详细询问了病史、进行检查后，发现各项化验检查基本正常，诊断“功能性勃起功能障碍”。给予心理疏导，改善生活方式，辅助用药后恢复和谐性生活。 邓刚主任说，诊断ED还需要注意ED发生时的性欲如何？性刺激下阴茎能否勃起？硬度是否足以插入？能否维持足够时间？有无早泄等射精功能障碍？在时间上要了解ED发病是突然发生，还是缓慢发生，程度是否逐渐加重？在环境上注意ED是否与性生活情景相关？有无晨间勃起等？过去与现在有无夜间及晨醒时阴茎勃起，性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 专家曾在我国北京、重庆及广州3个地区对2226位20岁以上男性的问卷调查中。ED患病率为28.33%，40岁及以上年龄段ED患病率为40.20%。另一组北京地区大样本调查显示，ED患病率为41.2%，也就是说平均每3个成年人里就有一个受到ED的困扰，然而患者的救治率仅为17%。一个难以启齿的疾病，难言之隐的痛，深深地挫伤男人的自尊心，也不求助医生。有的人有了ED，自己偷偷去药店购买药物来解决。 45岁黄老板是一个事业有成的中年人，常常喝酒应酬。但是最近两年觉得“性趣”减弱，一度以为是工作劳累。因为连续两年没有性生活，被妻子怀疑有了外遇，婚姻一度走到了边缘，真是有苦说不出。自己私下服用一些壮阳药也无效果，终于鼓起勇气向妻子袒露心声，在妻子的鼓励下找到了邓刚主任，给予相关检查才发现血脂和血糖已经超出正常很多，他本人毫无察觉。 邓刚主任介绍说，ED分为心理性、器质性和混合性三种，器质性ED指的是由一些疾病导致的“不行”。心理性ED指的就是心理及精神障碍导致的“不行”或加重其病情；混合型顾名思义，就是两种因素都存在。其实ED是中老年男性的常见病，ED的发生不仅受到年龄、心血管疾病、糖尿病和高血脂症等躯体疾病以及性伴侣关系、家居状况等心理和环境因素的影响，还包括一些不良生活习惯、药物、手术等，发育过程有无消极影响与精神创伤，成年后有无婚姻矛盾，性伴侣不和，缺乏交流；意外坎坷，工作压力大，经济窘迫，人际关系紧张，性交时外界干扰；自身不良感受，怀疑自己的性能力，自卑；性无知或错误的性知识；宗教和封建意识影响等。这些因素中的任意一种异常都可能导致勃起障碍。 60后的男人同样不可或缺“性福”。52岁的吴先生是某事业单位职员，离异5年，常年熬夜上网打游戏，长期高血压，2年前突发脑梗塞，因为治疗及时，无运动后遗症。但从前更加不爱运动，自己注重加强饮食营养。与新女友相处1年，性欲很强，但是勃起功能似乎完全丧失。着急怕女友分手，遂来找邓主任治疗，给予相关检查，发现血、尿糖很高。给予降糖降脂并加强运动，按需口服万艾可，勃起功能恢复，喜结良缘，羡煞旁人。 我们按照ED的严重程度可分为轻度、中度和重度。按阴茎勃起硬度分级：1级，硬度像豆腐，阴茎只胀大但不硬为重度ED；2级，硬度不足以插入阴道，质地像剥皮香蕉，为中度ED；3级，能插入阴道但不坚挺，质地像带皮香蕉，为轻度ED；4级，阴茎勃起坚挺，质地像新鲜的小黄瓜，为勃起功能正常。 其实，ED并没有那么可怕，它和其他疾病一样，可以通过特殊检查、实验室检查、体检检查、相关的激素水平测定找到病因结果，然后得到针对性的治疗得到控制和恢复，千万别因为羞涩，难以开口，耻于求医。大家经过全面的检查，积极的治疗，就可以早日恢复，早发现，早诊治，早治疗，正视疾病，找出病因才是解决问题的正确态度。 而黄老板的病因就是因为躯体疾病中的糖尿病、高血脂影响自主神经系统、外周血管系统和精神神经系统而影响勃起功能，查明原因后，邓刚主任给予降糖降脂药物并配合对症规律服用PDE-5抑制剂后，在专业治疗下恢复了正常，重振雄风。 那我们平时生活中该如何预防ED的出现呢？邓刚主任这样说：首先要矫正危险因素：如吸烟、酗酒、高血脂、肥胖、药物滥用等；加强原发疾病治疗：如糖尿病、高血压、阴茎硬结症、内分泌系统疾病等；调整心理状态：解除焦虑、紧张、抑郁等；加强性医学教育；和谐夫妻感情：配偶参与，配偶鼓励。其次是要饮食调养，如新鲜蔬菜水果，补充坚果，牛肉，肌肉，山药，海参，墨鱼等，都有助于提高性功能，改善阳痿早泄。此外，规律运动是最好的壮阳药，让你在应付日常工作的同时，还能有剩余精力和爱的她颠鸾倒凤。要了解性知识，正确对待性欲，避免产生恐惧感，夫妻之间多交流，以消除双方不和谐的因素，这样更有助于一起愉快的玩耍，但以上这些只是预防和辅助治疗ED的一些手段，如果症状严重还是需要及时就医进行针对性治疗。 邓刚主任最后还告诉大家，性功能障碍门诊就诊的项目还有包括性欲减退或亢进、阴茎勃起功能障碍、异常勃起、早泄、不射精，逆行射精。 谁都可能有低迷、软弱的一天，逃避拖延并不可取，坦然面对才是解决问题最好的方式，不要跟着小广告走，积极就诊正规大型医院的男科门诊，不要耽误了快乐的自己，男同胞们应该勇敢地走出这一步。 最后祝天下所有的男同胞们，健康生活，做一个坚强勇猛的男人！
邓刚 2023-12-04阅读量1520
病请描述：最近78岁的退休教师蒋老师遇到了烦心事，本想准备出国看儿子，出国前检查身体，却发现了异常，验血的肿瘤指标“前列腺特异性抗原”升高达到19.485ug/L，需要去看泌尿外科，于是他非常焦急的来到杭州市第一人民医院，泌尿外科的邓刚主任主任接待了他，邓主任告诉蒋老师前列腺特异性抗原（简称PSA）是判断前列腺恶性肿瘤的特异敏感指标，随着经济发展生活水平的提高，前列腺癌的发病率是越来越高，世界范围内，前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的肿瘤，亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家，但近年来呈现上升趋势。我国前列腺癌的发病率也是急剧升高，一组来自全国肿瘤防治研究办公室/全国肿瘤登记中心收集全国30个登记处的数据显示，1988～1992年的前列腺癌发生率为1.96/10万人口，1993～1997年为3.09/10万人口，1998～2002年为为4.36/10万人口。1979年中国台湾地区仅有98位前列腺癌新病例；1995年已上升至884位，年龄标准化发生率达7.2/10万人口，2000年有635人死亡，死亡率为5.59/10万人口。2007年上海市疾病预防控制中心报道的男性前列腺癌发病率为11.81/10万人，居男性恶性肿瘤的第五位。前列腺癌患者主要是老年男性，新诊断患者中位年龄为72岁，高峰年龄为75~79岁。在美国，大于70%的前列腺癌患者年龄都超过65岁，50岁以下男性很少见，但是大于50岁，发病率和死亡率就会呈指数增长。引起前列腺癌的危险因素尚未完全明确，但是其中一些已经被公认。最重要的因素之一是遗传。如果一个一级亲属（兄弟或父亲）患有前列腺癌，其本人患前列腺癌的危险性会增加1倍以上。2个或2个以上一级亲属患前列腺癌，相对危险性会增至5~11倍。 邓主任看过检查单后，告诉蒋老师出国游可能要改变了，罹患前列腺癌的可能很大，邓主任说：直肠指检（DRE）联合PSA检查是目前公认的早期发现前列腺癌最佳的初筛方法。最初可疑前列腺癌通常由直肠指检或血清前列腺特异性抗原（PSA）检查后再决定是否进行前列腺活检。美国泌尿外科学会（AUA）和美国临床肿瘤学会（ASCO）建议50岁以上男性每年应接受例行DRE和PSA检查。对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开始进行每年一次的检查。中国台湾地区专家共识，推行美国建议为佳，中国大陆专家也是同样看法，国内经专家讨论达成共识，对50岁以上有下尿路症状的男性进行常规PSA和DRE检查，对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开始定期检查、随访。对DRE异常、有临床征象（如骨痛、骨折等）或影像学异常等的男性应进行PSA检查目前国内外比较一致的观点是，血清总PSA（tPSA）＞4.0ng/ml为异常。对初次PSA异常者建议复查。血清PSA受年龄和前列腺大小等因素的影响，我国前列腺增生（BPH）患者年龄特异性tPSA值各年龄段分别为：40～49岁为0～1.5ng/ml，50～59岁为0～3.0ng/ml，60～69岁为0～4.5ng/ml，70～79岁为0～5.5ng/ml，≥80岁为0～8.0ng/ml。临床上大多数前列腺癌患者通过前列腺系统性穿刺活检取得组织病理学诊断得以确诊。少数病人是在前列腺增生手术后病理中偶然发现前列腺癌。前列腺系统性穿刺活检是诊断前列腺癌最可靠的检查。因此，推荐经直肠B超等引导下的前列腺系统穿刺，除特殊情况不建议随机穿刺。所以蒋老师首先需要住院进行前列腺穿刺活检。蒋老师无奈地接受了这个现实，住进了市一医院的泌尿外科病房，做了相关检查，经直肠前列腺精囊超声检查发现蒋老师的前列腺增生伴多发钙化斑，前列腺左侧外腺区有1.9*1.0*1.9cm的不均质回声结节，界欠清，未见明显包膜，形态欠规则，结合PSA检查要求超声引导下穿刺活检。 又进一步做了磁共振检查，前列腺MRI平扫+增强见前列腺外形增大，左后外周带局部结节样短T2信号影，增强后强化明显，局部包膜尚完整。前列腺周围静脉丛高信号存在，两侧精囊腺未见异常信号。相邻膀胱壁完整。检查结果:前列腺增生伴小囊变；前列腺左后外带结节，考虑占位性病变，请穿刺进一步检查。邓主任很快安排了穿刺活检。在等待休息一周后病检结果回来了：左侧前列腺腺癌（Gleason分级5+3=8）右侧前列腺腺癌（Gleason分级3+3=6）。这样就确诊了，已经属于前列腺癌高危患者了。前列腺癌的最常见远处转移部位是骨骼。一旦前列腺癌诊断成立，建议进行全身核素骨显像检查，有助于判断前列腺癌准确的临床分期。很快邓主任又给蒋老师安排了全身骨扫描ECT检查，未发现全身骨转移。 这样蒋老师诊断为T2C期前列腺癌，下一步主要是治疗方案了。邓主任说目前治疗方案选择是要遵循循证医学的原理，我们推荐循序：对于预期寿命大于10年的低危前列腺癌为：1）根治性前列腺切除术，2）根治性放射治疗，3）主动监测。主动监测主要是对低危的前列腺癌患者主动监测前列腺癌的进程，在出现肿瘤进展或临床症状明显时给予治疗。根治性前列腺切除术（简称根治术）是治愈局限性前列腺癌最有效的方法之一，近年已尝试治疗进展性前列腺癌。主要术式有传统的开放性经会阴、经耻骨后前列腺根治性切除术及近年发展的腹腔镜前列腺根治术和机器人辅助腹腔镜前列腺根治术。手术要考虑肿瘤的危险因素等级、患者预期寿命和总体健康状况。尽管手术没有硬性的年龄界限，但应告知患者，70岁以后伴随年龄增长，手术并发症及死亡率将会增加。放射治疗又分为外放射和近距离放射治疗。外放射治疗是前列腺癌患者最重要的治疗方法之一，具有疗效好、适应证广、并发症少等优点，适用于各期前列腺癌患者，根据治疗目的不同可分为三大类：①根治性放射治疗②辅助性放射治疗③姑息性放射治疗：主要缓解晚期或转移性前列腺癌患者的临床症状，改善患者生活质量。外放射治疗的外照射技术主要包括常规放疗、三维适形放疗（3D-CRT）和调强适形放疗（IMRT）等。近距离照射治疗包括腔内照射、组织间照射等，是将放射源密封后直接放入人体的天然腔内或放入被治疗的组织内进行照射。前列腺癌近距离照射治疗包括短暂插植治疗和永久粒子种植治疗。后者也即放射性粒子的组织间种植治疗，相对比较常用，其目的在于通过三维治疗计划系统的准确定位，将放射性粒子植入前列腺内，提高前列腺的局部剂量，而减少直肠和膀胱的放射剂量。根据病情也可以选择近距离照射治疗联合外放疗或内分泌治疗。部分患者可以采用内分泌治疗，机理是前列腺细胞在无雄激素刺激的状况下将会发生凋亡。任何抑制雄激素活性的治疗均可被称为雄激素去除治疗，内分泌治疗的方法包括去势和抗雄（阻断雄激素与其受体的结合）治疗。内分泌治疗方案主要有：①单纯去势（手术或药物去势）；②最大限度雄激素阻断；③间歇内分泌治疗；④根治性治疗前新辅助内分泌治疗；⑤辅助内分泌治疗等。这些手段都是我们临床上常用的，根据蒋老师年纪较大、患有高血压心脏病、高危前列腺癌等的病情，我们经过和患者及家属反复交流，制定了近距离照射为主，根据随访结果配合内分泌治疗的方案。给予125碘(125I)永久粒子植入，手术很顺利，术后5天蒋老师出院。术后一月复查CT，粒子位置良好，血PSA降至0.2 ng/ml以下了。蒋老师这下可以放心地去美国看孙子去了。 邓主任最后告诉大家，前列腺癌发病原因虽然主要前列腺癌遗传易感性，但是外源性因素会影响从潜伏型前列腺癌到临床型前列腺癌的进程，这些因素的确认仍然在讨论中，但高动物脂肪饮食是一个重要的危险因素，其他可能的危险因素包括缺乏运动、木脂素类、异黄酮的低摄入、过多摄入腌肉制品等。阳光暴露与前列腺癌发病率呈负相关，阳光可增加维生素D的水平，可能因此成为前列腺癌的保护因子。在前列腺癌低发的亚洲地区，绿茶的饮用量相对较高，绿茶可能为前列腺癌的预防因子。 前列腺癌的预防至少要从40岁就要开始，前列腺癌保护，你准备好了吗？
邓刚 2023-12-04阅读量1524
病请描述：患者张某，女，56岁，因“发现右肺占位1年余”就诊。2022年3月自觉胸闷月余，便于当地医院行CT检查示右肺占位，怀疑癌变，但未行穿刺。2022年4月于肺科医院行胸腔镜手术，病理示：右肺浸润性肺腺癌，中分化，胸腺有明显浸润，EGFR突变（患者自诉，未见报告）。2022年5月至9月底行培美曲塞+卡帕化疗，并与同年11月起于付主任处进行中药治疗。2023年8月5日复查，示脂肪肝、胆囊息肉。肺腺癌未见转移。 案语： 肺癌是常见的肺部原发性恶性肿瘤，肺腺癌是肺癌的一种，较容易发生于女性及抽烟者。肺腺癌是非小细胞肺癌的一类，多数起源于支气管黏膜上皮，少数起源于大支气管的黏液腺。早期一般没有明显的临床症状，多表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移。 患者术后喉中有痰，痰质黏稠，因此使用黄芩、浙贝母、鱼腥草、麦冬等药物可清热化痰，配伍旋覆花、化橘红、桔梗、北沙参等滋阴清热、止咳化痰。患者术后正气亏损，即感乏力、气喘，皆为气虚之证。《景岳全书.传忠录》:“如心气虚则神有不明，肺气虚则治节不行，脾气虚则食饮不能健，肝气虚则魂怯而不平，肾气虚则阳道衰而精少志屈，胃气虚则仓廪匮而并及诸经，三焦虚则上中下俱失其职，命门虚则精气神总属无根。”故使用黄芪、人参片、生白术、蜜炙甘草、白茯苓、陈皮等药物健脾补气，和中化痰。再配伍盐杜仲、牛膝以补益肾精。诸药合用，药效更佳。
付晓伶 2023-11-22阅读量1427
病请描述：我排便的颜色红的厉害，到底是怎么回事？莫不是有肠癌了吧？ 董博士带您做科普，其实排便是动物生存的基本生理活动，粪便中蕴含大量的信息，颜色、气味、粪便量及性状等。 粪便的红色包含多种信息 如排便色红质软、质地均匀，我们要回想一下您吃过啥？如草莓、猪肝、血液制品等是否是饮食因素，这种随食物而出现的症状非肠道病变，当然也有食物会导致其他颜色，您可以留意饮食即可。 如排便色红，鲜红色，手纸染血、滴血或喷血，当心！您可能得了痔疮、肛裂等肛门直肠疾病。 如血色暗红，夹杂粪便🀄️，排便习惯改变，董博士提醒您要就诊专科，做个肠镜检查，排除肠道恶性肿瘤。 养成良好的习惯，祝您身体健康，您的健康您做主！
董青军 2023-10-30阅读量698
病请描述： 梁先生，29岁，苏州人。主诉：患者8年前出现射精疼痛，血精，经检查诊断为急性精囊炎，西药治疗疗效不明显，总是反复发作，近日病情加重前来尝试中医治疗。 初诊，梁先生射精疼痛，时有血精，早泄，尿急，面色萎黄，偶尔感到心悸，会阴、少腹、睪式及尿道不适，口淡不渴，舌质谈，苔薄白，脉沉弱。辩证属于寒凝血虚证，于是我为他开了温阳散寒，补血养血的方子治疗。 二诊，梁先生尿意减轻，射精疼痛好转，效不更方，于是我让他按上方继续服用12剂。 三诊，梁先生所有症状皆有好转，于是我让他再继续服用12剂。 四诊，梁先生症状消除，为巩固疗效，我让他再服用6剂，随访1年，一切正常。 以此病例想要告诉所有患者，中医治疗精囊炎，首先要看辩证结果，中医认为精囊炎是湿热，阴虚，脾虚，血瘀四个方面的原因造成的，对于精囊炎所致血精症的治疗，中医药具有明显的优势，通过辨证论治中药口服，可以减轻或治愈血精，如对于湿热下注，脉络受伤者，治疗的时候要以清热利湿，凉血止血为主，对于阴虚火旺，灼伤脉络者，主要是以滋阴降火，宁络止血为主等等。 自我介绍： 苏州哪里治疗精囊炎好？本人沈利华，为上海交通大学附属第九人民医院中医科副主任医师，上海宝山区中西医结合医院肿瘤科任副主任医师，苏州国医堂名医便民工作室专家，上海中医药学会肿瘤会分会委员，上海市男性病研究中心委员。曾跟随临床大家“现国医大师”上海著名中医肿瘤专家刘嘉湘、上海著名肿瘤专家徐振晔教授学习诊治肿瘤经验，深受启蒙。钻研中药抗瘤40多年,在《中医杂志》等国内外期刊发表专病论文数十篇。曾任上海中医药学会肿瘤会分会委员；上海市男性病研究中心委员；曾获全国中青年医生科研成果奖和上海市十佳抗癌明星等荣誉称号。 坐诊时间： 每周日全天在苏州国医堂相城店坐诊。
沈利华 2023-10-20阅读量1328
病请描述：中医药保健养生观念逐步深入人心，很多人知道“春养肝、夏护心、秋润肺、冬补肾”。但还有一个很关键的脏器——脾，它需要四季小心对待，脾容易发“脾气”、“出情况”，变虚、生湿、痰瘀、成瘤，中医认为：脾虚生百病，虚到最后就是瘤。 现代医学的脾，是淋巴器官，可制造免疫物质，贮存和调节血液，吞掉和处理血液中的杂物。中医讲的脾，是“消化系统总成”，通常称为后天之本、仓廪之官、生化气血之源。 由于脾位居身体中焦，和胃腑互为表里，只要说到脾，就要联系胃，脾胃密不可分，好像“同穿一条裤子”。 中医里“脾”的作用，通常概括为“三大功能、三大联系”： 功能之一：主运化，包括运化水液和水分，运化水谷精微，没有脾的吸收、消化和运输，进食的物质无法生成气、血、津液；没有水液运化，则生痰湿、出现水肿、疾病。 功能之二：主统血，固摄血液，循血脉运行，否则就会有气虚问题，如纳少、便溏、腹胀等，以及便血、月经异常、崩漏等出血证。 功能之三：主升清，是运化功能的延伸，不仅将生化的气血水液布输全身，还保持五脏六腑不乱动、不下坠，否则会出现头晕、腹泻、内脏下垂等问题。 联系之一：脾与心理活动和情志相关，在志为“思”，不正常会让脾胃受损、气结、消瘦。 联系之二：脾与生长情况相关，在体合“肉”，不正常会肌肉干枯、四肢无力，减肥过度或营养不良的人一定会脾虚。 联系之三：脾与脸色相关，其华在“唇”，开窍于“口”，不正常会口感甜腻或淡薄，嘴唇发白，脱皮。 有意思的是，脾与胃是同进退的密切关系，它们的生性刚好相反： 脾是“喜燥恶湿”，一旦脾虚，很快就会有湿气，慢慢有痰浊，形成内湿，出现“湿困脾”，或者体外环境潮湿，外湿入体，也会出现“湿困脾”。胃是“喜润恶燥”，没有水液帮助磨碎食物，很容易引起胃部不适。 中医诊断很多患者都有脾虚问题，基本的常见病，不是脾虚引起，就是脾虚打底，或脾虚参与，或诱发脾虚，或脾虚为助推，所以有“脾虚百病生”的说法。有的中医更是认为“脾虚的尽头是肿瘤”。 肿瘤是人体的“累赘”，有良性和恶性两种，良性肿瘤会引起不适，要重视和处理，恶性肿瘤会威胁生命，早检查早排除。身体不同部位的肿瘤、病机不同： 如皮肤囊肿描述水湿受阻诱发；颈部、咽部肿瘤，是气郁痰阻引起；乳腺、卵巢等肿瘤，与肝郁湿阻有关；肝脏、肺部肿瘤，与湿热火郁有关；肠胃、肾脏、膀胱肿瘤，与湿热痰阻有关。这些病症里，都有“脾虚”的影子。 任何疾病的发生，都是从轻到重的，脾虚也是一样，它有6个发展阶段，最后到肿瘤。 1、脾虚第一步是伤气，原因是思虑太多，劳累太过，饮食不节，症见精神不振、四肢懒动、面色不好，舌象可见舌淡苔白，脉象缓而无力。 这是脾气虚，可用四物汤、六君子丸等调理。 2、缺气久了，就会伤阳，导致脾阳虚，症见腹痛腹胀，四肢发冷，大便清稀，小便频繁，而且有浮肿现象。舌象可见苔白滑腻，脉象沉迟乏力。 脾阳虚，用小建中汤、理中丸等调理。 3、脾阳虚会引起阴阳失衡，接着脾阴虚来了，症见咽干咽痛、虚火旺盛，胸胁胀满等问题，舌象可见舌质红、苔黄腻，脉细。 脾阴虚，可用健脾丸、二陈汤等调理。 4、阴阳失调，气血不断蒸耗，会出现眩晕、气短、盗汗等问题，症见小便浑浊、便溏、腹部坠胀等，舌象可见舌红、舌中间干，少苔，脉象细数。 这是中气下陷，可用补中益气丸。 5、病情进一步发展，脾不统血，干扰运化，出现湿滞。其实湿气从脾气虚就开始了，不过在本阶段突飞猛进，症见头重身困，厌食，大便沾马桶，舌象可见舌苔厚腻、有齿痕，脉沉。此时体内湿阻成瘀，比较重了。 这是脾虚湿蕴，可用参苓白术散。 6、脾虚生湿、生滞，再下去就是瘀堵，痰瘀互结，堵塞脉络，这个过程时间比较长，但逐步会出现胸痹心痛、内出血、肿块，从舌象看，舌暗，有瘀斑，脉象弱。 脾虚或瘀滞早期，可用血府逐瘀丸调理，已经确诊肿瘤的，要判定肿瘤的性质，综合施策。 通常发展到第四阶段“中气下陷”，就要重视了，及时介入和阻断脾虚紧张，要遵医嘱用药和调理，防止小问题变成大问题。
李仁廷 2023-07-10阅读量6059