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胸闷气短是什么原因，胸闷气短该怎么办？

胸闷气短是什么原因，胸闷气短该怎么办？胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或觉得气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。1、生理性因素女性从青春期开始卵巢等生殖系统开始发育成熟，分泌雌激素，促发月经按月来潮和形成明显的女性性征。胸闷气短与性激素分泌水平大有关系。年轻女性体内的雌激素分泌旺盛，皮下脂肪增厚，脂肪组织的耗氧量比肌肉组织多，所以年轻女性会导致人体氧气供应不足，出现胸闷气短。2、心理性因素女性经常胸闷主要由郁闷、心情不舒畅等不愉快的情绪引起。女孩子往往情感细腻，遇到不顺心的事容易生闷气，情志不舒，常常使她们感到胸闷气短。据心理学家统计，此种原因导致的胸闷气短是最常见的。看来凡事都得想得开。切勿太钻牛角尖。3、病理性因素女性经常胸闷有可能是一些疾病的征兆。女性常见的疾病的心肌炎和植物神经功能失调。在各种心肌炎中，尤以病毒性心肌炎为最多见。女性在患感冒和上呼吸道感染疾病后，很容易并发病毒性心肌炎。此病的主要症状之一，就是胸闷气短。心源性胸闷特点为劳累后胸闷、呼吸困难，或夜间阵发性呼吸困难，患者可从睡眠中憋醒，见于心脏病患者出现肺淤血、心功能不全。胸闷也可以是冠心病心肌缺血时，心绞痛的一种表现。肺源性胸闷见于支气管哮喘、胸腔积液、自发性气胸、肺纤维化等。神经功能性引起的胸闷--常见于心血管功能紊乱。患者自觉胸闷、气短，主观感觉空气不足，呼吸不畅，常有叹息样呼吸，长出气后自感舒适。有时还常伴有心悸、心前区刺痛，以及乏力、头晕、头脑不清、焦虑、多汗、失眠等神经症状。女人经常胸闷怎么办?1、要注意调整自己的呼吸，可以尝试深呼吸，避免人多密集的地方。避免去拥挤和密闭的环境，空气质量差，含氧量少，并且易传播呼吸道疾，从而引起胸闷的发生。2、乐观豁达的性格，有利于神经系统与各器官、系统的协调统一，使机体的生理代谢处于最佳状态，从而预防胸闷的发生。3、在饮食方面宜清淡，少吃肥甘厚腻之品，而应适当多食大豆和玉米等对心血管系统有益的食物。4、将玉米渣100克、百合20克洗净，与泡胀的大豆50克一同放入锅内，加水适量，烧开后文火煲30分钟，加入调料即可。玉米大豆保心，百合益肺，从而预防胸闷的发生。5、可外出慢跑、散步或做一些力所能及的体育运动，以增强肺功能。最好每天能坚持锻炼30分钟，这样，既可促进肺泡的通气和换气功能，有可以锻炼心脏的泵血功能和自身供血能力，从而缓解胸闷。6、尽量不吸烟，避免接触对气管和支气管有刺激作用的烟气、毒气等。7、可以试试按揉内关穴。内关穴是心脏的保健要穴，能够宁心安神，理气止痛，属手厥阴心包经。手掌朝上，当握拳或手掌上抬时就能看到手掌中间有两条筋，内关穴就在这两条筋中间，腕横纹上两寸。

柳艳青

心律失常症状表现以及严重心律失常治疗案例1则

心律失常临床症状表现心律失常的血液动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血液动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血液动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征，甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现1.冠状动脉供血不足的表现各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。2.脑动脉供血不足的表现不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害表现。3.肾动脉供血不足的表现心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。4.肠系膜动脉供血不足的表现快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。5.心功能不全的表现主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力、水肿等。严重心律失常治疗案例李某，男，51岁。2019年3月1日初诊：胸闷伴心动过速6年。该患者6年前出现胸闷、憋气，心动过速，常自感突发心悸或心搏暂停，梦中亦会突然憋醒。经省三甲西医院多次全面检查，均显示有二度、高度房室阻滞。西医告知无特效治疗方案，只有等待病情加重再行植入起搏器治疗。刻诊症见：患者体型较壮硕，面色暗，自诉常感疲倦乏力，不定时心慌或心搏暂停，夜间常突然惊醒。自测脉搏，停滞或乱跳，昼夜持续。舌淡苔白略有齿痕，舌下络脉瘀紫。脉结代，右脉寸关略紧小数，左脉沉细弱，双尺尤甚。处方：制附子6克（先煎1小时），防风8克，木瓜10克，干姜6克，茯苓10克，川牛膝8克，怀牛膝8克，诃子肉8克，炒甘草25克，淮山药30克，生地10克，炒当归10克，杭白芍10克，川芎10克，党参10克，白术10克，桂枝8克，桔梗7克，北柴胡7克，大豆黄卷10，杏仁6克，白蔹根4克，建神曲10克，麦冬15克，阿胶8克（烊化），红枣10克（擘）。水煎服25剂。2019年3月25日二诊：患者自觉疲劳感明显减轻，睡眠质量改善，未再有明显心悸、憋气发作。自测脉搏无早搏，每小时自测仍有停滞频发，原本无规律搏滞变为有规律的五搏一滞。原基础方不变并进行部分药物加减更换调配，继水煎服25剂。2019年4月19日三诊：患者自觉精力旺盛，日间脉搏已无停滞，夜间也消失大半，夜间闹钟叫醒每小时一测，唯凌晨三四点钟有早搏。综合二诊方药进行药物调配，继水煎服25剂。2019年5月13日四诊：患者自诉顽疾已愈。

健康小管家

睡觉是世界最佳养生！中医教你对付各种失眠

睡不着，躺在床上辗转难眠，星星绵羊从1-1000都数了N多遍，两眼却还是毫无睡意，脑袋好像喝了兴奋剂无比清醒，比白天清醒多了……对于失眠，相信每一个人在一生当中都会经历不止一次。随着生活方式的改变，工作、生活压力的增大，目前以失眠来就诊的病人很常见，经常碰到患者说：「医生，我睡不好觉，给我开点安定！」医生也很无奈啊，你以为这是口香糖，没事儿来两粒？！其实，睡得香的人都是一样的，而睡得不好却各有各的不同，所以安定更不能说开就开的。根据CCMD-3(《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》)失眠症的诊断标准：是一种以失眠为主的睡眠质量不满意状况，其他症状均继发于失眠，包括难以入睡、睡眠不深、易醒、多梦、早醒、醒后不易再睡、醒后不适感、疲乏，或白天困倦，至少每周发生3次，并至少已1个月。根据临床表现，失眠分为以下六类1、睡眠潜入期：入睡时间超过30分钟；2、睡眠维持：夜间觉醒次数超过2次或凌晨早醒；3、睡眠质量：多噩梦；4、早醒、醒后无法再入睡；5、总的睡眠时间少于6小时；6、日间残留效应：次晨感到头昏，精神不振，嗜睡，乏力等。导致失眠的原因，大致分为两类一是心理因素，一是身体因素。心理因素方面，特别是当今社会，节奏较快，人们压力较大，在日常生活中，思想的冲突、工作的紧张、学习的困难、希望的幻灭、亲人的离别等一些消极因素，或是成功的喜悦等积极因素，无一不能带来不眠之夜，像这种失眠就是心理性失眠也有恐惧、激动、怕睡眠、焦虑、紧张、忧郁、愤怒等情志心理因素而失眠的。另一方面则为身体因素，多因健康情况不佳（包括喘憋呼吸困难、疼痛、胃不适、夜尿等），生理节奏被打乱，睡眠环境影响，以及个体的喝茶、咖啡等。睡觉，绝不是修养生息恢复能量这么简单，它对于巩固记忆、调节免疫、维持注意力、保持良好的情绪和敏锐的判断力都有着重要的作用。长期的失眠障碍对人的影响很大，有时甚至不可估量。中医治疗失眠已有几千年的历史，失眠在中医学中称为「不得卧」、「不得眠」及「不寐」等，早在《黄帝内经》即已提到「胃不和，则卧不安」与「邪气客于五脏六腑」导致失眠的病机，并提出「补其不足，泻其有余，调其虚实，以通其道而去其邪」治法。中医临床主要是辨证论治，而失眠的辨证主要为肝气郁结，肝火扰心，心脾两虚，心胆气虚，阴虚火旺，痰热内扰等证型。肝气郁结型失眠具体说来，肝气郁结型失眠，多表现为难以入睡，寐浅易醒，心情抑郁，思虑过度，敏感多疑，善太息，舌淡紫，苔薄白，脉弦。治疗方面主要为柴胡加龙骨牡蛎汤加减，平素可以用玫瑰花、薰衣草等泡水代茶饮。肝火扰心型失眠肝火扰心型失眠，表现为少寐，急躁易怒、面部痤疮、目赤口苦、大便干结、舌红苔黄、脉弦而数。治疗方面主要以丹栀逍遥丸、龙胆泻肝汤等加减。平素可以用莲子心、菊花等泡水代茶饮。心脾两虚型失眠心脾两虚型失眠，多为年迈体虚，劳心伤神或久病大病之后，引起气虚血亏，表现为多梦易醒，头晕目眩气短，心慌心悸，神疲乏力，面黄色少华，舌淡苔薄，脉细弱。治疗方面主要以人参归脾丸加减，平素可以用龙眼肉、蜂蜜、大枣等泡水代茶饮。心胆气虚型失眠心胆气虚型失眠，多由于突然受惊，或耳闻巨响，目暏异物，或涉险临危引起，表现为噩梦惊扰，夜寐易醒，胆怯心悸，遇事易惊，舌淡，脉细弦。治疗方面主要以安神定志丸加减，平素可以于睡前温水冲服珍珠粉，或用灵芝等泡水代茶饮。阴虚火旺型失眠阴虚火旺型失眠，多因身体虚久病阴亏，或纵欲过度，遗精，使肝肾阴液耗竭，心火独亢，表现为心烦不寐，五心烦热，耳鸣健忘，腰酸脚软，舌红，少苔，脉细数。治疗方面主要以天王补心丹、知柏地黄丸等加减治疗，平素可以用麦冬、石斛、百合等泡水代茶饮。痰热内扰型失眠痰热内扰型失眠，常由饮食不节，暴饮暴食、恣食肥甘生冷、或嗜酒成癖，导致肠胃受热，痰热上扰。表现为不寐、头重、胸闷、心烦、喛气、吞酸、不思饮食，舌红苔黄厚腻，脉滑数。治疗方面主要以黄连温胆汤、礞石滚痰丸等加减治疗，平素可以多食绿豆、薏苡仁、红豆等具有清热化痰利湿功效的食物。值得一提的是，平时养成规律的作息习惯，自然地调整睡眠周期，创造一个舒适的睡眠环境，比如说降低噪音、保持卧室凉爽，试试放松的睡前仪式，比如读一本书或杂志、洗一个热水澡、听一些轻音乐、做一些简单的伸展运动、听有声书、为第二天做简单的准备等等，规律饮食和定期锻炼，手机不带入卧室，控制焦虑和压抑都有利于让你尽快进入睡眠状态。不过，临床上的失眠，很多时候非药物所能治疗，有的需要配合心理疏导，有的需要配合针灸、推拿、拔罐、刮痧等中医治疗方式，疗效更佳。

范引旺

夜间喘憋，警惕心衰

生活中，有些人常会在夜间睡眠时突然出现气短憋醒，同时伴有不能平卧、乏力、咳嗽、咯血、心慌等不适，需要坐起来才能稍微缓解，不了解情况的家属可能会误认为是咳嗽不畅，痰阻气道引起的，给病人一些止咳化痰药以期缓解症状。事实上这种情况可能是心脏出了问题，应该及时到医院就诊，让专科医师诊断治疗，自行处理会很危险。急性左心衰引起的喘憋，临床表现与哮喘非常相似，而且都容易在夜间发生，鉴别起来主要依靠病史，哮喘病人一般有哮喘或者过敏性鼻炎病史，近期有感冒或过敏因素等，心衰病人一般有心脏病史。但老年人很可能两种疾病并存，很难判断，这种情况应紧急就医，以免延误病情。大家可能会觉得奇怪，分明是呼吸困难、咳嗽，怎么跟心脏有关系呢？这与心肺系统的生理结构有关：静脉血从体循环回来后，流经肺动脉，血液在肺内交换，排出二氧化碳，吸进新鲜氧气，将富含氧的血液经肺静脉汇入左心房，再从左心房进入左心室，称肺循环。当左心衰竭的时候，功能减退，本来应从肺静脉进入心房的血液受阻，所以出现肺循环的瘀血，进而出现喘憋、咳嗽等呼吸系统的症状。夜间平卧时憋喘加重的原因比较复杂，简单地说，与平卧时血液重新分配使肺血量增加有关。此外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，肺活量减少等也会引起。出现夜间喘憋要及时到医院就诊，即使被确诊为左心衰，也不要过度忧虑，必不可少的是要配合改善生活方式。首先是饮食方面，应少量多餐进食容易消化、清淡的低盐食物。老年心衰患者多有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等症状，这与肝、胃肠道瘀血有关，故他们进食量少，营养摄入不足，所以更要注意营养，保证足量的蛋白质和钾的摄入，盐的摄入量控制在2~3克/天。心衰患者虽有明显的口渴感，但仍应控制水的摄入量，约1.5~2.0升/天。运动方面，心衰患者多有疲劳乏力的表现，故不愿意活动。但长时间不动，反而会引起血栓栓塞疾病、关节肌肉僵硬萎缩以及排尿困难等合并症，容易出现心脏神经官能症，更不利于康复。研究表明，心衰患者能从适当的运动中获益。所以，心衰稳定、心功能较好的患者可在家人的陪伴下适当散步；重度心衰患者，则可练习在床边坐立，待病情改善后可每日两次5分钟步行。

张伟

秋季转凉最易患病，需要加以预防

立秋之后，天气转凉，疾病多发，某些疾病在秋燥的作用下，也易复发或加重，因此在加强保健的同时也要注意防病。感冒：秋季忽热忽凉，是伤风感冒的多发季节。注意随天气变化及时增减衣服。气管炎：秋季是慢性气管炎的高发期。因草枯叶落，空气中过敏物较多，容易诱发气管炎。预防应避免与过敏因素接触，改善居室环境，注意空气流通新鲜。胃病复发：秋季人体受到冷空气的刺激，血液中的组胺酸增多，胃酸分泌增加，胃肠容易发生痉挛性收缩，加上天气转凉，食欲旺盛，使胃肠负担加重，导致胃病复发。预防应注意保暖，加强锻炼，改善胃肠道的血液循环；合理膳食，少吃多餐，定时定量，戒烟禁酒。关节炎：入秋暑湿蒸腾的同时又有寒意袭人，极易发生外寒内湿的关节痛症。患者应注意防寒保暖，不用冷水洗澡。有病史者可用当归、鸡血藤、桂枝、杜仲等煎汤药浴。皮肤感染：秋季皮肤易被病源寄生虫和蚊虫叮咬，出现红肿且奇痒，搔抓后可继发细菌感染，出现脓疱疮（疹）等。所以，被蚊虫叮咬之后切不可抓挠，可涂抹风油精、清凉油消肿止痒。秋季腹泻：婴幼儿易患，以轮状病毒所致最为典型。多发于深秋初冬季节，起病急，病情重。本病为自限性疾病，用抗生素无效，腹泻多在病后4-7天自愈，家长应做好护理工作。老慢支复发：10月份，随着天气转凉容易引起上呼吸道感染。据统计，老慢支病人感冒后90%以上导致急性发作。因此，要采取综合措施，积极预防感冒；还要科学调理饮食、合理NA物防治，改善居室环境，避免烟尘污染，保持室内空气流通、新鲜。哮喘病复发：哮喘病人对10月份气温、湿度等气象要素的变化极为敏感，而抵抗力弱容易引起上呼吸道感染而诱发哮喘。另外，食物和空气中的过敏物质大量增加也是该病易发的重要原因。因此，首先要弄清引起哮喘发作的致敏源，尽量避免与之接触。肺炎：临床资料表明，10月老年人肺炎的发病率和死亡率一般会骤然增高。中医认为，这是秋燥伤肺所致。具有起病隐匿、症状不典型、病情变化快、并发症多、死亡率高的特点。因此，要早发现、早治疗、早预防。中风和高血压等脑血管疾病：秋冬季节也是脑血管病的高发季节，据统计，50%以上的中风患者发生在秋冬季节。这是因为秋冬时节气温偏低，人体在寒冷环境中，全身的毛细血管会收缩，使心、脑负荷加重从而引起血压升高、脑部缺血缺氧及形成血栓。秋冬时节气候干燥，人体消耗水分大，造成体内缺水，缺水后，血液粘稠，血流减慢，会因血容量不足造成缺血性脑中风。因此，老年人在气候多变的秋冬季节一定要提高警惕。要注意自我保健，加强防范措施。首先是要注意及时收听天气预报，随时增添衣服，采取御寒保暖措施；其次是注意按时起居，保证充足的睡眠和休息。最后应注意平时多参加体育活动，增强身体的抵抗力发脑中风：在清晨，６０岁以上的老人最容易发病。秋季气候干燥，老人经过一夜睡眠，吸进干燥的氧气，呼出湿润的二氧化碳，期间要消耗掉人体内的大量水分。此时，如果老人的血粘度较高，血液在血管中流动缓慢，一旦血液流动受阻，很快就会形成脑中风。一般来说，如出现以下现象就应引起警惕：突然昏眩，眼前突然昏黑一片，数秒后便可恢复，这是患中风的最早症状；视物模糊、视野缺损，多在一小时内自行恢复，这表示脑血管已严重狭窄；突然发生剧烈头痛、伴呕吐，甚至短时间神志不清，应及时检查，因为很可能已发生脑血管破裂出血；突然对过去发生的事情全部遗忘，但自我认知仍良好，意识也清醒，记忆消失一般持续数小时会恢复正常；频频打呵欠，一般发生在中风前５至１０天内，此时脑动脉硬化渐渐加重，管腔愈来愈窄；短时间语言困难或全身无力，这是大脑缺血的征兆，可能导致半身不遂。为避免发生脑中风，老人在睡前应饮适量白开水，以保证夜间体内的消耗。起床后，用白开水２５０毫升加食盐０．５克左右，溶化后饮用，可降低血粘度，保证血液流动通畅。每天吃２根香蕉，可使中风发病率减少４０％。早晚行走３公里、勤散步，能较好地起到预防心脑血管疾病的作用。心脑血管疾病易发：“秋季是从夏季到冬季的过渡性季节，寒暖渐变，常常不易立即感觉和体验到，且秋季的寒暖又常反复，寒而复暖，暖后又寒，使人防不胜防。”李进提醒，秋季感冒受寒一般较为普遍，但真正应防范的是心脑血管疾病。进入换季季节，对健康人来说，这也不意味着什么，但如果有心血管疾病的患者在这方面也粗心大意的话，就很容易引发原有的心血管系统疾病，如冠心病、高血压、心功能不全、心律失常、肺心病等。心血管疾病患者在秋季首先要注意季节气候的变化支气管哮喘的防治哮喘属于过敏性疾病，它的发作多半是季节性的，每年夏末秋初开始发作，仲秋季节发展到高峰，寒冬腊月减缓。这种病各种年龄、不同性别都可患，且易反复发作，平均患病率为2%。哮喘发作前常有先兆症状，如反复咳嗽、胸闷、连续喷嚏等，如不及时治疗，可出现急喘。因为痰黏稠，不易咳出，患者往往被迫坐起。严重者可出现嘴唇及指甲青紫、四肢厥冷、出汗、心跳快等症状。发作时间从几分钟到数天不等。哮喘是一种容易发作的慢性病，因此哮喘者在缓解期要积极预防：首先要尽量避开过敏源：常见的过敏源有风媒花粉(枸树、蓖麻、蒿草等)、霉菌孢子、螨、某些生产性粉尘(如棉尘、蚕蛾、粉尘、山药粉)等；若哮喘病人知道自己对什么过敏，就应尽量避而远之。其次要暑天治疗：从小暑至立秋，即“三伏天”，是全年气温最高、阳气最旺盛的时候，此时治疗，可以使患者的阳气充实，增强抗病能力。慢性咽炎的防治秋天之所以要特别重视对咽喉炎的防治是因为秋天气候多晴少雨、气候干燥。咽炎若在急性期得不到彻底治疗，就会成慢性咽炎。慢性咽炎为咽部黏膜、黏膜下及淋巴组织的弥漫性炎症，常为上呼吸道慢性炎症的一部分，为耳鼻喉科常见病。慢性咽炎的主症状为咽部干燥而痛、咽部暗红，多由阴虚、虚火上灼所致，防治上宜滋阴清热，清咽喉，可用药物防治，如用麦冬3克、甘草1.5克、金银花3克、乌梅3克、青果3克，以开水泡，经常服用。在饮食上应常吃绿豆饮或雪梨浆。心血管病的预防秋天是心脑血管疾病的多发季节，据有关资料报告，秋末冬初时节，脑血栓、脑溢血发病率远高于其他季节。由于天气变凉，皮肤和皮下组织血管收缩，周围血管阻力增大，导致血压升高。寒冷还会引起冠状动脉痉挛，直接影响心脏血液供应，诱发心绞痛或心肌梗死。因此，心血管病人要坚持服药，坚持进行力所能及的体育锻炼，积极防治感冒等，以避免诱发、加重心血管疾病。抑郁症：秋风落叶，凄风凄雨，往往使人触景生情，特别是老年人易产生垂暮之感，诱发消极情绪，严重者，终日郁郁寡欢，少语懒言，很容易患上抑郁症。防止抑郁症要注意心理调适，保持积极乐观的情绪，做些自己喜欢做的事情，勤于锻炼，投入大自然，凉爽的秋季正是外出旅游的好时机。中风：进入深秋时节，低气温可致体表血管弹性降低，周围阻力增加，使交感神经兴奋，肾上腺皮质激素分泌增加从而引起小动脉收缩、血压升高，而致脑血管破裂。寒冷还能使血液纤维蛋白浓度增加，引起血液黏稠，导致血栓形成。因此，要重视高血压、糖尿病、冠心病等原发疾病的治疗，并注意先兆症状，如发现突然眩晕、剧烈头痛、视物不清、肢体麻木等，应及时送医院治疗，以防发生意外。冬季：是感冒、哮喘、肠炎、慢性支气管炎、心脑血管、腹泻、关节炎、抑郁症八大疾病高发期。婴幼儿最易患感冒、哮喘、肠炎、腹泻疾病，中年人群主要以慢性支气管炎、抑郁症为主，而中老年人群最易诱发关节炎、慢性支气管炎、心脑血管。糖尿病：节日期间糖尿病患者由于甜食不避、进餐过多均可使血糖突升，糖尿病加重。提醒糖尿病患者①不要忘记服药、打针;②尽量按时起床、睡觉、进餐：⑨在甜食、糖果面前控制住自己的嘴，血糖过高也容易得各种感染性疾病，一旦感染又会使糖尿病加重。高血压、冠心病及中风：冬季天气寒冷，身体受低温刺激，可使交感神经兴奋，皮肤毛细血管收缩，特别是脑小动脉血管收缩，血液循环阻力加大，脑部负荷加重，可造成血压升高而易发生中风，重者可发生脑溢血、脑梗塞或脑梗死。还会引起冠状动脉收缩，发生心肌缺血缺氧，而寒冷的刺激可使肾上腺素等儿茶酚胺类物质分泌增加，血液黏稠度增高，易导致血栓形成而阻塞冠状动脉，引起冠心病加重，出现心绞痛、心肌梗塞。再加上中老年人对外界适应性差，抵抗力弱，特别容易诱发心绞痛、心肌梗塞、中风，甚至可导致猝死。因此，天气变冷后，中老年人尤其是已有高血压病的人应定期测量血压，要长期、规律、不间断地进行降压治疗，按时服用降压药，使血压稳定在正常范围。心脏病：患者在没有感染的情况下，稍做轻体力活动即感心慌、气短、脉搏增快，休息后呼吸和脉搏恢复到正常所需的时间比平常慢;尿量减少，体重增加，下肢出现轻度水肿;夜间睡眠时须垫高枕头才感觉舒服，睡眠中常因气短而憋醒

王长波

支气管哮喘的现代诊治

病因和发病机制一、病　因哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。许多调查资料表明，哮喘的亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要的作用。中日友好医院呼吸与危重症医学科林江涛环境因素中主要包括某些激发因素，包括吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。二、发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚。多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。1．变态反应　当变应原进入具有特应性体质的机体后，可刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）；IgE也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fca受体（FcεR2），但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。若变应原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，而且主要是气道炎症所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。LAR是由于慢性炎症反应的结果。2．气道炎症　气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和细胞因子，这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。3．气道高反应性（AHR）　表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。AHR常有家庭倾向，受遗传因素的影响，AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。4．神经机制　神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α肾上腺素神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。病　理支气管壁增厚、黏膜充血肿胀，黏液栓塞。显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化等，致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。临床表现几乎所有的支气管哮喘患者都有长期性和反复发作性的特点，哮喘的发作与季节、周围环境、饮食、职业、精神心理因素、运动和服用某种药物有密切关系。一、主要临床表现（一）前驱症状　在变应原引起的急性哮喘发作前，往往有鼻和黏膜的卡他症状，如打喷嚏、流涕、眼痒、流泪、干咳或胸闷等。（二）喘息和呼吸困难　是哮喘的典型症状。喘息的发作往往较突然。呼吸困难呈呼气性，表现为吸气时间短，呼气时间长，患者感到呼气费力，但有些患者感到呼气和吸气都费力。当呼吸肌收缩克服气道狭窄产生的过高支气管阻力负荷时，本体感受阈超过阈值，患者即可感到呼吸困难。一般来说，呼吸困难的严重程度和气道阻力增高的程度呈正比。但有15%的患者当FEV1下降到正常值的50%时仍然察觉不到气流受限，表明这部分患者产生了颈动脉窦的适应，即对持续的刺激反应性降低。这说明单纯依靠症状的严重程度来评估病情有低估的危险，需要结合其他的客观检查手段来正确评价哮喘病情的严重程度。（三）咳嗽、咳痰　咳嗽是哮喘的常见症状，由气道的炎症和支气管痉挛引起。干咳常是哮喘的前兆，哮喘发作时，咳嗽、咳痰症状反而减轻，以喘息为主。哮喘发作接近尾声时，支气管痉挛和气道狭窄减轻，大量气道分泌物需要排除时，咳嗽、咳痰可能加重，咳出大量的白色泡沫痰。有一部分哮喘患者哮喘急性发作时，以刺激性干咳为主要表现，无明显的喘息症状，这部分哮喘称为咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）。（四）胸闷和胸痛　哮喘发作时，患者可有胸闷和胸部发紧的感觉。如果哮喘发作较重，可能与呼吸肌过度疲劳和拉伤有关。突发的胸痛要考虑自发性气胸的可能。（五）体征　哮喘的体征与哮喘的发作有密切的关系，在哮喘缓解期可无任何阳性体征。在哮喘发作期，根据病情严重程度的不同可有不同的体征。哮喘发作时支气管和细支气管进行性的气流受限可引起肺部动力学、气体交换和心血管系统一系列的变化。为了维持气道的正常功能，肺出现膨胀，伴有残气容积和肺总量的明显增加。由于肺的过度膨胀使肺内压力增加，产生胸腔内负压所需要的呼吸肌收缩力也明显增加。呼吸肌负荷增加的体征是呼吸困难、呼吸加快和辅助呼吸肌运动。在呼气时，肺弹性回缩压降低和气道炎症可引起显著的气道狭窄，在临床上可观察到喘息、呼气延长和呼气流速减慢。这些临床表现一般和第一秒用力呼气容积（FEV1）和呼气高峰流量（PEF）的降低相关。由于哮喘患者气流受限并不均匀，通气的分布也不均匀，可引起肺通气/血流比值的失调，发生低氧血症，出现紫绀等缺氧表现。在吸气期间肺过度膨胀和胸腔负压的增加对心血管系统有很大的影响。右心室受胸腔负压的牵拉使静脉回流增加，可引起肺动脉高压和室间隔的偏移。在这种情况下，受压的左心室需要将血液从负压明显增高的胸腔射到体循环，产生吸气期间的收缩压下降，称为奇脉。1．一般体征哮喘患者在发作时，精神一般比较紧张，呼吸加快、端坐呼吸，严重时可出现口唇和指（趾）紫绀。2．呼气延长和双肺哮鸣音在胸部听诊时可听到呼气时间延长而吸气时间缩短，伴有双肺如笛声的高音调，称为哮鸣音。这是小气道梗阻的特征。两肺满布的哮鸣音在呼气时较明显，称呼气性哮鸣音。很多哮喘患者在吸气和呼气都可闻及哮鸣音。单侧哮鸣音突然消失要考虑发生自发性气胸的可能。在哮喘严重发作，支气管发生极度狭窄，出现呼吸肌疲劳时，喘鸣音反而消失，称为寂静肺（silentlung），是病情危重的表现。3．肺过度膨胀特征即肺气肿体征。表现为胸腔的前后径扩大，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝浊音界下降，心浊音界缩小。长期哮喘的患者可有桶状胸，儿童可有鸡胸。4．奇脉重症哮喘患者发生奇脉是吸气期间收缩压下降幅度（一般不超过10mmHg，即1.33kPa）增大的结果。这种吸气期收缩压下降的程度和气流受限的程度相关，它反映呼吸肌对胸腔压波动的影响的程度明显增加。呼吸肌疲劳的患者不再产生较大的胸腔压波动，奇脉消失。严重的奇脉（≥25mmHg，即3.33kPa）是重症哮喘的可靠指征。5．呼吸肌疲劳的表现表现为呼吸肌的动用，肋间肌和胸锁乳突肌的收缩，还表现为反常呼吸，即吸气时下胸壁和腹壁向内收。6．重症哮喘的体征随着气流受限的加重，患者变得更窘迫，说话不连贯，皮肤潮湿，呼吸和心率增加。并出现奇脉和呼吸肌疲劳表现。呼吸频率≥25次/min，心率≥110次/min，奇脉≥25mmHg是重症哮喘的指征。患者垂危状态时可出现寂静肺或呼吸乏力、紫绀、心动过缓、意识恍惚或昏迷等表现。二、重症哮喘的表现1．哮喘持续状态　指哮喘严重发作并持续24小时以上，通常被称为“哮喘持续状态”。这是指发作的情况而言，并不代表该患者的基本病情，但这种情况往往发生于重症的哮喘患者，而且与预后有关，是哮喘本身的一种最常见的急症。许多危重哮喘病例的病情常常在一段时间内逐渐加剧，所有重症哮喘患者在某种因素的激发下都有随时发生严重致命性急性发作的可能，而无特定的时间因素。其中一部分患者可能在哮喘急性发作过程中，虽经一段时间的治疗，但病情仍然逐渐加重。2．哮喘猝死　有一部分哮喘患者在经过一段相对缓解的时期后，突然出现严重急性发作，如果救治不及时，可在数分钟到数小时内死亡，称为哮喘猝死(suddendeathasthma）。哮喘猝死的定义为：哮喘突然急性严重发作，患者在2小时内死亡。哮喘猝死的原因可能与哮喘突然发作或加重，引起严重气流受限或其他心肺并发症导致心跳和呼吸骤停有关。3．潜在性致死性哮喘　包括以下几种情况：①长期口服糖皮质激素类药物治疗；②以往曾因严重哮喘发作住院抢救治疗；③曾因哮喘严重发作而行气管切开、机械通气治疗；④既往曾有气胸或纵隔气肿病史；⑤本次发病过程中需不断超常规剂量使用支气管扩张剂，但效果不明显。在哮喘发作过程中，还有一些征象值得高度警惕，如喘息症状频发，持续甚至迅速加重，气促（呼吸频率＞30次/min），心率超过140次/min，体力活动和言语受限，夜间呼吸困难显著，取前倾位，极度焦虑、烦躁、大汗淋漓，甚至出现嗜睡和意识障碍，口唇、指甲发绀等。患者的肺部一般可以听到广泛哮鸣音，但若哮鸣音减弱，甚至消失，而全身情况不见好转，呼吸浅快，甚至神志淡漠和嗜睡，则意味着病情危重，随时可能发生心跳和呼吸骤停。此时的血气分析对病情和预后判断有重要参考价值。若动脉血氧分压（PaO2）＜8.0kPa（60mmHg）和（或）动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞6.0kPa（45mmHg），动脉血氧饱和度（SaO2）＜90%，pH＜7.35，则意味患者处于危险状态，应加强监护和治疗。4．脆性哮喘（brittleasthma，BA）　正常人的支气管舒缩状态呈现轻度生理性波动，第一秒用力呼气容积（FEV1）和高峰呼气流量（PEF）在晨间降至最低（波谷），午后达最大值（波峰）。哮喘患者这种变化尤其明显。有一类哮喘患者FEV1和PEF在治疗前后或一段时间内大幅度地波动，称为“脆性哮喘”。Ayres在综合各种观点的基础上提出BA的定义和分型如下：①Ⅰ型BA：尽管采取了正规、有力的治疗措施，包括吸入糖皮质激素（如吸入二丙酸倍氯米松1500μg/d以上），或口服相当剂量糖皮质激素，同时联合吸入支气管舒张剂，连续观察至少150天，半数以上观察日的PEF变异率＞40％；②Ⅱ型BA：在基础肺功能正常或良好控制的背景下，无明显诱因突然急性发作的支气管痉挛，3小时内哮喘严重发作伴高碳酸血症，可危及生命，常需机械通气治疗。月经期前发作的哮喘往往属于此类。三、特殊类型的哮喘1．运动诱发性哮喘（exercise-inducedasthma，EIA）　也称为运动性哮喘，是指达到一定的运动量后，出现支气管痉挛而产生的哮喘。其发作大多是急性的、短暂的，而且大多能自行缓解。运动性哮喘并非说明运动即可引起哮喘，实际上短暂的运动可兴奋呼吸，使支气管有短暂的舒张，其后随着运动时间的延长，强度增加，支气管发生收缩。运动性哮喘特点为：①发病均发生在运动后；②有明显的自限性，发作后经一定时间的休息后即可逐渐恢复正常；③一般无过敏性因素参与，特异性过敏原皮试阴性，血清IgE水平不高。但有些学者认为，运动性哮喘常与过敏性哮喘共存，说明两者之间存在一些联系。临床上可进行运动诱发性试验来判断是否存在运动性哮喘。如果运动后FEV1下降20％～40％，即可诊断为轻度运动性哮喘；FEV1下降40％～65％，即可诊断为中度运动性哮喘；FEV1下降65％以上可诊断为重度运动性哮喘。有严重心肺或其他影响运动疾病的患者不宜进行运动诱发性试验。2．药物性哮喘　由于使用某种药物导致的哮喘发作。常见的可能引起哮喘发作的药物有：阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、局部麻醉剂、添加剂（如酒石黄）、医用气雾剂中的杀菌复合物等。个别患者吸入支气管舒张剂时，偶尔也可引起支气管收缩，可能与其中的氟利昂或表面活性剂有关。免疫血清、含碘造影剂也可引起哮喘发作。这些药物通常是以抗原、半抗原或佐剂的形式参与机体的变态反应过程，但并非所有的药物性哮喘都是机体直接对药物产生过敏反应引起。例如β受体阻滞剂，它是通过阻断β受体，使β2受体激动剂不能在支气管平滑肌的效应器上起作用，从而导致支气管痉挛。阿司匹林是诱发药物性哮喘最常见的药物，某些患者可在服用阿司匹林或其他非甾体抗炎药数分钟或数小时内发生剧烈支气管痉挛。此类哮喘多发生于中年人，在临床上可分为药物作用相和非药物作用相。药物作用相指服用阿司匹林等解热镇痛药后引起哮喘持续发作的一段时间，潜伏期可为5分钟至2小时，患者的症状一般很重，常见明显的呼吸困难和发绀，甚至意识丧失，血压下降，休克等。药物作用相的持续时间不等，从2～3小时至1～2天。非药物作用相阿司匹林性哮喘指药物作用时间之外的时间，患者可因各种不同的原因发作哮喘。阿司匹林性哮喘的发病可能与阿司匹林抑制呼吸道花生四烯酸的环氧酶途径，使花生四烯酸的脂氧酶代谢途径增强，产生过多的白三烯有关。白三烯具有很强的支气管平滑肌收缩能力。近年来研制的白三烯受体拮抗剂，如扎鲁斯特和孟鲁斯特可以很好地抑制口服阿司匹林导致的哮喘发作。3．职业性哮喘　从广义上讲，凡是由职业性致喘物引起的哮喘统称为“职业性哮喘”。但从职业病学的角度，职业性哮喘应该有严格的定义和范围。我国在20世纪80年代末制定了职业性哮喘诊断标准，致喘物规定为：异氰酸酯类、苯酐类、多胺类固化剂、铂复合盐、剑麻和青霉素。职业性哮喘的发生率往往与工业的发展水平有关，发达的工业国家，职业性哮喘的患病率较高，美国的职业性哮喘的患病率估计为15％左右。职业性哮喘的病史有如下特点：①有明确的职业史，本病只限于与致喘物直接接触的劳动者；②既往（从事该职业前）无哮喘史；③自开始从事该职业至哮喘首次发作的“潜伏期”最少半年以上；④哮喘发作与致喘物的接触关系非常密切，接触则发病，脱离则缓解。还有一些患者在吸入氯气、二氧化硫等刺激性气体时，出现急性刺激性干咳症状、咳粘痰、气急等症状，称为反应性气道功能不全综合征，可持续3个月以上。实验室和其他检查一、血液学检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类中性粒细胞比例增高。二、痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcot-Leyden结晶体），黏液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。三、呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流量的全部指标均显著下降，第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流量（MMER）、25%与50%肺活量时的最大呼气流量（MEF25%和MEF50%）以及高峰呼气流量（PEF）均减少。缓解期可逐渐恢复。有效支气管舒张药可使上述指标好转。在发作时可有用力肺活量减少，残气容积增加，功能残气量和肺总量增加，残气容积占肺总量百分比增高。四、动脉血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。五、胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。六、支气管激发试验用于测定气道反应性。哮喘患者的气道处于一种异常敏感状态，对某些刺激表现出一种过强和（或）过早的反应，称为气道高反应性（airwayhyperresponsiveness，AHR）。如果患者就诊时FEV1或PEF测定值在正常范围内，无其他禁忌证时，可以谨慎地试行支气管激发试验。吸入激发剂后，FEV1或PEF的下降≥20％，即可确定为支气管激发试验阳性。此种检查主要价值有以下几点。1.辅助诊断哮喘　对于轻度、缓解期的支气管哮喘患者或患有变应性鼻炎而哮喘处于潜伏期的患者，气道高反应性可能是惟一的临床特征和诊断依据。早期发现气道高反应性对于哮喘的预防和早期治疗具有重要的指导价值，对于有职业刺激原反复接触史且怀疑职业性哮喘者，采用特异性支气管激发试验可以鉴别该刺激物是否会诱发支气管收缩，明确职业性哮喘的诊断很有意义。2.评估哮喘严重程度和预后　气道反应性的高低可直接反映哮喘的严重程度，并对支气管哮喘的预后提供重要的参考资料。3.判断治疗效果　气道反应轻者表示病情较轻，可较少用药，重者则提示应积极治疗。哮喘患者经长期治疗，气道高反应性减轻，可指导临床减药或停药，有学者提出将消除AHR作为哮喘治疗的最终目标。七、支气管舒张试验测定气流受限的可逆性。对于一些已有支气管痉挛、狭窄的患者，采用一定剂量的支气管舒张剂使狭窄的支气管舒张，以测定其舒张程度的肺功能试验，称为支气管舒张试验。若患者吸入支气管舒张剂后，FEV1或PEF改善率≥15％可诊断支气管舒张试验阳性。此项检查的应用价值在于：1.辅助诊断哮喘　支气管哮喘的特征之一是支气管平滑肌的痉挛具有可逆性，故在支气管舒张试验时，表现出狭窄的支气管舒张。对一些无明显气流受限症状的哮喘患者或哮喘的非急性发作期，当其肺功能不正常时，经吸入支气管舒张剂后肺功能指标有明显的改善，亦可作为诊断支气管哮喘的辅助方法。对有些肺功能较差，如FEV1＜60％预计值患者，不宜做支气管激发试验时，可采用本试验。2.指导用药　可通过本试验了解或比较某种支气管舒张剂的疗效。有不少患者自述使用β2受体激动剂后效果不佳，但如果舒张试验阳性，表示气道痉挛可逆，仍可据此向患者耐心解释，指导正确用药。八、呼气高峰流量（PEF）的测定和监测PEF是反映哮喘患者气流受限程度的一项客观指标。通过测定大气道的阻塞情况，对于支气管哮喘诊断和治疗具有辅助价值。由于方便、经济、实用、灵活等优点，可以随时进行测定，在指导偶发性和夜间哮喘治疗方面更有价值。哮喘患者PEF值的变化规律是凌晨最低，午后或晚上最高，昼夜变异率≥20％则提示哮喘的诊断。在相同气流受限程度下，不同患者对呼吸困难的感知能力不同，许多患者感觉较迟钝，往往直至PEF降至很低时才感到呼吸困难，往往延误治疗。对这部分患者，定期监测PEF可以早期诊断和预示哮喘病情的恶化。九、特异性变应原检测变应原是一种抗原物质，能诱发机体产生IgE抗体。变应原检测可分为体内试验（变应原皮试）、体外特异性IgE抗体检测、嗜碱性粒细胞释放能力检测、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）检测等。目前常用前两种方法。变应原皮肤试验简单易行，但皮肤试验结果与抗原吸入气道反应并不一致，不能作为确定变应原的依据，必须结合临床发作情况或进行抗原特异性IgE测定加以评价。特异性IgE抗体（sIgE）是体外检测变应原的重要手段，灵敏度和特异性都很高，根据sIgE含量可确定患者变应原种类，可评价患者过敏状态，对哮喘的诊断和鉴别诊断都有一定意义。诊　断一、诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下1项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性[第1秒用力呼气容积（FEV1）增加≥15%，且FEV1增加绝对值≥200ml]；③最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。二、分期根据临床表现，支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。三、分级分级应分为三个部分。1．治疗前分级（表1）　包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗的患者。表1治疗前哮喘病情严重程度的分级分级临床特点间歇状态（第1级）症状＜每周1次短暂出现夜间哮喘症状≤每月2次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＜20%轻度持续（第2级）症状≥每周1次，但<每日1次可能影响活动和睡眠夜间哮喘症状＞每月2次，但＜每周1次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%～30%中度持续（第3级）每日有症状影响活动和睡眠夜间哮喘症状≥每周1次FEV160%～79%预计值或PEF60%～79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%重度持续（第4级）每日有症状频繁出现经常出现夜间哮喘症状体力活动受限FEV1＜60%预计值或PEF＜60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%2．治疗期间分级（表2）　治疗期间的分级应根据哮喘的控制水平，分为3级：完全控制、部分控制和未控制。表2支气管哮喘控制分级完全控制（满足以下所有条件）部分控制（在如何一周内出现以下事件）未控制（在如何一周内出现以下事件）白天症状无（或≤2次/周）>2次/周在任何一周内出现3种或以上部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用急救药的次数无（或≤2次/周）>2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常<正常预计值（或本人最佳值）的80％急性发作无超过每年1次在任何一周内出现1次3．哮喘急性发作时的分级（表3）　哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情做出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱，乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用时间＜2hPaO2(吸空气，mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空气，%）＞9591～95≤90pH降低鉴别诊断1．心源性哮喘心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可行胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或咖啡，以免造成危险。2．喘息型慢性支气管炎实际上为慢支合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿罗音。3．支气管肺癌中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣音或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。4．肺嗜酸粒细胞性浸润症见于热带性嗜酸细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。5．变态反应性支气管肺曲菌病本病是一种由烟曲菌等致病真菌在具有特应性个体中引起的一种变态反应性疾病。其与哮喘的鉴别要点如下：①典型者咳出棕褐色痰块，内含多量嗜酸性粒细胞；②X线胸片呈现游走性或固定性浸润病灶；③支气管造影可以显示出近端支气管呈囊状或柱状扩张；④痰镜检或培养发现烟曲菌；⑤曲菌抗原皮试呈速发反应阳性；⑥曲菌抗原特异性沉淀抗体（IgG）测定阳性；⑦烟曲菌抗原皮试出现Arthus现象。6．气管、支气管软化及复发性多软骨炎由于气管支气管软骨软化，气道不能维持原来正常状态，患者呼气或咳嗽时胸内压升高，可引起气道狭窄，甚至闭塞，临床表现为呼气性喘息，其特点：①剧烈持续性，甚至犬吠样咳嗽；②气道断层摄影或CT显示气管、大气管狭窄；③纤支镜检查时可见气道呈扁平状，呼气或咳嗽时气道狭窄。7．过敏性血管炎和肉芽肿病（又称Churg-Strauss综合征）本病可能与药物（青霉素和磺胺）、细菌、血清等变应原引起的Ⅲ型变态反应有关，多见于中青年。患者可有喘息、变应性鼻炎症状，变应原皮试可呈阳性。其与支气管哮喘的鉴别要点如下：①变应性鼻炎、哮喘和发热等症状常在多系统病变出现前即已存在；②外周血嗜酸性粒细胞＞1.5×109/L以上；③全身性血管炎可累及两个以上的肺外器官（心、肝、肾、皮肤等），其组织活检的病理学特征是嗜酸性粒细胞浸润、血管肉芽肿形成及坏死性血管炎；④相当一部分患者出现嗜酸性粒细胞肺浸润，部分病例出现嗜酸性粒细胞性胸腔积液。8．变应性肉芽肿性血管炎本病主要侵犯小动脉和小静脉，常侵犯细小动脉，主要累及多器官和脏器，以肺部浸润和周围血管嗜酸性粒细胞浸润增多为特征，本病患者绝大多数可出现喘息症状，其与哮喘的鉴别要点如下：①除喘息症状外，常伴有副鼻窦炎（88％）、变应性鼻炎（69％）、多发性神经炎（66％～98％）；②病理检查特征：嗜酸性粒细胞浸润，肉芽肿病变，坏死性血管炎。治　疗一、脱离变应原部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，应立即使患者脱离变应原的接触。二、药物治疗哮喘治疗药物根据作用机制可分为具有抗炎作用和症状缓解作用两大类，某些药物兼有以上两种作用。（一）糖皮质激素　糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括：干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成等。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。1.吸入给药这类药物局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少。口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸入剂或加用储雾罐可减少上述不良反应。吸入糖皮质激素后的全身不良反应的大小与药物剂量、药物的生物利用度、在肠道的吸收、肝脏首过代谢率及全身吸收药物的半衰期等因素有关。目前上市的药物中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反应较少。吸入型糖皮质激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物：①气雾剂，目前我国临床上常用的糖皮质激素有3种。其成人每日剂量高低和互换关系见表4。②干粉吸入剂，包括二丙酸倍氯米松碟剂、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟剂等。一般而言，使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方便，吸入下呼吸道的药物量较多。糖皮质激素气雾剂和干粉吸入剂通常需连续、规律地吸入1周后方能奏效。③溶液，布地奈德溶液经以压缩空气或高流量氧气为动力的射流装置雾化吸入，对患者吸气配合的要求不高，起效较快，适用于哮喘急性发作时的治疗。表4常用吸入型糖皮质激素的每日剂量高低与互换关系药物低剂量（μg）中剂量（μg）高剂量（μg）二丙酸倍氯米松200～500>500～1000＞1000～2000布地奈德200～400>400～800＞800～1600丙酸氟替卡松100～250>250～500＞500～10002．口服给药急性发作病情较重的哮喘或重度持续（4级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者应早期口服糖皮质激素，以防止病情恶化。一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等。对于糖皮质激素依赖型哮喘，可采用每日或隔日清晨顿服给药的方式，以减少外源性激素对脑垂体-肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持剂量最好≤10mg/d。对于伴有结核病、寄生虫感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮喘患者，全身给予糖皮质激素治疗时应慎重，并应密切随访。3．静脉用药严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1000mg/d）或甲泼尼龙（80～160mg/d）。无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。地塞米松抗炎作用较强，但由于血浆和组织中半衰期长，对脑垂体-肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用或不较长时间使用。（二）β2受体激动剂　通过对气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体的兴奋，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。种类较多，可分为短效（作用维持4～6h）和长效（维持12h）β2受体激动剂。后者又可分为速效（数分钟起效）和缓慢起效（半小时起效）两种。见表5。表5β2受体激动剂的分类起效时间作用维持时间短效长效速效沙丁胺醇特布他林丙卡特罗非诺特罗福莫特罗慢效沙美特罗1．短效β2受体激动剂常用的药物如沙丁胺醇（salbutamol）和特布他林（terbutaline）等。短效β2受体激动剂包括如下剂型：①吸入，可供吸入的短效β2受体激动剂包括气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物松弛气道平滑肌作用强，通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻～中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘的预防。如沙丁胺醇每次吸入100～200μg或特布他林250～500μg，必要时每20min重复1次。1h后疗效不满意者，应向医生咨询或去看急诊。这类药物应按需间歇使用，不宜长期、单一使用，也不宜过量应用，否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。经压力型定量手控气雾剂（pMDI）和干粉吸入装置吸入短效β2受体激动剂不适用于重度哮喘发作；其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗及其复方制剂）经雾化泵吸入适用于轻～重度哮喘发作。②口服，如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等，通常在服药后15～30min起效，疗效维持4～6h。用法：如沙丁胺醇片2～4mg，特布他林1.25～2.5mg，每日3次；丙卡特罗25～50μg，每日2次。使用虽较方便，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应比吸入给药时明显。缓释剂型和控释剂型的平喘作用维持时间可达8～12h，特布他林的前体药班布特罗的作用可维持24h，可减少用药次数，适用于夜间哮喘的预防和治疗。长期、单一应用β2受体激动剂可造成细胞膜β2受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应予避免。③注射，虽然平喘作用较为迅速，但因全身不良反应的发生率较高，已较少使用。2．长效β2受体激动剂：这类β2受体激动剂的分子结构中具有较长的侧链，因此具有较强的脂溶性和对β2受体较高的选择性。其舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国上市的吸入型长效β2受体激动剂有两种：①沙美特罗（salmeterol），经气雾剂或碟剂装置给药，给药后30min起效，平喘作用维持12h以上。推荐剂量50μg，每日2次吸入；②福莫特罗（formoterol），经都保装置给药，给药后3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性，推荐剂量4.5～9μg，每日2次吸入。吸入长效β2受体激动剂适用于支气管哮喘（尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘）的预防和持续期的治疗。福莫特罗因起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘。这两者具有协同的抗炎和平喘作用，可获得相当于（或优于）应用加倍剂量吸入型糖皮质激素时的疗效，并可增加患者的依从性，减少较大剂量糖皮质激素引起的不良反应，尤适合于中～重度持续哮喘患者的长期治疗。（三）茶碱　茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。有研究资料显示，低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。1．口服给药包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻～中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每日6～10mg/kg。控（缓）释型茶碱口服后昼夜血药浓度平稳，平喘作用可维持12～24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制。茶碱与糖皮质激素和抗胆碱药物联合应用具有协同作用。但本品与β受体激动剂联合应用时易于出现心率增快和心律失常，应慎用，并适当减少剂量。2．静脉给药氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射[注射速度不宜超过0.2mg/（kg•min）]或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为4～6mg/kg，维持剂量为0.6～0.8mg/（kg·h）。由于茶碱的“治疗窗”窄以及茶碱代谢存在较大的个体差异，可引起心律失常、血压下降，甚至死亡，在有条件的情况下应监测其血药浓度，及时调整浓度和滴速。茶碱有效、安全的血药浓度范围应在6～15mg/L。影响茶碱代谢的因素较多，如发热、妊娠、肝脏疾患、充血性心力衰竭以及合用甲氰咪胍或喹诺酮类、大环内酯类等药物均可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应引起临床医师们的重视，并酌情调整剂量。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。双羟丙茶碱（喘定）的作用较弱。（四）抗胆碱能药物　吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品、溴化氧托品和溴化泰乌托品（tiotropiumbromide）等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。本品有气雾剂和雾化溶液两种剂型。经pMDI吸入溴化异丙托品气雾剂，常用剂量为40～80μg，每日3～4次；经雾化泵吸入溴化异丙托品溶液的常用剂量为50～125μg，每日3～4次。溴化泰乌托品系新近上市的长效抗胆碱能药物，对M3受体具有选择性抑制作用，仅需每日1次吸入给药。本品与β2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜，但对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。（五）白三烯调节剂　白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯（CysLT1）受体的拮抗，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻变应原、运动和SO2诱发的支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用。本品可减轻哮喘症状，改善肺功能，减少哮喘的恶化。但其作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。作为联合治疗中的一种药物，本品可减少中～重度哮喘患者每日吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。本品服用方便。尤适用于阿司匹林过敏性哮喘和运动性哮喘患者的治疗。本品较为安全。虽然有文献报告接受这类药物治疗的患者可出现Churg-Strauss综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与全身应用糖皮质激素剂量的减少有关。5-脂氧化酶抑制剂可能引起肝脏损害，需监测肝功能。通常口服给药。扎鲁司特20mg，每日2次；孟鲁司特10mg，每日1次；异丁司特10mg，每日2次。（六）其他治疗哮喘药物1．色甘酸钠和奈多罗米钠（nedocromilsodium）色甘酸钠和奈多罗米钠是一种非皮质激素类抗炎药，可抑制IgE介导的肥大细胞等炎症细胞中炎症介质的释放，并可选择性抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎症细胞介质的释放。这类药物适用于轻度持续哮喘的长期治疗，可预防变应原、运动、干冷空气和SO2等诱发的气道阻塞，可减轻哮喘症状和病情加重。吸入这类药物后的不良反应很少。2．抗组胺药物口服第二代抗组胺药物（H1受体拮抗剂）如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、氮卓司丁、特非那丁等具有抗变态反应作用，其在支气管哮喘治疗中的作用较弱。可用于伴有过敏性鼻炎的哮喘患者的治疗。这类药物的不良反应主要是嗜睡。阿司咪唑和特非那丁可引起严重的心血管不良反应，应谨慎使用。3．其他口服抗变态反应药物如曲尼司特（tranilast）、瑞吡司特（repirinast）等可应用于轻～中度哮喘的治疗。主要不良反应是嗜睡。4．可能减少口服激素剂量的药物包括口服免疫调节剂（甲氨蝶呤、环孢素、金制剂等），某些大环内酯类抗生素和静脉应用免疫球蛋白等。其疗效尚待进一步研究。5．变应原特异性免疫疗法（SIT）该疗法通过皮下给予常见吸入变应原提取液（如螨、猫毛、豚草等），可减轻哮喘症状和降低气道高反应性。但对其远期疗效和安全性尚待进一步研究与评价。变应原制备的标准化工作也有待加强。哮喘患者应用此疗法应严格在医师指导下进行。目前已试用舌下给药的变应原免疫疗法。6．中药可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药。三、急性发作期的治疗哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案，表3为哮喘急性发作时病情严重程度的判定标准，各类别中的所有特征并不要求齐备。如果患者对起始治疗的反应差，或症状恶化很快，或患者存在可能发生死亡的高危因素，应按下一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的医院治疗见图1。四、慢性持续期的治疗哮喘的治疗观念正在经历一场变革，如何达到并维持哮喘的控制已成为治疗方案制定的基本目标。哮喘的长期治疗方案制定过程如下：首先判定哮喘的控制分级（具体原则见表2），然后根据哮喘控制分级，选择适当的治疗药物达到控制（见表5和6），最后使用最少的药物维持控制。表5根据哮喘病情控制分级制定治疗方案（适用于5岁以上患者）病情控制分级治疗措施完全控制使用最少的药物维持控制部分控制升级治疗达到控制未控制急性发作治疗步骤第1级第2级第3级第4级第5级哮喘教育、环境控制按需使用短效β2受体激动剂按需使用短效β2受体激动剂控制性药物选用一种选用一种加用一种或以上加用一种或两种低剂量的ICS★低剂量的ICS加LABA☆中高剂量的ICS加LABA口服最小剂量的糖皮质激素白三烯调节剂中高剂量的ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量的ICS加白三烯调节剂缓释茶碱低剂量的ICS加缓释茶碱

林江涛

什么是世界睡眠日？

什么是世界睡眠日？睡眠是人类重要的生理需求，人的一生中有1/4～1/3的时间在睡眠中度过。良好的睡眠能够保障精神与体力的恢复，低质量的睡眠严重影响工作、生活质量甚至危害人身安全。2001年起，国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康计划发起了一项全球性的活动——将每年的3月21日，即春季的第一天定为“世界睡眠日”。你睡得好吗？2013年，中国医师协会发布了我国首个睡眠指数报告。该报告显示，公众“睡眠指数”得分为平均64.3分，刚逾及格线。其中，1/4的居民在睡眠这件事上“不及格”，超九成（94.1%）公众的睡眠与“良好水平”存在差距。北上广深等一线大城市的居住者尤为严重。同时分析该报告也能得出，睡眠时间长≠睡得好，睡眠质量很重要！什么是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）？俗称鼾症，指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞，引起睡眠过程中呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、憋气、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。鼾症有哪些表现？睡眠时张口呼吸，经常憋醒；白天嗜睡、乏力，记忆力下降、注意力不集中；晨起头痛、咽干、血压升高；性功能减退，夜尿增多，性情急躁等。甚至伴发心脑血管疾病、代谢性疾病。儿童鼾症还可能出现什么症状？夜间遗尿、学习成绩下降、颌面和胸廓发育畸形、生长发育不良。成人和小孩鼾症病因多为什么？成人多为肥胖、腭咽部狭窄，儿童多为扁桃体、腺样体肥大。诊断鼾症的“金标准”是什么？通过多导睡眠监测（PSG），诊断标准是每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数（AHI）≥5。如何缓解打鼾？减肥、禁服镇静药、戒烟戒酒、避免劳累熬夜、建立侧卧位睡眠习惯。鼾症常用的内科治疗方法是什么？持续正压通气治疗（CPAP）：通过一定压力的机械通气，保证患者睡眠时呼吸道通畅。哪些因素导致的鼾症需要手术治疗？鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大；扁桃体肥大、软腭肥厚、舌根肥厚；巨大声带息肉、喉肿物；上下颌骨发育畸形等。所有的打呼噜都是呼吸暂停吗？不是，仔细观察打呼噜，会发现有些呼噜声中间有一小段儿是没声音的，即憋气现象，这一小段儿就是呼吸停止的时间。打鼾伴憋气会致命吗？会。打鼾过程中出现呼吸暂停次数及时间增加，造成通气不足，血液中氧气含量下降，不够供应身体所需，可以引起心脏病、高血压、脑血管病、糖尿病等多种疾病，大大增加了死亡风险。最严重的后果则是一口气上不来，猝死在睡梦中。睡觉中憋醒胸闷、气短是心脏问题吗？一方面可能是，但是也要警惕可能是鼾症引起的。很多夜间猝死最后被诊断为心脏病的患者可能有不少是因为打鼾引起的猝死，夜里睡眠时的呼吸暂停，很可能导致心脏性猝死。胖人为什么更容易得鼾症？肥胖者的脂肪更多，颈部软组织的体积增大，呼吸道的脂肪沉积加重，造成气道狭窄，睡眠时气道更容易被堵塞。而且超重型患者手术效果不好。鼾症患者需要禁酒吗？夜间打呼噜时断时续、白天精神差的人应禁酒，因为人在饮酒后会让大脑在夜间经历深度睡眠的时间增多，肌肉松弛的程度增强，使呼吸道狭窄更加厉害，导致呼吸暂停情况加重。打鼾可能导致高血压吗？可能。打鼾、睡眠呼吸暂停使血氧饱和度下降可导致儿茶酚胺（肾上腺分泌的激素）分泌增加，引发高血压。一部分没有家族病史、身体并不肥胖的高血压者可以考虑是否由打鼾引起。临床上有很多在治疗鼾症后血压恢复正常的病例。同时，高血压患者合并打鼾时，可能出现口服降压药仍不能控制血压的情况。

陈纯松

夜间睡眠中断

有的朋友喜欢夜间起夜喝杯水有的朋友喜欢夜里看球还有的朋友会被亲人的鼾声吵醒虽然事后也能很快的入睡但是您知道吗夜间睡眠被中断真的非常伤身！先看看睡眠究竟是怎么回事儿睡眠是一种周期现象，根据睡眠发展过程中脑电波变化和机体活动功能的表现，将睡眠分为慢波睡眠和快波睡眠。睡眠过程中两个时相互相交替进行。两种睡眠时相状态均可直接转为觉醒状态，但在觉醒状态下，一般只能进入慢波睡眠，而不能进入快波睡眠。1﹒慢波睡眠慢波睡眠为正常人所必需，在慢波睡眠中，机体的耗氧量下降，但脑的耗氧量不变；同时腺垂体分泌生长激素增多，有利于促进生长和体力恢复。慢波睡眠又分为入睡期、浅睡期、中度睡眠期和深度睡眠期。入睡期（Ⅰ期）此期为清醒与睡眠之间的过渡时期，只维持几分钟，是所有睡眠期中睡得最浅的一期，很容易被唤醒。在这一期，生理活动速度开始降低，生命体征与新陈代谢逐渐减慢。浅睡期（Ⅱ期）此期仍可听到声音，仍然容易被唤醒，身体功能继续变慢，肌肉逐渐放松。此期大约持续10～20分钟。中度睡眠期（Ⅲ期）此期肌肉完全放松，生命体征下降，但仍然规则，身体很少移动，很难被唤醒。此期大约持续15～30分钟。深度睡眠期（Ⅳ期）此期身体完全松弛且无法移动，极难被唤醒，腺垂体分泌生长激素，人体组织愈合加快。此期大约持续15～30分钟。2﹒快波睡眠此期的睡眠特点是眼球转动很快，脑电波活跃，与觉醒时很难区分。其表现与慢波睡眠相比，各种感觉进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛，可有间断的阵发性表现，如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸加快且不规则等。做梦是快波睡眠的特征之一。快波睡眠也为正常人所必需，在快波睡眠中，脑的耗氧量增加，脑血流量增多且脑内蛋白质合成加快，但生长激素分泌减少。快波睡眠与幼儿神经系统的成熟有密切的关系，有利于建立新的突触联系，能够促进学习记忆和精力恢复。快波睡眠对精神和情绪上的平衡最为重要，因为充满感情色彩的梦境可以舒缓精神压力，让人们面对内心深处的事情和感受，消除意识中令人忧虑的事情。但某些疾病容易在夜间发作，如心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧发作等，可能与快波睡眠期出现间断的阵发性表现有关。在正常状况下，睡眠周期是慢波睡眠与快波睡眠不断重复的形态。每一个睡眠周期都含有60～120分钟不等的有顺序的睡眠时相，平均是90分钟。在成人每次6～8小时的睡眠中，平均包含4～6个睡眠时相周期。正常睡眠时，在入睡后最初的20～30分钟，从慢波睡眠的入睡期进入浅睡眠期和中度睡眠期再经深度睡眠期返回到中度睡眠期和浅睡期，再从浅睡期进入快波睡眠，大约持续10分钟后，又进入浅睡期。每一时相所用的时间也会发生变化，刚入睡时，慢波睡眠的中度睡眠和深度睡眠占90分钟，快波睡眠持续不超过30分钟；进入深夜，快波睡眠会延长到60分钟，而慢波睡眠的中度和深度睡眠时间会相应地缩短。越接近睡眠后期，快波睡眠持续时间越长。睡眠周期在白天小睡时也会出现，但各期睡眠时间长短依小睡的时间而定。上午小睡，是后半夜睡眠的延续，快波睡眠所占的比例较大；下午小睡，慢波睡眠所占得比例增大，会影响晚上睡眠时慢波睡眠时间的长短。3﹒夜间睡眠被中断在睡眠周期的交替进行中，如果在任何一期将个体唤醒，再继续睡眠时，不会回到将其唤醒的那个睡眠时相中，而是从睡眠最初状态开始。在夜间，若个体的睡眠经常被中断，其将整夜无法获得深度睡眠和快波睡眠，正常的睡眠形态受到干扰，睡眠质量大大下降，因此个体就不得不通过增加睡眠总时数来补充缺乏的深度睡眠和快波睡眠，以至于造成睡眠型态发生紊乱。长期失眠者刚入睡时，常常在慢波睡眠的Ⅰ期、Ⅱ期与觉醒之间相交替。严重失眠者在慢波睡眠Ⅰ期甚至Ⅱ期初始被唤醒时，通常认为自己还醒着。可见，他们所意识的入睡时间要迟于他人，只有进入慢波睡眠Ⅱ期的一定阶段才感到自己入睡了。这种夜间睡眠被中断的情况，很多还会发生在打鼾者的身上，打鼾其实对人的伤害是非常大的。成人打鼾危害极大造成成人打鼾的常见原因有：过度疲劳、酒醉之后入睡，鼻部咽喉或全身性疾病，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、扁桃体肥大、悬雍垂过长或肥大等。成人打鼾危害极大。1.口干、发苦、有痰，咳嗽费劲、出虚汗；头昏脑涨、好像整夜没睡；在大商场、地铁等空气不流通的地方感到胸闷、气短、心烦意乱。2.睡眠不好，不易入睡、多梦、易醒；白天注意力不集中、记忆力下降、反应迟钝。3.张口呼吸、频繁呼吸停止；呼吸停止十几秒后被憋醒，急速地喘气，一夜反复多次。4.诱发20多种潜在并发症：心脏病、高血压、动脉硬化、冠心病、脑中风、脑出血、心绞痛、心肌梗死、气管炎、哮喘、肺心病、老年痴呆症、抑郁症、糖尿病、生理机能下降、腰酸腿软、夜尿增多等。5.睡眠中常出现心悸、心烦、心慌，醒后血压升高；有时眼前发黑，耳鸣、眼花。随时都有猝死的可能。长期打鼾、睡眠呼吸暂停，应警惕猝死猝死是打鼾最严重的危害之一，近几年来，国内外睡眠医生的研究都已经证实：脑出血、肥胖、心肌梗死等疾病均与打鼾有关，因此，现在很多医疗机构都开始关注这一边缘性临床学科的研究与进展。不少患者也通过各种渠道的科教宣传认识到了此病的危害，因此，一旦发现自己或家人有打鼾现象，甚至打鼾过程中出现呼吸暂停现象者，应该尽快加以控制和采取治疗。温馨小提示：①打鼾患者睡前应该避免从事剧烈、刺激性的活动，不要让情绪太过兴奋，因为神经会无法立刻放松，使得晚上无法安稳休息。　②打鼾患者应避免吸烟、饮酒和刺激性药物，吸烟、饮酒和刺激性药物会让患者睡觉后咽喉部肌肉更加松弛，容易堵住呼吸道，加重打鼾。③睡觉应该正确使用枕头，仰睡或趴着睡容易让呼吸道不顺畅，侧睡时，松弛的肌肉会倾向一边，不容易堵住呼吸道。④身材肥胖者应积极减肥：肥胖者的鼻息肉通常也较肥大，而且喉咙和鼻子内的肉也较肥厚，比较容易堵塞住呼吸道。所以，正常的不被中断的睡眠，究竟有多重要，您知道了吗？

程琤

胃食管反流病患者常见问题解答

01、什么是胃食管反流病？是指胃、十二指肠内容物反流至食管内而引起的食管粘膜发生的消化性炎症。本病主要是由于各种原因引起的食道一胃接连区高压带的抗反流功能失调，或由于局部机械性抗反流机制障碍。不能阻止胃、十二指肠内容物反流到食管，以致胃酸、胃蛋白酶、胆盐和胰酶等物质损伤了食道粘膜，引起炎症、糜烂、溃疡或狭窄。北京262医院胃食管反流病中心邓昌荣02、胃食管反流病包括那几种病？根据最近美国GERD指南，胃食管反流病分为三种类型：非糜烂性胃食管反流病（内镜阴性胃食管反流病，NERD）、反流性食管炎（糜烂性食管炎，RE或EE）和Barrett食管（BE）。03、有反流就一定有食道炎吗？有反流不一定就有食道炎，常人有时也会出现反酸、烧心等反流症状，但持续时间短暂，不损伤食管粘膜，不会引起炎症的改变，这属于生理性反流。但是随着反流次数和程度的加重，或造成粘膜的损伤，出现了食管外的表现，就属于病理性反应。胃食管反流和反流性食管炎在宏观上是一个概念，但是程度上不一样，胃食管反流是一种现象，可导致反酸、烧心等症状，但对粘膜没有损伤，这就是“症状性反流”。有些人不仅有症状，还有粘膜的损伤，这就是“反流性食管炎”。无论症状性反流，还是反流性食管炎都称为“胃食管反流病”。04、胃食管反流病反流的是什么？胃食管反流病反流包括胃食管反流和十二指肠胃食管反流两种。前者反流的主要是胃内容物，即胃酸和胃蛋白酶；后者反流的主要是：胆盐和胰酶。这些反流物在胃食管反流病中单独或共同对反流所能达到的组织器官的粘膜造成损害，如食管、口鼻咽喉粘膜，甚至于气管、支气管粘膜，其中胃酸和胃蛋白酶是主要的攻击因子，而在碱性环境下，胆盐和胰酶则成为主要的攻击因子，胃酸能加强胆酸对粘膜的损害作用。05、胆汁反流与食管反流是不是一回事？胆汁反流和食管反流既有相同之处，又有不同之处，但胆汁反流是相对于反流物而言，食管反流是相对于反流部位而言。正常情况下，胆汁储存于胆囊中，由于胆囊疾患、胆囊手术或胃窦幽门十二指肠功能障碍等多种因素，可发生胆汁逆流入胃，甚至反至食管、口腔，胆汁与胃酸、胃蛋白酶互相混合，共同引起胃食管、口咽部粘膜损伤。与胆汁反流造成粘膜损害不同，食管反流可以仅有临床症状，而不一定有食管炎。临床上典型的反流症状有反酸、反胃、烧心、胸背部烧灼样疼痛、咽部异物感，存在胆汁反流的患者，常常会出现口苦等症。综合可知两者不是一件事。二者虽然都存在反流，但胆汁反流的是胆汁，既可反流至胃，又可反流至食管、口腔；食管反流的部位是食管，其反流物既可是胆汁又可能是胃液。06、胃食管反流病的发病机制是什么？目前认为胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。其主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果：一）食管抗反流防御机制减弱，包括：抗反流屏障，食管对反流物的清除及粘膜对反流作用的抵抗力。二）反流物的对食管粘膜的攻击作用。在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管粘膜，受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与粘膜的接触时间、部位有关。7.为什么胃部手术后容易发生胃食管反流病？胃切除术后患者GERD较正常人多发。研究发现，有近1/3的患者在部分或全胃切除术后会出现胃食管反流。可能的原因如下：1）近端胃大部切除，因贲门和食管下段被切除，使贲门及LES的抗反流作用丧失，胃酸和胃蛋白酶很容易反流至食管腔，引起吻合口及食管充血、水肿、糜烂，甚至溃疡和癌变。2）毕I式胃大部切除术后，患者因幽门括约肌被切除，十二指肠液易反流入残胃和食管；毕II式胃大部切除术后，患者因近端空肠和残胃吻合，十二指肠液直接流入残胃，更易反流入食管。07、何谓食管下括约肌（LES），其与胃食管反流病关系如何？多年来，食管下括约肌的结构、解剖部位一直存在争论，目前多数专家学者认为，食管下括约肌是指食管末端约3-4cm长的环行肌束，由食管下段平滑肌的环行纤维增厚而成，正常人静息时压力为10－30mmHg（该值可因食管测压方法、设备等不同而有所差别），为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的功能异常、结构破坏时可使LES压下降，引起胃食管反流而发病。08、影响食管下括约肌压力的食物有哪些？食物中的脂肪、巧克力、酒精、咖啡、薄荷等可使下食管括约肌张力下降；而蛋白质饮食引起下食管括约肌张力升高。09、降低食管下括约肌压力的药物有哪些？常见的降低食管下括约肌的药物有：钙通道阻滞剂，如：地尔硫卓、尼氟地平、维拉帕米（异搏定）和硝苯地平（心痛定、拜新同）；硝酸甘油类，如：硝酸甘油、戊四硝酯、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等；β-肾上腺素能药物：异丙肾上腺素；抗胆碱药物，如：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱；茶碱：氨茶碱片、复方茶碱片、二羥丙茶碱；安定类：地西泮、替马西泮、阿普唑仑、咪唑二氮卓。还有前列腺素E1/E2/A2/I2、5-羟色胺、吗啡、哌替啶、利多卡因等药物。10、降低食管下括约肌的激素有哪些？降低食管下括约肌的激素有：黄体酮、胰泌素、胆囊收缩素、雌激素和胰高血糖素等。11、增高食管下括约肌的激素有哪些？增高食管下括约肌的激素有：胃泌素、胃动素和血管加压素。12、胃食管反流病的典型症状有哪些？反酸，是由于下、上食管括约肌松弛，使胃内的酸性液体、食物、胆汁或气体反流到食管，咽喉部、口腔、鼻腔，甚至到达气管、支气管和肺内；烧心，主要为酸性反流物对食管下感觉神经末梢的化学刺激所致。表现为上腹部或胸骨后的一种温热感或烧灼感；胸痛，是胃食管反流病的常见症状，疼痛部位一般在胸骨后、剑突下或上腹部，常向胸、腹、肩、颈、下颌、耳和上肢放射，向左肩放射较多。13、胃食管反流病的非典型症状有哪些？胃食管反流病除上述食管症候群外，还存在不为多数人所知的食管外表现。呼吸道症状：呛咳、咳嗽、咳痰、憋气、气短、喘息等，表现为慢性咳嗽、反复肺部感染、哮喘样发作、肺大疱、慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化、肺心病等。耳鼻喉症状：咽部异物感、喉部发痒、喉部发紧、声音嘶哑、频繁清嗓、鼻塞、流涕、打喷嚏、耳痒、耳鸣、耳聋等。双眼可有酸胀、发痒、干涩、视物模糊、视力减退等。口腔科症状有口腔溃疡、口苦、口臭、牙釉质破坏、龋齿、舌灼热感等。临床当中亦有部分患者，表现为心慌、胸闷、周身烦热等循环系统或神经系统症状。14、胃食管反流病是如何产生食管外表现的？胃食管反流病的食管外表现，指一些症状和疾病是由胃食管反流引起的，他们的表现常常难以与胃食管反流联系在一起，但在GERD得到有效治疗后，这些症状和疾病随之消失。经大量试验和临床研究已经证实，食管外表现是因十二指肠胃食管返流进入食管上段、咽喉部、口腔、鼻腔、双耳、眼睛，甚至吸入肺内。反流的胃酸、胃蛋白酶、胆汁酸等，长期反复接触、刺激以致损伤上述组织器官粘膜，造成口腔溃疡、牙病、咽喉炎、鼻炎、耳痒、听力和视力下降，甚至诱发哮喘、剧烈呛咳、慢性咳嗽、肺炎，严重时出现喉痉挛和夜间窒息。15、为什么胃食管反流病会引起胸痛？胃食管反流病引起胸痛的确切机制仍不清楚，考虑与多个因素有关，食管壁上存在化学、机械和温度感受器等，当食管壁受到机械牵张、酸碱、温度等刺激时，可产生疼痛；当食管壁缺血时亦可发生疼痛；近年来发现患者食管高敏感性可能是胃食管反流病引起胸痛的重要机制之一。16、为什么胃食管反流病会引起咽喉症状？胃食管反流病中的部分患者，可因胃食管反流物刺激咽喉部而出现相应症状，如咽部异物感、声音嘶哑、频繁清嗓、咽喉痛，甚至于喉痉挛发作，喉镜下可见咽喉炎表现，如咽后壁淋巴滤泡增生、声带充血水肿、溃疡、息肉和结节形成等，称为“反流性喉炎”。17、胃食管反流病引起的胸痛与心源性胸痛如何区别？胃食管反流病引起胸痛的原因已如上述，在临床上和生活当中需与心源性胸痛鉴别。前者引起的胸痛，其临床表现包括胸痛、食管症候群和其他食管外表现。其疼痛多呈烧灼样痛，也可呈针刺样痛或钝痛，疼痛与进食不当、平卧或坐位、弯腰等有关，起立、饮水或服用抑酸药后能使胸痛逐渐缓解。胸痛常伴有反酸、烧心、夜间反流、腹胀、嗳气等食管症候群。部分患者以鼻塞、流涕、打喷嚏、二样耳聋、咽部异物感、咳嗽、喘息、胸闷等食管外表现为主要症状。选择性进行胃镜、24小时食管PH监测、食管测压等检查，有利于寻找胸痛原因。心源性胸痛，顾名思义即由于心脏疾病引起的胸痛，指冠状动脉痉挛、狭窄，甚至闭塞，导致心肌缺血缺氧，甚或坏死，主要包括心绞痛、心肌梗塞。胸痛部位位于胸骨中下段，呈压榨样闷痛、绞痛、钝痛，常向左侧肩背部、颈部、上肢、下颌放射。常伴有胸闷、心悸、发热，严重时有循环灌流不足表现。胸痛发作时常有心电图、心肌酶学、心脏超声变化，冠脉造影可以确定是否存在心血管解剖学和功能性疾病。需要引起注意的是，部分患者胸痛的病因系两者共同作用的结果。18、为什么胃食管反流病会引起哮喘、肺炎等肺部症状？胃食管反流病引起肺部表现，可能的发病机制为：将胃内容物吸入肺组织，或者未被吸入肺内，反流使食管到肺的迷走神经弧被激活，致使气管痉挛、哮喘发作和或肺部感染。国内外文献报道其发生率差别较大，有资料表明，34%－89％的哮喘存在胃食管反流病，40%的哮喘有反流性食管炎。患者可出现呛咳、半夜憋醒、哮喘样发作、窒息、吸入性肺炎、肺间质纤维化、肺大疱、慢性阻塞性肺病等，对难以解释的长期慢性咳嗽、呛咳、反复喉痉挛发作、不明原因的哮喘、反复发作的吸入性肺炎，与饮食关系密切，尤其是长期卧床的老年患者罹患上述疾病时，应考虑到胃食管反流的可能。19、胃食管反流病的并发症有哪些？胃食管反流可致食管粘膜损害，产生食管狭窄、食管溃疡出血、Barrett食管并发症，易被接受且不难理解。殊不知，胃食管反流至口咽喉耳眼和肺部后，可相应导致耳鼻喉、口腔、双眼和呼吸道并发症，如耳聋、鼻炎、慢性咽喉炎、哮喘、肺炎等。20、诊断胃食管反流病得检查项目有哪些？目前临床应用较多的检查方法有：1）胃镜检查，可以直接观察到食管炎及其食管并发症，并可评估疗效和预后。2）动态24h食管pH监测，pH监测可用来评价症状与反流的相关性。3）动态24h胆汁反流监测，同步监测酸和胆汁反流对GERD诊断更有意义。4）食管压力测定，并不直接反应反流情况，但是能显示LES和食管体部的动力情况。5）PPI试验，对有烧心、反酸等反流症状而疑有GERD的患者可采用PPI试验。此方法适用于无报警症状者。6）钡餐检查，气钡双重造影对RE的诊断特异性较高。其他如激发试验、核素胃食管反流测定、胃排空检查等。21、质子泵抑制剂试验诊断胃食管反流病意义？质子泵抑制剂试验(PPItest)：标准剂量连用14d或双倍剂量连用7d，患者症状消失或显著好转。摘自反流性食管炎诊断及治疗指南。22、胃镜检查正常，就可以排除胃食管反流病吗？不能。胃食管反流病包括三种类型：非糜烂性胃食管反流病（NERD）、反流性食管炎（RE）和Barrett食管（BE）。胃镜检查是确诊GERD很重要的诊断方法，可发现和评估食管炎损伤并分级；内镜活检是诊断BE的必须手段。但是半数以上GERD病人在内镜下无RE表现，如NERD是由胃食管反流引起的，有典型症状存在，包括烧心、反酸、胸痛和食管外表现（咳嗽、咽部异物感、哮喘等），而胃镜检查无食管粘膜破损存在。所以，对于胃食管反流病的诊断,仍应强调症状的重要性,烧心、反酸或胃内容物反流均对诊断具有适中的敏感性和很高的特异性。而胃镜检查在诊断GERD中的作用有限,由于大多数GERD患者胃镜检查结果正常,所以胃镜检查在诊断中敏感度较低,但是一旦发现黏膜破损,则具有很好的特异性。因此，胃镜检查可确诊RE、BE，但不能排除NERD。23、如何诊断反流性食管炎？有典型的反流性食管炎症状，如烧心、反酸、胸骨后灼痛等或食管外表现，胃镜检查见食管下段粘膜破损，即可诊断为反流性食管炎。24、如何诊断Barrett食管？Barrett食管的诊断通常是通过内镜检查得知，当在食管下段的淡粉色鳞状上皮中出现橘红色的胃柱状上皮，即可做出诊断。但BE诊断最大的困难是胃食管结合处与食管中下段处鳞、柱状上皮交界处二者在内镜下的位置并不一致，因而有时可能难于判断此橘红色的黏膜是来自正常的胃底贲门黏膜，还是食管的鳞状上皮已被柱状化?如是后者，则为BE，如为前者，则属正常。因而在内镜检查时我们既不能漏诊，也不能随意扩大诊断。通常若在病灶处发现栅状血管，则提示该部位为食管黏膜下段，在内镜下可做出BE诊断。染色法内镜检查、放大内镜观察也有助于BE诊断，但其金标准还是黏膜活检在柱状上皮内有无杯状细胞。关于柱状上皮是否一定要有肠化生才能诊断BE?目前尚无定论，西方一些观点认为化生的柱状上皮才是BE，但Barret本人只描述鳞状上皮被柱状上皮取代，日本则认为只要有柱状上皮，无论有无肠化均可诊断为BE，国内共识意见采用了这一标准。因为肠化是病理诊断，只有内镜观察才是一线诊断，故判断食管下段有柱状上皮存在是诊断BE的决定性指标。25、 Barrett食管与食管癌的关系？单纯的BE并不是食管腺癌的癌前病变，只有在柱状上皮内有特殊类型肠化(即Ⅲ型肠化)才是癌前病变，此类上皮发生异型变性时，特别是高度异型性时，通常认为就是早期食管腺癌。因而BE研究的重点为伴有肠化的柱状上皮有无异型性，弄清此种异型性是炎症所致，还是一种癌前病变?这需要从基础到临床做大量的工作。无特殊类型肠化的BE应该是一种良性病变，故对BE的治疗要区别对待。从食管腺癌发病机制出发，要根据不同病理特征区别对待，没有异型性变的，随访即可，对有高度异型性BE应采取手术或内镜下介入治疗。26、食管裂孔疝与胃食管反流病的关系？正常人胃和食管连接区存在着正常的抗反流解剖学关系，主要结构是下食管括约肌，另外还包括膈食管裂孔、膈食管膜、食管胃角等。当食管裂孔疝发生时，上述胃食管结合部的正常解剖关系遭到破坏，造成下食管括约肌移位，膈食管膜和食管胃角对LES的“弹簧夹”和外压作用减弱，从而导致LES松弛，产生胃食管返流。因此，食管裂孔疝是形成胃食管反流病的一个重要因素。27、胃食管反流病的治疗目标是什么？根据目前胃食管反流病的治疗指南，胃食管反流病的治疗目标为：完全(充分)缓解烧心和其他症状,治愈潜在的食管炎,维持症状缓解和胃镜检查上的缓解,治疗或预防并发症。应在改变生活方式的基础上应用PPI,而中和胃酸药物、H2受体拮抗剂、胃肠动力药治疗都应该舍弃。28、胃食管反流病的主要治疗措施有哪些？胃食管反流病是需要长期治疗的慢性疾病。首先应改变生活方式，避免一切诱发和加重反流的因素。西医治疗用药主要有抑酸剂、胃肠动力药和粘膜保护剂。临床常用的方案有递减法和递增法。间歇或按需治疗适用于轻症食管炎或症状性反酸者，中、重度患者宜长期用药，一般应维持1年，对有并发症者更应强调维持治疗，以免复发。内镜治疗包括胃镜下操作的缝合、胃镜下胃底折叠术、胃镜下射频消融术（Stretta手术）、胃镜下注射树脂玻璃微体等。29、胃食管反流病患者改善生活方式的内容有哪些？除了药物和手术治疗外，GERD患者应重视生活方式的改善，避免一切GERD诱因。如忌生冷辛辣饮食、浓茶、浓咖啡、巧克力、碳酸饮料和油腻食物，忌烟酒；少食多餐，不宜过饱；餐后适量运动，2-3小时后再平卧，夜眠时抬高床头（20-30厘米）；肥胖者减肥，控制体重；避免持重，弯腰拾物，穿衣宽松，腰带勿过紧，保持大便通畅等。部分患者采取以上措施后，胃食管反流引起的症状可获得不同程度的缓解。同时GERD患者应避免使用一些降低LES压力的药物，如钙通道阻滞剂、硝酸甘油类、β-肾上腺素能药物、抗胆碱药物、茶碱、安定类等等。30、胃食管反流病治疗药物有哪些类型？胃食管反流病是一种慢性难治性疾病，临床上主要以抑酸、促胃动力和胃粘膜保护剂等药物治疗。1）抑酸剂包括两大类，H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂。前者如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。质子泵抑制剂有：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷被拉唑和埃索美拉唑。2）粘膜保护剂常用的有铝碳酸镁、硫糖铝、胶体铋剂、前列腺素E，其他如藻酸盐类、蒙托石制剂、麦滋林-S等。3）促进胃肠动力药，主要有：甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利、莫沙必利，其他如乌拉胆碱、左舒必利等。中医中药在控制胃反流症状方面也有独到之处。31、服用抑酸药有哪些不良反应？随着奥美拉唑等抑酸药临床应用的日益增多，其不良反应也逐渐引起医患人员的关注，常见的不良反应有头痛、腹泻腹痛、咽炎、恶心、眩晕、鼻炎、便秘、药疹和口干等，各种不良反应发生率在1%-5%之间。罕见的不良反应有发热、血清转氨酶升高、肝炎、肝衰、肝性脑病、皮肤坏死、荨麻疹、血管性水肿、味觉异常、食管念珠菌病、多汗、抑郁、焦虑、精神错乱、幻觉、白细胞或血小板减少，间质性肾炎、男性乳腺女性化或阳萎等。32、长期应用奥美拉唑等抑酸药的安全性如何？短期应用奥美拉唑等抑酸药对某些酸相关性疾病，疗效可靠，较为安全。但治疗GERD时，需要长期、甚至终生维持服药，因此其长期应用的安全性引起广泛关注。大量临床安全性试验结果及其共识意见表明，长期应用奥美拉唑等抑酸药与肠嗜铬细胞增生性癌变、胃内致癌物质形成的增加，以及萎缩性胃炎癌变之间均无明显的临床相关性。但应主要潜在的胃内细菌过度生长和维生素B12等营养物质的吸收障碍。33、何谓胃肠动力药，常用的哪几种？从理论上来看，GERD是上消化道动力性疾病，治疗上应该纠正动力紊乱，增加LES张力，增强食管清除功能，增加胃排空。常见的有1）甲氧氯普胺，商品名胃复安、灭吐灵，主要促进上消化道动力，增加LES压力，加强食管和胃蠕动，从而促进胃排空，防止胃食管反流。大剂量或长期应用可出现静坐不能、运动困难、肌张力增强和抽搐等椎体外系不良反应。2）多潘立酮，又名吗丁啉，作用机制与甲氧氯普胺相似，极少通过血脑屏障，所以不会发生锥体外系症状，但可促进泌乳素的分泌。临床较为常用。3）西沙必利，具有5-HT3及5-HT4受体激动作用，提高LES静息压力，加强食管蠕动收缩，促进胃排空及改善胃窦十二指肠协调性。临床上可改善胃食管反流症状及促进食管炎愈合。与大环内酯类抗生素、抗真菌药等合用时，可出现严重心律失常，甚至死亡，不良反应限制其临床应用。4）莫沙必利，是一种新型的5-HT4受体激动剂和5HT3受体拮抗剂的混合物，能促进上消化道动力，有效减少胃食管反流。临床应用未见明显毒副作用，疗效确切。其他如乌拉胆碱、左舒必利等。34、临床常用的粘膜保护剂有哪几种？当胃食管反流造成食管粘膜炎症、破损、糜烂甚至溃疡时，应用粘膜保护剂可在病损粘膜表面形成一层保护膜，保护其免受进一步的损害，减轻症状，促进炎症恢复，有一定的疗效。1）铝碳酸镁，商品名达喜，是一种既能中和胃酸，又能可逆性结合胆汁酸的药物。2）硫糖铝，是发硫酸蔗糖的碱性铝盐，在酸性环境下主要与受损粘膜黏附，阻断胃酸和胃蛋白酶的消化作用。3）胶体铋剂，商品名有德诺、丽珠得乐、迪乐等，在受损粘膜形成保护膜，防止胃酸、胃蛋白酶对粘膜的损伤。常引起大便发黑。长期服用需监测血铋浓度，超过50毫升/升可引起脑病，所以疗程不宜超过4-6周。4）前列腺素E，具有抑制胃酸分泌和保护胃、十二指肠粘膜的作用。其他如藻酸盐类、蒙托石制剂、麦滋林-S等等。35、中药治疗胃食管反流病的效果如何？GERD以反酸、烧心、反胃、胸骨后烧灼痛为主要表现，根据其临床表现，本病分属中医之“吐酸、嘈杂、胃脘痛”等范畴。起病位在食管，涉及肝、胆、脾、胃等脏腑。主要病因病机可概括为肝胆失于疏泄，脾胃升降失调，胃失和降。临床上以疏肝理气、和胃降逆为治疗GERD的基本原则，中医中药的辨证论治能够改善胸痛、烧心等症，对于胆汁反流造成的口苦也有很好的疗效。可以和西药配合使用，也可作为内镜下治疗后和外科手术治疗后的辅助治疗。36、胃镜下胃食管微量射频消融治疗的适应症有哪些？确诊胃食管反流病者，年龄18岁以上，服药治疗无效或不愿长期服药，除外禁忌症。37、胃镜下胃食管微量射频消融治疗的禁忌症有哪些？反流性食管炎并食管溃疡，食管裂孔疝大于2cm，食管贲门切除术后，严重心肺功能衰竭，心脏起搏器安装者，妊娠妇女。38、胃镜下胃食管微量射频消融治疗有哪些优势？安全有效、操作简单、创伤小、恢复快的特点。39、胃镜下胃食管微量射频消融治疗远期疗效如何？Stretta射频治疗已经在国外成功开多年，中短期效果非常满意，大部分病人停止了药物的使用，生活质量得到了明显的提高。但是，国外仅把该项治疗用于对烧心、反酸的治疗，我院引进该项设备后，在汪忠镐院士的“是胃食管反流病，而不是哮喘”这样一个概念的引导下，吸引了一大批以咳嗽、哮喘等呼吸道症状为主要表现的胃食管反流病人来我院就诊，大部分病人接受了射频治疗，取得了意想不到的疗效。40、胃食管反流病怎样引起哮喘？胃食管反流病引起肺部表现，可能的发病机制为：将胃内容物吸入肺组织，或者未被吸入肺内，反流使食管到肺的迷走神经弧被激活，致使气管痉挛、哮喘发作和或肺部感染。国内外文献报道其发生率差别较大，有资料表明，34%－89％的哮喘存在胃食管反流病，40%的哮喘有反流性食管炎。患者可出现呛咳、半夜憋醒、哮喘样发作、窒息、吸入性肺炎、肺间质纤维化、肺大疱、慢性阻塞性肺病等，对难以解释的长期慢性咳嗽、呛咳、反复喉痉挛发作、不明能原因的哮喘、反复发作的吸入性肺炎，与饮食关系密切，尤其是长期卧床的老年患者罹患上述疾病时，应考虑到胃食管反流的可能。41、胃食管反流病能治愈吗？可以42、治疗后病情反复如何处理？射频治疗后一般都有病情反复的过程，第二天的疗效最明显，因为射频治疗后贲门口的括约肌因为急性损伤会发生水肿，此时患者不会发生反流，所以患者的症状减轻非常明显，随着水肿带的消失，又会恢复到治疗前的状态，随时要和医生联系，对您进行药物指导。44、胃食管反流病该怎么治？治疗的方法首先在生活上，睡觉的时候别躺的平平的，晚上别喝酒喝多了，晚上也不能多吃，这是生活上的注意。另外还有就是用药物治疗，药物治疗主要是抑酸的，还有就是促动力的，用一些抑酸药以后把这个胃里面的酸性抑制了，那么病人的返酸烧心的症状可以明显的得到缓解，但是如果说表现在呼吸道呢，因为只是抑制了酸，这个贲门口松驰的问题没有解决呢，返流物还是要往上反。除了药物治疗以外还有就是胃镜下的一种射频治疗，我们用胃镜确定治疗部位以后，用这个射频治疗导管来治疗，射频是一种电磁波，是一种低频的电磁波。 45、射频是有温度的，有热量的，他不会把组织烧坏吗？不会的，因为这个是在一种低频下的，而且是微量射频，温度一般是在80-90度，也有电阻控制。　 46、当我们的食管或者胃部的肌肉接受了80—90度的温度之后，它会起什么变化？一方面80—90度的温度作用到贲门口的肌肉组织以后，组织就要发生变化，刺激它胶原蛋白增生，就是肌肉增厚了，压力增加了，这样就达到了治疗的目的。另一个方面也可以阻断迷走神经张力，减少症状发生。47、如何在胃镜下进行Stretta射频治疗？Stretta射频治疗是一种针对胃食管反流病的内镜下微创治疗，该法是在胃镜的引导下，将一根射频治疗导管插入食管，应用射频治疗仪多层面多点对胃食管结合部位进行烧灼，主要的作用机理是通过热能引起组织破坏、再生，诱导胶原组织收缩、重构，并阻断神经通路，从而增加食管下括约肌厚度和压力，减少一过性下食管括约肌松弛，起到防止胃食管反流的效果。该法只须在深度镇静麻醉下进行，在胃镜室即可完成治疗，整个治疗过程仅需30分钟，治疗完毕即刻苏醒，48、有哪些办法可以提醒一些，那些被认为是哮喘的患者，可能是胃食管返流？胃食管返流与哮喘:1、喉部发紧、憋气，2、多发于夜间，3、与进食有关，4、胸骨后烧灼感，疼痛，5、呛咳，6、睡觉憋气，7、嗳气。49、你道我们胃食管反流中心是什么时候成立的吗？胃食管反流病中心成立于2006年4月29日，是全国首家专门治疗胃食管反流病的中心。50、你知道胃食管反流病成立的初衷吗？我们中心的初衷就是及早让处在水深火热的广大哮喘、咳嗽、咽炎、鼻炎、中耳炎等患者走出诊治的误区，及早治疗，及早恢复。51、射频治疗的效果怎么样？在接受了1500例射频治疗的患者当中，我们随访患者，其中90%患者症状缓解明显，10%症状缓解不明显。52、胃食管反流病患者如何进行自我保健？胃食管反流病患者在生活中应注意以下几点：1.饮食注意少食多餐，吃低脂饮食，避免进食甜食、酸性和刺激性食物，可减少进食后反流症状发生的频率。2.体重超重者宜减肥。因为过度肥胖者腹腔压力增高，可促进胃液反流，特别是平卧位尤甚，故应积极减轻体重以改善反流症状。3.卧位床头垫高15～20cm，对减轻夜间胃液反流是一个很有效好办法。4.改变不良睡姿有人睡眠时喜欢将两上臂上举或枕于头下，这样可引起膈肌抬高，胃内压力随之增加，使胃液逆流而上。5.生活习惯尽量减少增加腹内压的活动，如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等。6.忌酒戒烟酒的主要成分为乙醇，不仅能刺激胃酸分泌，还能使食管下段括约肌松弛，是引起胃食管反流的原因之一。由于烟草中含尼古丁，可降低食管下段括约肌压力，使其处于松弛状态，加重反流，吸烟还能减少食管黏膜血流量，抑制前列腺素的合成，降低机体抵抗力，使炎症难以恢复。53、为什么有的患者有反酸烧心却没有呼吸系统症状？并不是所有的患者都能表现出呼吸系统症状的，胃食管反流病分四个期，A、胃食管期：胃内容物进入食管，引起烧心、胸痛、背痛、嗳气、吞咽困难等症状。B、咽期：反流物到达咽喉部，引起咽喉疼痛、咽异物感、声音嘶哑等。C、口鼻腔期：反流物到达口腔、鼻腔、中耳，引起口腔溃疡、流涕、鼻滴后流、打喷嚏、鼻塞、耳鸣、听力下降等症状。D、喉气管期：反流物进入气管，引起咳嗽、咳痰、憋气、哮喘、吸入性肺炎、肺纤维等，此期症状最重，严重影响患者生活质量，甚至会发生喉痉挛危危及患者生命。综上分析处在不同的期出现的症状也不相同。54、什么年龄段的患者可以做射频治疗？射频治疗年龄段没有太严格的要求，一般在18-80岁不等，只要您身体状况各个反面符合射频治疗的标准，我们都可以做射频治疗，我们做过的患者最高年龄有83岁的，最小的有16岁的。当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器

邓昌荣

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