病请描述： 尿道炎是指尿道黏膜的炎症，常见症状包括尿频、尿急、尿痛等。那么怎么样治疗尿道炎？中医通过辨证施治，根据不同的证型采用不同的治疗策略，以达到调和身体阴阳平衡，消除炎症的目的。本人苏州看尿道炎的老中医，下面具体来给大家介绍一下。 1. 湿热下注型：患者表现为尿频、尿急、尿痛，尿液黄浊，舌红苔黄腻，脉滑数。 治疗原则为清热利湿。 2. 气滞血瘀型：患者除了尿道症状外，还伴有小腹或会阴部胀痛，舌质紫暗或有瘀点，脉涩。 治疗原则为活血化瘀，理气止痛。 3. 肾气不足型：多见于年老体弱患者，症状为尿意频数但尿量少，腰膝酸软，舌淡苔白，脉沉细。 治疗原则为补肾益气。 4. 脾肾阳虚型：患者表现为畏寒肢冷，腰膝冷痛，面色苍白，舌淡胖，苔白滑，脉沉迟。 治疗原则为温阳健脾。 自我介绍： 本人苏州看尿道炎的老中医沈利华，为上海交通大学附属第九人民医院中医科副主任医师，上海宝山区中西医结合医院肿瘤科任副主任医师，苏州国医堂名医便民工作室专家，上海中医药学会肿瘤会分会委员，上海市男性病研究中心委员。曾跟随临床大家“现国医大师”上海著名中医肿瘤专家刘嘉湘、上海著名肿瘤专家徐振晔教授学习诊治肿瘤经验，深受启蒙。钻研中药抗瘤40多年,在《中医杂志》等国内外期刊发表专病论文数十篇。曾任上海中医药学会肿瘤会分会委员；上海市男性病研究中心委员；曾获全国中青年医生科研成果奖和上海市十佳抗癌明星等荣誉称。
沈利华 2024-10-24阅读量2578
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2100
病请描述： 面肌痉挛又称面肌抽搐、偏侧面肌痉挛，表现为一侧面部肌肉发作性、节律性的不自主抽动。抽动一般先从一侧眼睑开始，后逐渐加重扩展至面部、口角，严重者可累及同侧颈部。该病发病率为1/10万，多见于中老年，女性多于男性，左侧更多见。 目前面肌痉挛的治疗方法包括药物治疗、肉毒素注射、微血管减压手术治疗。常用的药物包括卡马西平等，但疗效多不显著。肉毒素注射治疗多对初次治疗有效，但多在3-4个月后复发，需再次注射，而且随着病程延长及注射次数的增多，疗效逐渐减退。反复注射肉毒素病人可能出现永久性的眼睑无力、鼻唇沟变浅、口角歪斜、面部僵硬等体征，因此肉毒素注射一般不作为长期治疗面肌痉挛的措施。 显微血管减压术是目前唯一根治面肌痉挛方法 面肌痉挛显微血管减压手术具体方法:在患侧耳后钻开硬币大小的骨孔,在显微镜下暴露面神经根部,找到压迫面神经根部的血管后,用特殊材料垫棉将压迫血管从神经上垫开并固定,消除了引起面肌痉挛的病因,面肌痉挛会立即或逐步停止。 面肌痉挛显微血管减压术适应症 原发性面肌痉挛,排除继发性病变;无面神经损伤病史;保守治疗效果差;无严重全身性疾患;一般的高血压、冠心病、高血糖病史不会影响手术;年龄在75岁以下;无严重心肺、肝肾等脏器器质性病变;能耐受全麻手术者。 术前所必需的检查项目: 三大常规、血型;肝肾功能、血电解质、血糖;凝血功能;感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒);心电图、胸部X光片;面部MRI薄层扫描。
王景 2024-10-24阅读量2037
病请描述： 42岁男性沈某，确诊右侧股骨头坏死1年，右髋行走疼痛逐渐加重，打听到我院有中西医结合的股骨头坏死保髋治疗方法，于2020年5月28日到我院，经过询问病史，体检和阅读病人的X线、磁共振等影像资料后认为：1、患者年龄较轻；2、未有饮酒、激素等诱因，属于特发性股骨头坏死；3、股骨头坏死已出现明显疼痛症状，影像学上软骨下骨板断裂，股骨头和股骨颈局部大片骨髓水肿，属于ARCO分期IIIA期，但股骨头还没有出现明显塌陷，还有机会保髋，但是时间紧迫，一旦塌陷基本上只能置换关节了。经过科里讨论，决定给他实施微创通道技术下的改良lightbulb法保髋技术，结合中医辨证属于气虚血瘀型，给予益气养血、补肾壮骨治疗，手术后病人经过3个月的休养锻炼，重新参加工作。病人自觉右髋行走越来越轻松，对自己的治疗结果充满信心。遵照医生的嘱咐，每年都来医院复诊，坏死的股骨头始终没有出现塌陷，并且在CT上有骨修复的迹象。现在病人手术后已经4.5年，自己开了公司，比较忙，也逐渐忘记了股骨头坏死的事情，打电话过去，病人说偶尔工作太忙时有点感觉，基本上平常没有任何不舒服，嘱咐他还是要注意保养。 图1：磁共振显示右侧股骨头坏死，大片骨髓水肿 图2：术中透视病灶已彻底清除，陶瓷骨棒支撑防止股骨头塌陷，促进后期愈合 图3：术中精准定位，清除头内坏死灶 图4：术后定期复查，股骨头未继续塌陷，并有骨修复 图5：最近电话随访，患者没有不适，正常工作。上图是去年来医院复查的功能照片。至今已手术后4.5年。 股骨头坏死好发于20～50 岁的中青年人群，男性居多。分为创伤性和非创伤性，非创伤性股骨头坏死以激素与酗酒最为多见，创伤性以股骨颈骨折常见。股骨头坏死发病率高，我国流行病学调查显示，＞15 岁人群中，非创伤性 股骨头坏死患者估计已达到 812 万；股骨头坏死致残率高，未经有效治疗的ONFH 中约80％会在患病后1～4 年进展到股骨头塌陷，一旦出现塌陷，则87％的髋关节会在2年内需要进行人工关节置换。 保髋手术的意义在于首先，人工关节有一定的使用寿命， 股骨头坏死患者多为青壮年，后期面临再手术和假体升级问题。其次，人工关节置换手术有一定比例的并发症发生率和失败率。 非手术保髋方法仅适合股骨头坏死Ⅰ期的患者，或者作为Ⅱ、Ⅲ期患者的辅助治疗。 患者就诊时以Ⅱ、Ⅲ期多见，这种现象在男性中更普遍，手术保髋能够延缓股骨头塌陷，维持、恢复髋关节的正常功能，减轻疼痛，进而延缓甚至避免关节置换。保髋手术在不断的进步，疗效也在不断的提高。 lightbulb法保髋技术原理：在股骨头颈部前侧开窗减压，清除坏死骨组织，采用松质骨打压填充、结构骨支撑，为股骨头关节面负重区提供稳定的力学支撑，另外自体骨以及生物制剂还可起到骨诱导作用。在临床实践中， 浙江省中医院对该术式进行了改良，一个是经皮下通道操作，更加微创和彻底清除坏死灶。再一个，应用羟基磷灰石复合66-聚酰胺的人工陶瓷骨棒进行支撑，顺着人体生理压力骨小梁方向植入，可以更生理的与人体自然负重力线一致。陶瓷骨棒模拟人体皮质骨的物理特性，既有足够的强度，又与自体骨的弹性模量相近。大样本的研究显示：非血管化的的骨移植保髋手术治疗股骨头坏死的疗效是肯定的，至少推迟全髋关节置换手术时间在4年以上，联合其他保髋措施可以获得更好的效果。 我院自2018年在原来保髋经验的基础上开展了微创的股骨头坏死改良lightbulb法保髋技术以来，取得了比较好的效果，很多患者重新返回工作岗位。
储小兵 2024-10-22阅读量1979
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量1989
病请描述： 脑膜瘤是起源于脑膜成分的肿瘤，其内主要含有蛛网膜细胞或蛛网膜细胞分化的细胞。纤维型脑膜瘤是脑膜瘤常见的病理亚型，属于较少出现复发和侵袭的脑膜瘤。 2007年WHO根据脑膜瘤复发倾向和侵袭性对其进行分级和分型，分为3级15种病理亚型。 WHO I级为良性脑膜瘤(Benign meningioma，BM)，包括脑膜上皮型、纤维型、血管瘤型、砂粒体型、过渡型、微囊型、淋巴细胞丰富型、分泌型及化生型； WHO II级性质介于良恶性之间，包括非典型性、透明细胞型及脊索样型； WHO III级为恶性脑膜瘤(Malignant meningioma，MM)，包括间变型、横纹肌样型及乳头样型。 1、WHO I级脑膜瘤 约占脑膜瘤的90%左右，其中分泌性、化生型、微囊型及淋巴细胞丰富型少见。分泌型脑膜瘤(Secretory meningi-oma)其发病率约占1.6%。 微囊型脑膜瘤(Microcystic meningioma)也较少见，其发病率约为1.6%，其病理学特点是：肿瘤细胞胞浆透明，被细胞外液体分隔成囊状、梭形或星状。 化生型脑膜瘤(Metaplastic meningioma)发病率未见明确报道，其病理特点为：肿瘤细胞间可见骨、软骨或者脂肪细胞成分，为非特异性的胞浆脂质样变而非真正的化生。 淋巴细胞丰富型脑膜瘤(Lymphoplasmacyte-rich meningioma)少见，其发病率为1.7%，此型肿瘤内可见以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润，可伴有生发中心结构，此类肿瘤也可见脊索样的组织学表现，但多出现于儿童和青少年。 2、WHO II级脑膜瘤 约占脑膜瘤的4.7%～7.2%，其性质介于良、恶性脑膜瘤之间，同I级脑膜瘤相比有较高的侵袭性及复发率，以非典型性脑膜瘤(Atypical meningioma，AM)为主。 非典型性脑膜瘤可以是上述各亚型的非典型性改变，但有其特殊的病理学特征，即每10个高倍视野下等于或超过4个有丝分裂相即可确定诊断。在有丝分裂率不增高的情况下，至少有以下5种征象中的3种才能诊断为非典型性脑膜瘤，这些征象包括：①细胞密集；②有高的核/浆比的小细胞成分；③核仁明显而突出；④典型结构消失，成弥漫状或片状生长；⑤区域性或地图样坏死。 透明细胞型脑膜(Clear cell meningioma，CCM)较为罕见，其发病率占脑膜瘤的0.2%～1%CCM同良性脑膜瘤相比有较高的侵袭性及复发性。 脊索样型脑膜瘤(Chordoid meningioma)罕见，占脑膜瘤的0.5%～1%，同样具有较高的侵袭性及复发率。肿瘤病理特点为与脊索瘤相似，并交错着脑膜瘤细胞。 3、WHOⅢ级脑膜瘤 少见，约占脑膜瘤的1%～3%，具有很高的侵袭性及复发率。 间变型脑膜瘤(Anaplastic meningioma)可由I、II级脑膜瘤演变而来，也可一开始即为恶性生长方式。其特点为瘤细胞明显退行性变、有较高的有丝分裂率(10个高倍视野20个或更多有丝分裂相)，或者二者兼有。 横纹肌样脑膜瘤(Rhabdoid meningioma)瘤细胞呈横纹肌样结构，常保留有脑膜瘤区域，肿瘤细胞密集，细胞核大、偏位，核旁可见包涵体样小体，核仁明显，核分裂象多见，并见坏死区。 乳头状脑膜瘤(Papillary meningioma)其显著特点是肿瘤细胞围绕血管呈乳头样排列，胞浆及胞核伸向血管壁，呈假菊形团，似漂浮在组织切片中，保留的脑膜上皮区域与经典的脑膜瘤不同，表现为细胞密集、可见核分裂及坏死区。 脑膜瘤属于良性肿瘤，生长慢，病程长。因肿瘤呈膨胀性生长，病人往往以头疼和癫痫为首发症状。根据肿瘤位置不同，还可以出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。在老年人，尤以癫痫发作为首发症状多见。颅压增高症状多不明显，尤其在高龄病人。 在CT检查日益普及的情况下，许多患者仅有轻微头痛，甚至经CT扫描偶然发现为脑膜瘤。因肿瘤生长缓慢，所以肿瘤往往长的很大，而临床症状还不严重。临近颅骨的脑膜瘤常可造成骨质的变化。 是不是所有的脑膜瘤都需要手术治疗呢？ 赵天智主任介绍介绍：虽说越早治疗，治疗难度和效果越低，但是手术毕竟是有风险和创伤的，所以临床上并不主张对所有的脑膜瘤患者进行手术治疗。 脑膜瘤患者是不是需要手术需要根据患者肿瘤的大小位置、生长速度，以及是否合并脑水肿，是否出现症状等来综合判断，具体如何处理则需要医生根据患者病情来制定相应的方案。 目前，临床上主主张对于出现肿瘤生长较快或出现癫痫、虚弱乏力、感觉缺失、颅神经功能紊乱等临床症状，需要手术治疗。 那么，哪些患者是不需要或者不建议手术治疗的呢? 1、患者没有出现临床症状，且肿瘤直径小于30mm，首选观察； 2、患者年龄较大(≥65岁)可能难以耐受手术的患者，不建议手术； 3、对于肿瘤位置特殊，手术危险性很大的患者，不建议手术； 4、对于病人难以接受手术的病例，不建议手术； 5、观察期间，如果发现脑膜瘤周围没有明显水肿，可以不手术； 6、脑膜尾征不典型； 7、肿瘤位于非重要功能区。 脑膜瘤手术，随着神经外科诊疗水平的不断提升，手术的效果和安全性也有了显著提高，因此，患者在发现脑膜瘤后最重要也是唯一要做的就是配合医生开展治疗或随访。 随着显微手术技术的发展，手术器械如双极电凝，超声吸引器以及激光的不断改进和普及，脑膜瘤的手术效果不断提高，使大多数病人得以治愈。影响手术类型的因素包括部位、术前颅神经损伤情况(后颅凹脑膜瘤)、血管结构、侵袭静脉窦和包裹动脉情况。原则上应争取完全切除，并切除受肿瘤侵犯的脑膜与骨质，以期根治。如患者无症状且全部肿瘤切除有产生难以接受的功能丧失的危险，应选择部分切除。对大脑凸面的脑膜瘤，力争全切肿瘤并要切除受累硬膜以减少复发机会。蝶骨翼内侧、眶、矢状窦、脑室、脑桥小脑角、视神经鞘或斜坡的脑膜瘤可能难以完全切除。对海绵窦脑膜瘤，要考虑到有损伤颅神经和颈内动脉的风险，外科治疗要求高，应选择正规神经专科医院就诊。 术中神经导航系统 神经导航技术又称为无框架立体定向导航技术或影像导向外科，是立体定向技术、代影像学技术、人工智能技术和微创手术技术结合的产物。神经导航可以术前设计手术方案、术中实时指导手术操作的精确定位技术，其意义在于确定病变的位置和边界以保证手术的微创化。对于小的脑膜瘤和深部脑膜瘤可精确的定位，指导手术，最大程度的减少手术对脑组织的损伤。 术中电生理监测 临床手术中神经系统监护或称手术中神经电生理监测是一个术语，用来表达应用各种神经电生理技术及血流动力学监测技术，监测术中处于危险状态的神经系统功能的完整性。在各科各类手术中，凡是可能影响到脑、脊髓、神经根和外周神经功能的手术，都可以在手术中通过不同方式的神经监测技术直接了解神经功能的完整性，减少神经损伤的机会，提高手术质量，利用脑干听觉诱发电位的变化估价重症昏迷病人的预后，利用脑电图监测，使处于药物性冬眠的病人脑组织功能代谢活动降低到最低程度，以保护脑组织。
赵天智 2024-10-10阅读量1633
病请描述： 当人体患有肾虚时，会导致人体的免疫力降低，更加容易生病。如果肾脏功能好，就会身体强健，四肢健硕，头脑灵活。相反，肾虚时间久了，会带来一系列的健康隐患。 精神面貌不好，肾虚时间久了，就会发现出现难看的黑眼圈，面色也是苍白无光，面容憔悴，甚至长斑。 头发焦黄甚至脱落，都说头发的营养来源于血，但头发的生机却根源于肾气。肾气旺盛，毛发就茂密乌黑有光泽，并且不容易脱落。肾气虚，就会导致毛发稀疏易脱落，发质干枯无光泽。 浮肿，浮肿是因为体内的水液不能及时排出，就会出现眼睑浮肿等现象。如果浮肿现象比较明显又时间久，可以去医院看看是否肾虚。 出现妇科疾病，肾虚也会导致一系列的妇科病产生，比如月经紊乱甚至闭经，性欲减退卵巢早衰等，这都跟肾虚有关。 所以，要养肾，保证肾气不虚衰，是保证健康的根本。建议在生活中保持健康的生活方式，会在很大程度上避免伤肾气。 自我介绍： 苏州哪里治疗肾虚好？本人叶盛德，为上海市普陀区中医医院科主任、主任医师，苏州国医堂名医便民工作室专家，上海中医药大学临床教学基地徐浦中医医院特聘中医，中华中医药学会肾病分会委员、香港紫荆花医学金奖获得者、上海中医药学会肾病专业委员会委员、上海市中医药学会急症专业委员会委员、曾任甘肃省中医医院医务处主任、中华全国中医药学会甘肃分会副秘书长、甘肃省中医药学会儿科委员会副主任委员。
叶盛德 2024-09-13阅读量1244
病请描述： 9月5日下午2点，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授应邀做客由闵行区质量安全工作领导小组办公室、闵行区市场监督管理局，主办的“全民质量科普系列节目”——“知·质”电台“权威解读”栏目直播间，与大家分享《脑卒中的识别与预防用药技巧》，提醒大家关注脑卒中，关爱生命健康。 ▲ 席刚明教授应邀做客“知·质”电台 席刚明教授介绍，脑卒中，俗称中风，是一种常见的脑血管疾病。脑卒中一般分为两大类：出血性卒中和缺血性卒中，也就是大家常说的“脑梗死”和“脑出血”。急性缺血性脑卒中约占脑卒中的70%。具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。目前，脑卒中死亡率已超过肿瘤和心血管疾病，成为我国居民致死病因首位的“头号健康杀手”，是我国一项重大的公共卫生问题。其实，脑卒中可防可治，预防尤为重要。 脑中风的症状主要包括突然出现的口眼歪斜、言语不利、一侧肢体无力或不灵活、行走不稳、剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍等。如何快速识别脑卒中，席刚明教授传授了两个快速识别方法，即“BE FAST”口诀，或者中风1-2-0三步识别法：“1”是指“看到1张不对称的脸”;“2”是指“查两只手臂是否有单侧无力”;“0”是指“讲话是否清晰”。 席刚明教授还详细讲解了脑卒中的“三级预防”。 一级预防主要针对未患脑卒中的人群。要积极控制可控因素如：高血压、糖尿病、房颤、血脂异常、无症状脑动脉狭窄;高同型半胱氨酸、高凝、睡眠呼吸紊乱、炎症和感染等;以及不良的生活方式，如吸烟、肥胖、酗酒、饮食、缺乏锻炼等。 二级预防指对已经得过脑卒中的患者进行宣教，亡羊补牢，为时未晚。要积极干预危险因素，利用较强效、高效的措施预防，包括手术介入治疗、药物治疗，以及早期的肢体康复、心理治疗。 三级预防指脑卒中已经发生甚至较长一段时间后，患者出现功能的残障、残疾。此时对患者宣教侧重于心理疏导、心理治疗、康复指导、康复训练，以及营养平衡支持的指导，也包括用药指导，也较为重要。 关于高血压用药，席刚明教授指出，要在正确时间服药，根据身体血压波动，一般在早晨6点服药，勿在晚上睡觉前服药。此外，席刚明教授强调服药一定要遵医嘱，不要随意掰开药片，破坏药物结构和完整性。 ▲ 席刚明教授在直播中 最后，席刚明教授强调，卒中治疗，时间就是大脑。开展静脉溶栓治疗及血管内治疗(取栓)等方案是目前最有效的救治措施。溶栓治疗的最佳时间为发病后4.5小时内;取栓治疗的最佳时间为发病后6 小时内，其治疗时间窗窄，越早治疗效果越好。一旦发生脑卒中，需要尽快到最近的具备卒中救治能力的医疗机构接受规范救治。 当天，席刚明教授从脑卒中概念，危险因素，早期识别，脑卒中三级预防等方面对脑卒中进行了精彩详细地讲解，让听众获益匪浅。 秉持“德信为本、精医于民、责任担当、追求卓越”的院训，上海蓝十字脑科医院一直勇于承担社会责任，积极传播健康理念，增强社会大众对脑卒中的认识，提高脑卒中预防意识。 脑卒中防治，是责任，更是使命。除了定期组织开展卒中防治科普讲座进社区系列活动，每年“5.25世界预防中风日”、“10.29世界卒中日”，医院都积极开展相关主题日科普宣教及咨询活动等，以多手段、多形式的载体切实有效地开展脑卒中科普宣教工作。 同时，医院持续深入完善脑卒中防治体系，不断优化卒中急救绿色通道建设，探索出了理论、实践并行的防、救、治融合性卒中救治“一体化模式”。“患者至上，质量为先”。凭借着过硬的医疗技术、先进的设施设备、合理的空间布局和便捷的就诊流程，医院被国家卫健委脑防委评为“示范防治卒中中心”，并成为长三角卒中专科联盟单位，长三角脑血管病专科联盟委员单位，“脑卒中急救绿色通道”更获得上海市首批“创新医疗服务品牌”称号。 ▲ 成为长三角脑血管病专科联盟委员单位 行稳致远，进而有为。接下来，上海蓝十字脑科医院将继续“防治并举”，期待与“知·质”电台等大众传媒一起持续向大众普及卒中防治知识，积极履行医院社会责任担当，为降低卒中发病率，推进健康中国战略而努力!
上海蓝十字脑科医院 2024-09-11阅读量1400
病请描述：临床上巨结肠包括两类疾病：先天性巨结肠和成人型巨结肠先天性巨结肠(HSCR)是一种常见的先天性肠神经系统疾病，发生率为1／5000活产儿，男：女为4：1。HSCR最常见的症状是新生儿肠梗阻、顽固性便秘以及反复发作的小肠结肠炎。大多数的HSCR患儿表现为新生儿期肠梗阻，包括胎便排出延迟、胆汁性呕吐以及喂养困难等。少数HSCR患儿出生后胎便排出正常，在婴幼儿期通过母乳喂养也可维持较好的排便，但是在添加辅食后逐渐表现为严重的顽固性便秘。腹胀、发热和腹泻症状反复发作，可能合并呕吐、血便、嗜睡、稀便或便秘症状。新生儿期即可出现腹胀，有时可见肠形及蠕动波，至幼儿期腹胀更加严重，有时腹部可触及质硬的粪石，严重时影响呼吸，端坐呼吸，夜晚不能平卧。医生直肠肛管指诊拔出手指后，常有大量粪便、气体呈"爆炸样"排出，腹胀可好转。辅助检查可进行腹部X线片、钡灌肠和组织病理学诊断。HSCR的诊断及治疗复杂，其术前的检查及诊断、手术方法的选择及术后并发症的处理等比较复杂。先天性巨结肠（图片来源于互联网）成人型巨结肠的病因于先天性巨结肠类似，但病情发展相对缓慢，患者至成年后才因症状明显就诊确诊，以腹胀及慢性难治性便秘为主要临床表现。病变累及肠管范围不等，多起自肛管向上发展，通常延伸至乙状结肠远端，亦可延伸至乙状结肠以上，甚至达横结肠或全结肠，病变近端肠管扩张、肠壁肥厚。有较严重的便秘症状，每5～7d或更长时间才排便1次，患者多有腹胀等不适。钡剂灌肠是临床诊断巨结肠的主要辅助影像学检查，可示结肠冗长，其他无明显器质性病变。其他检查方法包括结肠传输试验、排粪造影、结肠动力学检查、盆底功能检查、直肠肛门抑制反射检查。
鲁兵 2024-09-11阅读量2119
病请描述：得了肾病后，对肾好、能促进康复的食品和保养品，成了很多患者及家属们最关心的话题。经常有肾友询问鱼油对肾病有帮助吗，那今天我们就来聊一聊。 01.鱼油是什么 鱼油是鱼类体内不饱和脂肪酸的简称，其主要成分是omega-3多不饱和脂肪酸，包括两大类：二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA），因其独特的生理活性，因此备受心血管患者、糖尿病患者以及肾友群体的关注。 02.鱼油对肾病真的有帮助吗 根据《慢性肾脏病评价及管理临床实践指南》中的建议，对于IgA肾病患者，尤其是经过3-6个月最优化支持治疗（包括ACEI或ARB降压达标）后仍有持续性蛋白尿≥1g/d时，建议使用鱼油作为辅助治疗。 03.鱼油主要作用 (1)减少IgA肾病蛋白尿 IgA肾病是一种以IgA沉积在肾小球系膜区为主要特征的肾小球肾炎。研究表明，鱼油中的有益成分，如EPA和DHA，可以通过其抗炎、调节免疫力和抑制系膜细胞增殖等作用，减少IgA肾病患者的蛋白尿。 (2)降低血脂 高血脂是肾脏疾病的常见并发症之一。鱼油能够降低血液中的甘油三酯和胆固醇水平，减少肾脏脂质沉积，保护肾脏功能。 (3)减轻炎症 炎症是肾功能受损的重要诱因之一。鱼油中的omega-3脂肪酸能够抑制炎症反应，减轻肾脏负担，从而有助于稳定肌酐水平。 04.鱼油服用注意事项 按量服用：鱼油作为保健品，其服用量应根据医生的指导并遵循产品使用说明使用。过量服用可能导致不良反应，如胃肠道不适等。 避免与特定食物及药物同服：避免与钙片和抗凝药物等同服，以免影响其吸收或产生不良反应。 监测指标：服用鱼油后，应定期监测相关指标（如尿蛋白、血肌酐等），及时调整使用方案。 鱼油不能代替药物和治疗方案。
王涛 2024-09-09阅读量1562