病请描述：龟头炎（balanitis）即阴茎头炎，指龟头部由外伤、刺激或感染等因素引起的炎症。由于龟头炎往往与包皮内板的炎症同时存在，因此通常将龟头炎和包皮炎合称为包皮龟头炎（balanoposthitis）。以局部红肿、糜烂和溃疡形成为主要临床表现。包皮龟头炎可逆行感染泌尿系统，引起膀胱炎、肾盂肾炎等，此外若炎症长期未能治愈，可直接影响性生活，从而导致阳痿、早泄等现象。本病好发于夏秋季，多发生于中青年男性，尤其是有包皮过长或包茎者。 1.病因 包皮龟头炎与多种因素有关，可分为感染性因素和非感染性因素。正常情况下包皮囊内可寄生大量的细菌、酵母菌和梭形螺旋体，而在局部或全身抵抗力减弱时，这些微生物可成为致病病原体。以细菌引起为主，如大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌，其次是念珠菌，滴虫、支原体、衣原体、淋病双球菌等也可引起包皮龟头炎症。 非感染因素有尿液、碱性物质（如清洁剂）和外来物质（如避孕套）的刺激；摩擦和创伤；包皮过长又清洁不够导致包皮垢堆积等都可造成对龟头包皮黏膜的损害，加重各种病原菌的感染。 2.临床表现 （1）急性浅表性龟头炎 主要见于性生活活跃的中青年，感染菌通常与性伴侣细菌性阴道病的菌株一致。起病之初，局部皮肤潮红，自觉龟头有灼热感和瘙痒感。急性期翻开包皮可见龟头有水肿性红斑、糜烂、渗液和出血，严重者可出现水疱。若继发感染，可形成溃疡，上覆脓性渗出物，局部疼痛和压痛明显。部分患者可伴发轻度全身症状，如疲劳、乏力等。慢性期仅见包皮内板和冠状沟有片状潮红，或呈碎瓷样皲裂。 （2）环状溃烂性龟头炎 可能是Reites病的早期黏膜损害，或是与包皮垢的长期刺激有关。临床表现为龟头发生红斑，逐渐扩大，呈环状或多环状，以后可形成浅溃疡。本病的主要特征为在龟头上有一个至数个圆形病灶，中间为红色糜烂面，边缘呈白色狭长带，连成环状。若继发感染可使症状加重，并失去其环状特征。 （3）念珠菌性龟头炎 由念珠菌感染所引起，以白色念珠菌最常见。临床表现为包皮和龟头红斑、表面光滑、周边有少许脱屑、周围散在小丘疱疹或小脓疱，并缓慢向周围扩大。急性期可出现水肿性红斑、糜烂、渗液。严重者可波及阴茎体、阴囊、股内侧及腹股沟等处。多是由性接触传染所致，也可继发于糖尿病、消耗性疾病以及长期大量抗生素或激素治疗之后。 （4）浆细胞性龟头炎 中年患者多见。一般无明显自觉症状。龟头发生持久性、局限性、浸润性、暗红棕色斑片，边界清楚，表面光滑，有许多小红点或糜烂，易出血，不形成溃疡。组织病理具有诊断价值，其特征为在真皮浅层有带状炎症细胞浸润，其间杂有大量浆细胞。 （5）阿米巴性龟头炎 当包皮龟头发炎时，上皮的屏障作用丧失，易招致阿米巴原虫感染。临床表现为龟头浸润性红斑、糜烂、浅溃疡，组织坏死明显，有疼痛感。 （6）云母状和角化性假上皮瘤性龟头炎 多见于50岁以上患者，常伴有包茎。龟头部皮肤浸润肥厚，局部角化过度，有云母状痂皮，呈银白色。龟头失去正常弹性，并逐渐萎缩。 （7）滴虫性龟头炎 为滴虫感染后引起的轻度暂时性糜烂性龟头炎症。患者常有瘙痒感，排尿时症状加重。初在龟头部出现红斑和丘疹，边界清楚，范围逐渐扩大。红斑上可有针头至粟粒大的小水疱，水疱可扩大相互融合，并形成轻度糜烂面。 （8）干燥性闭塞性龟头炎 病变初期为慢性龟头炎，黏膜肥厚，病变区域呈象牙白色，表皮可有脱屑。晚期局部呈瘢痕样萎缩。可引起尿道外口狭窄，包皮粘连。 3.诊断 主要依据临床表现，结合病原学和病理检查，如念珠菌感染引起者，病变部位取材直接镜检和培养可找到念珠菌；阿米巴原虫引起者，取分泌物做涂片检查，可找到阿米巴原虫；浆细胞性龟头炎病理改变具有诊断价值。本病应与药物引起的固定性药疹等鉴别。 4.治疗 （1）一般处理 1）保持局部的清洁，避免各种刺激，每日清洗龟头和包皮。 2）避免不洁性交，治疗期间暂定性生活，如为滴虫或念珠菌性龟头炎，应夫妻同时治疗。 3）急性期避免使用皮质激素类药物，以免加重感染。包皮水肿严重者，切勿强行上翻包皮。 4）包皮内板和龟头有溃疡或糜烂时要及时换药，每日换药2次。 5）少吃辛辣刺激性食物，忌烟酒。 （2）局部治疗 糜烂渗出或有脓性分泌物者1%依沙吖啶溶液或1∶8000高锰酸钾溶液湿敷，干燥而有脱屑者外涂糖皮质激素软膏。念珠菌感染者可用碳酸氢钠溶液清洗患部后外涂咪唑类软膏。滴虫感染者用0.5%～1%乳酸溶液或0.5%醋酸溶液冲洗，再敷以消炎软膏。中效的不含氟的激素类药膏间断给药对浆细胞性龟头炎有较好疗效。 （3）全身用药 全身性抗菌药应根据病原体和药物敏感性试验选用针对性的药物。对于急性浅表性包皮龟头炎和环状糜烂性包皮龟头炎的治疗可首先选用针对革兰阳性球菌的敏感性抗生。造成龟头炎的病因不同，其治疗的口服药物也不相同。如果是真菌感染如白色念珠菌引起的包皮龟头炎，口服药物可选择伊曲康唑、氟康唑或者盐酸特比萘芬等，这些药物对真菌感染效果最好。如果是寄生虫感染造成的龟头炎，如滴虫性龟头炎，就需要针对寄生虫选择敏感药物治疗，如采用甲硝唑或替硝唑治疗滴虫性龟头炎。如果龟头炎是细菌感染造成的，就需要使用口服的抗生素治疗，比如喹诺酮类抗生素、头孢类抗生素、大环内酯类抗生素，代表的药物有左氧氟沙星胶囊、头孢克肟、阿奇霉素、红霉素等，效果都非常好。以上类型的龟头炎患者在治疗期间需要禁性生活，如果夫妻双方均有感染，需要一同治疗。 （4）手术治疗 包皮过长或包茎导致包皮龟头炎反复发作者，应在炎症消退后行包皮环切术。
吴玉伟 2020-04-18阅读量1.1万
病请描述：腰肌劳损，又称功能性腰痛、慢性下腰损伤、腰臀肌筋膜炎等，实为腰部肌肉及其附着点筋膜或骨膜的慢性损伤性炎症，是腰痛的常见原因之一，主要症状是腰或腰骶部胀痛、酸痛，反复发作，疼痛可随气候变化或劳累程度而变化，如日间劳累加重，休息后可减轻时轻时重，为临床常见病，多发病，发病因素较多。其日积月累，可使肌纤维变性，甚而少量撕裂，形成瘢痕、纤维索条或粘连，遗留长期慢性腰背痛。 1.病因 （1）急性腰扭伤后及长期反复的腰肌劳损。 （2）治疗不及时、处理方法不当。 （3）长期反复的过度腰部运动及过度负荷，如长时期坐位、久站或从弯腰位到直立位手持重物、抬物，均可使腰肌长期处于高张力状态，久而久之可导致慢性腰肌劳损。 （4）慢性腰肌劳损与气候、环境条件也有一定关系，气温过低或湿度太大都可促发或加重腰肌劳损。 2.临床表现 （1）腰部酸痛或胀痛，部分刺痛或灼痛。 （2）劳累时加重，休息时减轻；适当活动和经常改变体位时减轻，活动过度又加重。 （3）不能坚持弯腰工作。常被迫时时伸腰或以拳头击腰部以缓解疼痛。 （4）腰部有压痛点，多在骶棘肌处，髂骨脊后部、骶骨后骶棘肌止点处或腰椎横突处。 （5）腰部外形及活动多无异常，也无明显腰肌痉挛，少数患者腰部活动稍受限。 3.检查 （1）X线检查 多无异常，少数或可有骨质增生或脊柱畸形。 （2）年老或骨质疏松患者检查，可选择ECT检查、骨密度检查。有观点认为骨质疏松也可致慢性腰痛。 4.诊断 （1）根据症状，体征等临床表现。 （2）结合长期慢性腰痛病史和查体，诊断难度不大，应注意与腰椎退行性疾病，如腰椎间盘突出、腰椎滑脱等疾病相鉴别。 5.治疗 （1）避免过劳、矫正不良体位。 （2）适当功能锻炼 加强腰背肌锻炼，防止肌肉张力失调，如采取俯卧位，去枕，然后用力挺胸抬头，双手双脚向空中伸展；也可仰卧床上，去枕，头部用力向后顶床，抬起肩部的动作。 （3）理疗、推拿、按摩等舒筋活血疗法。 （4）药物治疗 主要为消炎止痛药、注射皮质类固醇及口服非甾体抗炎药，局部外用肌松药及镇痛药。 （5）封闭疗法 有固定压痛点者，可用0.5%～1%普鲁卡因加醋酸强地松龙或醋酸氢化可的松作痛点封闭，效果良好。 （6）物理治疗 在医生指导下，选用适当的物理治疗也可以增强治疗效果。目前存在较多的理疗方式，包括电磁、超声波、红外线、激光等，通过声、光、电、热等作用于人体，起到疏筋活络的作用。 （7）手术治疗 对各种非手术治疗无效的病例，可施行手术治疗。 6.预防 （1）防止潮湿，寒冷受凉 不要随意睡在潮湿的地方。根据气候的变化，随时增添衣服，出汗及雨淋之后，要及时更换湿衣或擦干身体。 （2）急性腰扭伤 应积极治疗，安心休息，防止转成慢性。 （3）体育运动或剧烈活动时 要做好准备活动。 （4）纠正不良的工作姿势 如弯腰过久，或伏案过低等。在僵坐一小时后要换一个姿势。同时，可以使用腰部有突起的靠垫为腰部缓解压力，有助于避免出现腰肌劳损。背重物时，胸腰稍向前弯，髋膝稍屈，迈步要稳，步子不要大。 （5）防止过劳 腰部作为人体运动的中心，过度劳累，必然造成损伤而出现腰痛，因此，在各项工作或劳动中注意有劳有逸。 （6）使用硬板软垫床 过软的床垫不能保持脊柱的正常生理曲度，所以最好在木板上加一张10厘米厚的软垫。 （7）注意减肥 控制体重，身体过于肥胖，必然给腰部带来额外负担，特别是中年人和妇女产后，为易于发胖的时期，节制饮食，加强锻炼。
吴玉伟 2020-04-10阅读量1.0万
病请描述：不明原因肺炎（新型冠状病毒）个人防护制度 一、原则要求每次接触患者前后应当严格遵循《医务人员手卫生规范》要求，及时正确进行手卫生；接触患者血液、体液、分泌物及污染物品时应当戴清洁手套，脱手套后进行手卫生；当个人防护用品被血液、体液、分泌物等污染或破损时时，应及时更换一次性个人防护用品应一次性使用二、不同人群的要求门急诊及病区所有医护人员诊疗活动期间中应佩戴一次性外科口罩预检分诊处：穿戴工作服、帽子，戴一次性外科口罩发热门诊、呼吸科门诊、感染科门诊和急诊：日常诊疗活动和查房时，应穿戴隔离衣、帽子、一次性外科口罩，也可根据情况选用医用防护口罩（N95或N99口罩）；接触血液、体液、分泌物或排泄物时，穿戴一次性隔离衣、帽子、手套和医用防护口罩（N95或N99口罩）；采集呼吸道标本、气管插管、支气管镜检查、气道护理和吸痰等可能产生气溶胶或喷溅操作时，应穿戴防护服、帽子、手套和医用防护口罩（N95或N99口罩）、护目镜或防护面罩，必要时佩戴全面型呼吸头罩。其他科室或部门如有收治疑似流感、新型冠状病毒等呼吸道传染病时，可参照第3条执行。新型冠状病毒防控之环境清洁消毒日常清洁消毒加强开窗通风；切实做好患者病室的日常清洁与消毒,尤其关注高频接触表面（如各类把手、按键、仪器面板等）的清洁与消毒；采用消毒剂浓度500ppm的含氯消毒剂或一次性湿巾进行物表清洁消毒；做好终末清洁与消毒。必要时,在常规清洁与消毒的基础上,增加紫外线照射、过氧化氢气雾消毒等措施；执行“清洁单元”的原则，清洁用具应一床一更换，不可以交叉使用；对使用过的或已污染的清洁工具,推荐采用机械清洗、热力消毒、机械干燥、装箱备用的处置方式。疑似或确诊病例诊疗区域的清洁消毒加强通风，必要时加机械通风，无人情况下可采用紫外线或过氧化氢消毒；选用0.2%-0.5%的过氧化氢溶液、有效氯1000mg/L含氯消毒液或高水平消毒湿巾擦拭消毒，保证足够的作用时间；重复使用的医用织物可煮沸消毒10分钟或1000mg/L含氯消毒液浸泡30min后进行规范清洗消毒；复用餐具可煮沸消毒10分钟或1000mg/L含氯消毒液浸泡30min后进行规范清洗消毒；
马彩毓 2020-01-20阅读量1.6万
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述： 窝沟封闭的优点缺点： 优点：窝沟封闭能够有效地预防窝沟龋，减少龋坏的发生，是目前得到公认和证实的龋齿的有效预防方法。目前在我们国内已经普遍的开展。 窝沟封闭的缺点：就是做窝沟封闭时必须严格掌握适应证。乳牙一般在3-4岁左右进行，六龄牙一般在八岁左右进行。接受窝沟封闭的牙齿窝沟较深，容易患龋的牙齿，如果已经有龋坏发生就不适宜进行，否则容易掩盖龋坏，造成继发龋坏。操作时还必须严格正规地操作，确保隔湿的效果才不容易脱落，做完后还必须保持口腔卫生，定期复查。 窝沟封闭项目目前主要在青少年儿童中开展，所以在做窝沟封闭时，一定要做好孩子的安抚工作，确保他能够很好的配合。这样窝沟封闭才能有更好的效果。做完窝沟封闭的牙齿，我们一般建议3-6个月左右进行定期的复查，检查是否脱落，如果有脱落，可以重新再重新进行窝沟封闭。 建议适龄儿童到口腔医院检查，进行窝沟封闭，预防龋齿。
张耀国 2019-11-11阅读量9117
病请描述：1.尿液到底是什么颜色？正常的新鲜尿液颜色应该是淡黄色、清澈、透明的，但是生活中尿液的颜色有时会随着饮食、用药、疾病发生变化。如饮水过多或存在尿崩症等疾病时尿液颜色变淡甚至无色透明；有肾结核、肾积脓或丝虫病等疾病时尿液呈乳白色淘米水样；当过食胡萝卜、橙子等食物或有肝胆疾病时尿色呈深黄色；有急性肾炎、溶血性贫血等疾病时尿液可能呈现酱油色；当食用红心红龙果、苋菜等食物或患泌尿系感染、结石、肿瘤等疾病时尿液可能呈现红色。总之，尿液的颜色会受到饮食、用药或疾病的影响发生变化，生活中应该多加留意尿液颜色，时刻关注自己的身体健康。2、如何算尿频？多尿？逐渐进入冬季，许多人都会发现自己上厕所的次数比以前增多了，以为自己尿频了，其实这种现象应该称作“多尿”。多尿和尿频是两个不同的概念，两者虽然都有排尿次数增多，但尿频的每次排尿量是减少的（正常尿量每次约为300ml，每日白天4~5次，夜间0~1次），甚至只有几滴，引起尿频的原因有很多，常见原因有尿路感染、泌尿系结石等；多尿的每次排尿量正常，只是次数增多，有生理因素如饮水增多，食用有利尿作用的食物等，为短暂性多尿，病理性因素如尿崩症、老年多尿、急性肾衰等。3、尿液到底有无气味？尿液作为人体的废水，实在算不上什么有趣的东西，但很多时候它却是人体健康的晴雨表，尿量、频次、颜色、味道……任何一项有异常都可能是身体在向你亮红灯，今天来说说尿味儿。一般来说，正常的尿液是没有什么特殊气味的，如果尿液出现氨气味，可能提示膀胱炎或尿潴留；泌尿系感染或晚期膀胱癌病人的新鲜尿液会有腐臭味；当糖尿病病人的尿液出现烂苹果味时提示可能发生了糖尿病酮症酸中毒等。4、拉尿打颤到底怎么回事？每次尿完后整个人都神清气爽，排水工作即将完成时，有时候身体会不由自主的抖一抖，不是那种尿完将剩余尿液甩出去的抖，而是身体不由自主的像触电一样的一哆嗦，俗称“打尿颤儿”，医学上叫排尿后抽搐症候群，具体是什么原因导致的呢？目前医学上还没有定论，但有两种听起来蛮有道理的推论，一是说温热的尿液排出时身体突然会丢失大量热量，为使热量平衡，大脑便会“指挥”身体马上用打寒颤的方式补充失去的热量。二是说自主神经系统产生的反应，尿憋久了，刺激交感神经和副交感神经引起神经反射，导致身体不由自主的“打尿颤儿”。总之，尿完抖一抖很正常，但一般多见于男性。下次上厕所时，各位男性朋友可以左顾右盼下，说不定还能交个一见如故的“抖”友。5、为啥一紧张就想尿尿？你可能有过这样的经历：上台讲话突然尿意被唤醒，相亲气氛正好突然憋不住，快要出门时突然要交水费……每到关键时刻，尿意总要出来刷点存在感，到底是为什么呢？一般情况下，大脑皮层等排尿反射高级中枢，会对骶髓发出兴奋或抑制的指令，以控制排尿反射活动。当人体紧张时，交感神经兴奋，就会影响支配排尿的神经中枢，同时，肾脏吸收水分的功能也会减弱，综合因素造成了膀胱要“造反”的迹象。6、长期憋尿有什么坏处？长期憋尿可能会影响到膀胱三角危险区，这是一个由两条输尿管与尿道口三者连线构成的区域，主要是进行体内残余尿液的储存，是毒素、废物停留最多的区域，顺理成章的成了膀胱炎、膀胱结核和肿瘤的高发部位。建议多喝水，每天保证1000ml~1500ml的饮水量，冲刷膀胱，还要注意规律排空膀胱尿液，忌憋尿，勤清洗。7、膀胱憩室是什么回事？膀胱作为人体的尿袋，发挥着极其重要的作用，直接影响着人体的健康状况。膀胱的先天性病变或尿路梗阻等后天性病变可能会使膀胱壁向外膨出，看似像是膀胱在扩张地盘，实则会让膀胱带着“水雷”工作，这个“水雷”就是膀胱憩室，它会随压力变化时大时小，可引起感染、结石、肿瘤、出血、二次排尿及残余尿量增加等多种并发症。此病多发于男性，若有排尿困难、尿路梗阻等症状，建议及时去医院就诊，以排除此类疾病。8、女性为何会有尿失禁？尿失禁，通俗来说就是排尿的阀门坏了，导致尿液排出不受自主控制。相较于男性来说，女性先天短、粗、直的尿道生理解剖结构导致其排尿阀门更易出现故障，而妊娠期增大的子宫挤压影响膀胱，或是随着年龄增大机体肌肉松弛、绝经后雌激素缺乏引起尿道壁和盆底肌肉张力减退等因素，更易导致压力性尿失禁。研究数据显示压力性尿失禁占成年女性的14%，若是发生尿失禁，请各位女性朋友不要不好意思，建议及时就医，越早治疗效果越好。9、膀胱过度活动症是怎么回事？提到尿频尿急，大家首先想到的肯定是泌尿系感染，但并非所有的尿频尿急都是由泌尿系感染引起，还有可能是你的膀胱得了“多动症”，临床上称为“膀胱过度活动症”，简而言之就是某些原因导致膀胱过度兴奋、好动，不受大脑控制，来点尿液就激动的往出排。虽然部分症状与泌尿系感染相同，但血常规检查显示正常，抗生素用再多也没有效果。10、尿液中出现泡沫正常吗？一般来说，正常的小便颜色是透明的、淡黄色或黄色的，正常的尿液表面张力很小，不会出现大量的泡沫，一般在1-2分钟以内消失，但若是发生肾脏病、糖尿病、泌尿系感染等，就会有其他物质进入尿中，就像在正常的水中加入了洗衣粉，导致其张力增高，从而造成尿中泡沫增多且经久不散，同时还会伴随其他相应症状，如尿频、尿急、尿痛、发热、异味等，这时则需要引起重视，及时就医诊疗。11、 尿得远说明肾好吗？“想当年，豪情壮，顶风随便尿三丈；现如今，中了邪，顺风使劲湿一鞋。”这种民间顺口溜，常用来揶揄男人肾脏功能下降的尴尬现象。事实上，尿线距离远近与肾功能好坏无关，主要是与膀胱、尿道的功能状态，以及尿路是否有梗阻、炎症等有关系，若是小便时频繁滴湿鞋面，甚至出现尿痛等情况，很有可能是前列腺疾病、尿路结石、尿道炎症等疾病的预警信号，建议及时去医院就诊。12、尿分叉一定是病吗？一般情况下，尿液射出时统一走一条线，但有些时候却不走寻常路，射出时如烟花般四溅，溅的一脸懵：我是不是生病了？其实，尿分叉不一定是病。偶发性尿分叉属于正常现象，男性偶尔晨起小便、射精后小便、酒后小便等发生尿分叉都属于正常现象。但是，如果是长期性的尿分叉，且伴有尿道灼热、疼痛等不适感，一般多是尿道炎症、前列腺炎、尖锐湿疣、尿路结石等疾病的警示信号，建议及时就医。
叶臻 2019-11-03阅读量1.0万
病请描述：自2018年国家卫健委发布了首个骨质疏松症流行病学调查数据以来，令人担忧的调查结果受到了广泛关注：我国中老年人骨质疏松问题尤为严重，低骨量人群庞大，其中女性尤为严重。超九成的骨质疏松患者甚至不知道自己患病。 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏导致骨骼脆性增加、骨折风险增高为特征的代谢性骨病。骨质疏松性骨折，又称脆性骨折，是指在受到轻微创伤后或日常活动中发生的骨折。骨折是造成老年人失能的重要原因。如果一旦发生脆性骨折，会严重影响生活质量与健康寿命，同时带来巨大的医疗和照护成本。 因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心、中华预防医学会健康传播分会、中华预防医学会妇女保健分会、中华预防医学会伤害预防与控制分会、国家体育总局体育科学研究所国民体质研究中心、中国体育科学学会体质与健康分会七家机构于世界骨质疏松日之际，发布《“关爱骨骼，终生无骨折”联合提示》，旨在提示公众关注骨质疏松症防治，远离骨折危害。 预防骨质疏松，这些事从年轻时就要做 骨质疏松症是慢性疾病，多在老年人群发病，但其发生、发展通常经历了漫长的过程，人的全生命周期都应关注骨骼健康。从青少年时期开始预防骨质疏松，可以获得最佳骨峰值，防止随时间流逝造成骨量逐渐减少，具体的方式包括： 01.每日获得充足光照 上午11点到下午3点间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15-30分钟，每周两次，以促进体内维生素D的合成；尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但要注意避免灼伤。 02.摄入足量钙 食物是人体摄入钙的重要来源，平衡膳食以及选择富含钙的食物对预防骨质疏松症至关重要。推荐18-49岁成年人每天摄入800mg钙，50岁以上人群每天摄入1000mg钙。 03.戒烟限酒，减少盐的摄入量 日常饮食除了注意补钙，还要少盐。盐摄入过多会促进钙流失、影响骨细胞功能。过量的酒精或烟草则会使得钙、维生素 D 及性激素减少，直接影响骨骼细胞功能。 04.坚持适量室外活动和体育锻炼 推荐健康成人每周应至少进行150分钟（2小时30分钟）至300分钟（5小时）的中等强度身体活动，或75分钟（1小时15分钟）至150分钟（2小时30分钟）高强度的身体活动，或中等强度身体活动和高强度身体活动的等效组合，有氧运动最好均匀分配在一周内里；每周至少有2天或以上的抗阻练习，锻炼包括腿、臀、背、胸、腹、肩和胳膊等部位的全身主要肌肉群。 专家辟谣：骨质疏松4大常见误区 误区1：骨质疏松就是因为缺钙 骨质疏松从本质上来说，是骨代谢的异常。骨骼就像是人体内的钢筋，支撑着躯体行使各项功能，但这个钢筋其实始终处于一个加固和流失的动态平衡过程。骨骼由三种细胞组成：成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。成骨细胞活跃，骨量就不断增加；破骨细胞活跃，骨量就不断丢失，导致骨质疏松。这整个过程是一个复杂的，由多种激素调控，受各种内外环境影响的代谢系统。 目前了解到的原发性骨质疏松（源于增龄和女性绝经）和继发性骨质疏松（源于药物滥用如激素和某些代谢性疾病）都是与成骨细胞和破骨细胞的活跃与抑制有关，与缺钙无关。 误区2：只有老年人会得骨质疏松 很多人都觉得只有年纪大的人才会得骨质疏松症，虽然年龄的增长确实会产生骨质流失的现象，但年轻人如果经常忽视运动，又常常挑食、节食导致饮食结构不均衡，那么也会使得骨骼峰值量和骨质量达不到理想值，从而导致骨质疏松。 误区3：得了骨质疏松就不适合运动 尽管骨质疏松容易造成骨折，但这并不表示骨质疏松患者就不需要运动了。保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。 误区4：平时没感觉就不需要检查骨密度 骨密度检查是一项常常被人忽视的检查，不少人觉得自己腰腿都不疼，没必要去做检查，但事实上多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显，多数人都是在日常活动或轻微损伤发生骨折后才被诊断出来，所以光靠自我感觉是不行的。 骨质疏松症高危人群：早发现，早诊断是预防骨折的保障 国务院颁布的《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》中提到将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。 •具有不良嗜好，如吸烟、饮酒、嗜咖啡的人群； •老年人、更年期妇女或怀孕期、哺乳期妇女； •糖尿病人或甲状旁腺机能亢进患者； •肾衰竭、长期服用激素类药物患者； •长期卧床人群。 公众可以通过骨质疏松症一分钟自测（点击此处或者文末阅读原文即可参与测试），初步判定自己是否为骨质疏松高危人群。若判断为高危人群，推荐去医院进行骨密度检测。 此外，骨质疏松症高危人群更应保持良好的生活方式，做到均衡饮食，适量运动，增加日光照射，必要时应遵医嘱进行药物干预。 骨质疏松症患者：规范治疗，积极预防骨折和二次骨折的发生 1.如确诊患有骨质疏松症，应在医生指导下进行规范化治疗，并进行必要的药物干预，同时保持良好的生活方式。 2.多数骨质疏松症患者能够从事中等强度的运动，运动有利于骨质疏松症的控制，但应视个人情况适当锻炼，避免运动损伤。在安全和不引起疼痛的情况下，推荐尽量达到每周150分钟身体活动的推荐量；同时，运动锻炼能降低因年老引起的肌肉僵硬，增强身体的柔韧性和平衡能力,从而防止跌倒等危害的发生。活动能力较差的老年人每周至少应有3 天进行增强平衡能力和预防跌倒的活动，例如太极拳、平衡操等。 3.养成良好行为习惯,预防跌倒，如：放慢转身、转头、起身、下床速度，避免登高取物，不走过陡的楼梯、台阶和坡道，避免去人多及地面湿滑的场所等。 4.穿合身的衣服，穿合脚、防滑的鞋；根据身体条件适时选用拐杖、助行器、髋关节保护器等辅助工具；改善居家环境，如安置必要的扶手，去除门槛，地面防滑，改善室内光照，选择高度合适的家具等，以防止滑倒、绊倒或高处跌落导致的伤害。 5.一旦发生骨折，应开展骨健康状况评估，并根据情况进行抗骨质疏松治疗，同时调整生活方式和减少骨折危险因素，重视防范二次骨折的发生。 莫道桑榆晚，为霞尚满天！建设“健康中国”，离不开健康的骨骼。让我们一起“关爱骨骼，终生无骨折”，乐享健康生活！ [1] 世界卫生组织（WHO）1994 [2] 中国骨质疏松症流行病学调查结果 [3] 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017) [4] 骨质疏松防治宣传手册 [5] 2018健康中国行——科学健身10条核心信息 [6] 《老年人防跌倒联合提示》，2019.6
健康资讯 2019-10-25阅读量8766
病请描述： 肺间质纤维化是一组多种病因引起的进展性和致死性肺部疾病,以细胞外基质过度沉积和纤维组织增生为特点,病情进行性发展,缺乏有效防治措施。特发性肺间质纤维化（IPF)是肺间质纤维化的代表性疾病,确诊后中位生存期仅2~5年,预后与恶性肿瘤无异。 胃食管反流病（GERD)指十二指肠、胃内容物反流引起的一系列症候群,可累及耳鼻喉、呼吸道和口腔等器官,出现反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征和反流性哮喘综合征等食管外综合征。 文献报道GERD在IPF中发生率为0~94%,远高于健康人群和其他类型的肺部疾病,其中远端食管酸反流发生率为67%～88%,近端食管酸反流发生率为30%~71%。由于诊断方法、研究对象和检查设备等的差异,不同研究结果之间存在较大差异。合并GERD的IPF患者往往没有反酸、胃灼热等常见胃食管反流症状,不易引起临床重视。 临床研究显示,GERD与肺间质纤维化具有较强的临床相关性,GERD可能是IPF的一个潜在病因。现有国内外IPF治疗指南有条件推荐对IPF患者进行抗酸治疗,但证据级别较低,而且近来的研究结果对当前IPF指南抗酸治疗的地位提出挑战。 比如近期有研究认为,既往研究中接受PPI抗酸治疗降低IPF死亡风险的作用可能受永恒时间偏倚的影响。永恒时间是指在随访期内不能发生临床结局的一段时间,这是由于研究设计所决定。暴露组的患者需要存活或不发生终点事件,直到明确定义暴露因素。这种偏倚常出现在研究药物疗效的队列研究中,容易认为降低了治疗组的终点事件发生率,从而夸大实际治疗效果。近期一项研究使用随机效应模型对抗酸治疗IPF临床研究的死亡风险比进行汇总分析,纳入的10项观察性研究中,5项研究存在永恒时间偏倚或偏倚情况不明,荟萃分析显示抗酸治疗使IPF患者死亡风险降低54%。而对避免永恒时间偏倚的五项研究荟萃分析发现抗酸治疗对病死率没有影响(合并风险比0.99,95%CⅠ 0.81-1.22)。因此,需要更多前瞻性随机对照研究进一步评估抗酸治疗对IPF患者的确切疗效。 另外值得注意的是抗胃食管反流手术治疗,抑酸剂仅抑制胃酸分泌,不能完全控制胃食管反流,对于非酸性反流无效。而抗反流手术能够同时抑制酸性和非酸性反流,是GERD药物治疗无效时的主要选择,主要术式为腹腔镜胃底折叠术。回顾性研究显示,腹腔镜胃底折叠术能够稳定伴发GERD的IPF患者的氧需求和肺功能,延长IPF患者生存时间。近期公布的1项前瞻性随机对照Ⅱ期临床研究(WRAP-IPF)结果显示,腹腔镜抗反流手术治疗伴GER的IPF患者安全可耐受。该研究纳入58例伴有异常酸反流的IPF患者,分为腹腔镜手术组29例和非手术组29例。与非手术组相比,手术组从基线到治疗48周FVC下降量有延缓的趋势(-0.05Lυs.一0.13L),无统计学意义。手术组不良事件和死亡数量低于非手术组,提示抗反流手术安全可耐受。伴GERD的IPF患者是否能从抗反流手术中获益,还需要更大样本的前瞻性临床研究进一步明确。 另外中药抗胃食管反流治疗肺纤维化也是值得探究。胃食管反流常常合并慢性咳嗽，并发肺间质纤维化时，中医常辩证为升降失调、气机逆乱。治法采用理气和胃健脾、降逆收敛制酸、活血化瘀止咳等治疗方法。而其中病机关键是肝胃不和，可采用柴胡6克、黄芩10克、法半夏6克、太子参15克、生甘草6克、炒白芍10克、炒枳壳6克、煅乌贼骨15克、木蝴蝶3克、白芨9克等中草药，以疏肝和胃，制酸护膜。肝胃不和后，可以肝胃郁热，日久脾胃虚寒，气滞血瘀等。可以用基本方柴胡疏肝散、左金丸、理中丸、启膈散、四逆散、小陷胸汤等治疗。合并痰热时，加用浙贝母、煅瓦楞子、海蛤壳等，及加用黄连、吴茱萸等清热泻肝和胃。如果湿热中阻，加用黄连、茯苓、泽泻、青皮、陈皮等以上下分消。如果胸痛胃脘痛时，加用广郁金、九香虫、玄胡索等活血止痛。如果咽喉异物感，加用藏青果、桔梗、厚朴、茯苓、生姜等利咽化痰。如果食管吞咽不利，加用急性子、王不留行、威灵仙、鹅管石等药通利食管。如果便溏腹泻，加用炒山药、生葛根、神曲、荷叶升阳止泻。如果便秘，加用决明子、莱菔子等通便利肺。如果挟有食积，加用炒麦芽，炒谷芽、炒莱菔子、炙内金、六神曲、炒山楂等消食祛痰。脾胃虚寒甚时，太子参改党参，加用青皮、陈皮消胀，甚至用制附片温中散寒除满。胃镜下粘膜糜烂出血时，可以专用三七粉、白芨粉、藕粉等调服，以肺胃同治。中药抗胃食管反流治疗肺间质纤维化，以及预防肺间质纤维化，还值得临床进一步研究。
王智刚 2019-10-03阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：2、讨论： 2.1胆囊炎、胆囊结石是临床中的常见病，大多数为右上腹痛，但有些老年患者，对疼痛不敏感，机体反应降低，发生胆道疾病时，主要表现为胃区不适、恶心、下胸部不适、后背部不适、不典型胸闷、心悸等症状。某些不典型心绞痛的主要症状表现为胸闷、胃区不适，后背部、肩部、臂部放散痛，与上述胆道疾病症状无明显差别。患者无明显的胆道疾病症状及体征，于心脏病症状为主，且患者多为老年，伴有高血压、糖尿病、吸烟等冠心病危险因素。有些患者同时存在心绞痛，使胆道疾病与心绞痛不易鉴别。 2.2胆道疾病误诊为心绞痛的原因主要为：①由于心脏、胆道同时主要受自主神经支配，心脏受胸2～8自主神经支配，胆道系统受胸4～9自主神经支配，使心脏与胆道系统某些部位神经支配重叠，本身内脏的神经敏感性低，使胆道疾病与心脏病同时出现后背部、肩部、臂 部、胃区、下胸部等部位的放散痛，相互干扰性大，时相互的症状不易鉴别；②胆道疾病和心绞痛同时存在，患者本身存在冠状动脉狭窄，但未达到心绞痛发作程度，当胆道疾病急性发作时，使本来就狭窄的冠状动脉痉挛，发生心肌缺血而出现胸痛发作；③某些人为原因，如对心绞痛的典型症状认识不到位，对胆道系统疾病的主要特点理解差，特别是现在医学专科化较细，甚至同一系统疾病，分为数科，许多医师只对自己科内疾病了解更细致，对本来就鉴别比较困难的胆道疾病和心绞痛更增加了难度。 2.3胆道疾病与心绞痛鉴别：①从症状上，胆道疾病大多为右侧下胸部、后背部、右肩、右臂、胃区不适，心脏多为左侧下胸部、后背部、左肩、左臂、胃区不适，胆道疾病大多疼痛持续时间较长，多为数小时至数天不等，心绞痛多为数分钟，最多不超过30min，胆道疾 病大多与进食有关，心绞痛大多与活动有关，胆道疾病含服硝酸甘油或消心痛无效或数十分钟后有效，心绞痛发作含服硝酸甘油或消心痛几十秒即有效；②体格检查上，胆道疾病大多数有胆囊区压痛，或墨菲征阳性，心绞痛在心绞痛发作时，有时会闻及心脏杂音、心律失 常，甚至较重心绞痛会发生口唇发绀、双肺闻及湿罗音等心衰改变；③辅助检查上，胆道疾病彩超大多数都有改变，有些彩超不能诊断，磁共振水呈像既能诊断，心绞痛大多数心电图都有动态改变，多为ST-T改变，心绞痛发作时心电ST段压低，或原来ST压低，心绞痛发作 时ST段变成正常，有些心绞痛较重时，心绞痛发作心彩超出现室壁运动不协调，正常时彩超正常。 2.4作为临床医师，应重视冠心病的危险，对于不能鉴别的胸部不适、后背部不适等不典型心绞痛症状的，应紧急按心绞痛处理，进行必要的抗血小板聚集、抗凝、扩冠等对症治疗，进行以上治疗、检相关检查、通过临床症状及体征仍不能鉴别的，可行冠状动脉CT或冠状动脉造影检查，基本能排除心绞痛诊断，并及时介入治疗可治疗心绞痛，心绞痛治疗后仍时胸部不适发作，对胆道系统疾病进行治疗，如仍不能缓解，应长期应用抗心绞痛药物。 本文选自：王文臣，中国医药指南，2013年10月第11卷第30期。
赵刚 2019-05-31阅读量1.1万