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眼前固定黑影遮挡之三：视网膜脱离

视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离，为临床常见病，按其发病机制，可分为裂孔源性、渗出性及牵引性视网膜脱离。患者男性多于女性，约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见。双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼，特别是高度近视，尤其容易引起孔源性视网膜脱离。除渗出性视网膜脱离早期可予以药物对症处理外，其余病例一旦确诊应尽早行视网膜复位术，根据情况可选择巩膜扣带术或玻璃体切割手术。症状多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。视网膜的脱离是有早期症状的，只有早期发现，才能早期治疗。视网膜脱离的早期症状主要有以下几种。(1)飞蚊与闪光：出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者，出现大量飞蚊、某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱离的可能。(2)中心视力损害：因视网膜脱离的部位及范围而异，后极部脱离时视力突然显著下降，周边部脱离初时对中心视力无影响或影响甚小，只有脱离范围扩展到后极部时，才出现中心视力障碍。(3)视物变形：当周边部视网膜脱离波及后极或后极部发生浅脱离时，除中心视力下降外，尚有视物变形。(4)视野缺损：视网膜脱离时，部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害。视细胞损害，首先影响蓝色觉，正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白、蓝、红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有视野缺损，还可发现蓝色，红色视野交叉。(5)变视症：发生于周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形，变小等症状。体征眼前节检查一般正常，少数伴脉络膜脱离病例或脱离日久者，房水可有闪光或有虹膜后粘连，玻璃体有液化或变性，可见玻璃体的后脱离和(或)上方的脱离，孔源性视网膜脱离患者玻璃体内可见较粗的色素颗粒，葡萄膜炎病人玻璃体内大量炎性细胞则是渗出性视网膜脱离的主要特征。(1)眼底表现：少数视网膜脱离因伴有玻璃体积血或混浊较重致眼底不能查清，但多数可看清眼底，脱离浅且视网膜下液较清晰者，透过视网膜可见脉络膜的黄红或淡红色调，但不能见到脉络膜的正常结构。新发生的球形脱离，视网膜为灰白色或暗灰色;稍久后，出现波浪状起伏，且可随眼球的转动而略现飘动，视网膜上血管管壁的中心反光在脱离区消失，血柱呈暗红色迂曲起伏爬行于脱离的视网膜上，脱离区内常可发现视网膜圆孔或撕裂孔，多数为1个孔(51.9%～80.2%)，如有多数孔，可集中于1个象限也可分散分布，周边部小孔在检查中不易发现，小孔或不规则形裂孔常位于视网膜血管附近，须注意与出血相区别。渗出性视网膜脱离眼底变化以原发病为主，一般无裂孔存在，可随体位改变而移动是其特征性表现。脱离时间较长的视网膜进一步发生退行变性和视网膜周围增殖，视网膜透明度明显减低，呈灰色，且常呈皱褶样或叠峦状外观，视网膜上裂孔可被遮盖而不见，早期脱离的视网膜下液来自玻璃体，很清晰，脱离久后，脉络膜发生渗出性反应。视网膜下液含较多纤维蛋白，色变黄且较黏稠，有的病例在脱离的视网膜后有散在的白色或黄白色小点状沉着物，手术后随视网膜复位可以完全消失。玻璃体的增殖与视网膜表面的增殖程度可不一致，有的长期脱离的视网膜，视网膜已极菲薄呈萎缩状态，但视网膜前增殖并不显著而仅有视网膜下的增殖条索。增殖重者，玻璃体与视网膜牢固粘连，形成固定皱褶，常呈星芒状，且多见于后极部。严重的增殖可使视网膜全部脱离，仅在视盘及锯齿缘部附着，呈漏斗状，更甚者视盘亦被视网膜及增殖组织遮盖，成为闭锁的漏斗。视网膜脱离自行复位者极少，绝大多数需通过手术治疗，自行复位后，在脱离区及其边缘的视网膜下可见不规则的白色线条，视网膜的血管跨越其上，病变区内也常有脱色素斑或色素沉着，其色调不同于未脱离区。(2)视网膜裂孔：封闭视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的关键，因此，检查发现裂孔显得十分重要，但裂孔因形状、大小、位置，以及受眼的屈光间质状态和视网膜脱离的形状等影响，有时很难查见。近20余年来，采用双目间接检眼镜结合巩膜压迫法及裂隙灯三面镜检查，视网膜裂孔的发现率可达90%以上，每个病例视网膜裂孔的数目、大小、形态、分布各不一致，裂孔可小于0.1mm，也可大于10PD，或为全周锯齿缘断离，找寻视网膜裂孔除了必要的仪器设备，还须认识和掌握视网膜裂孔发生的规律。查到视网膜裂孔不仅为诊断原发性脱离的根据，也是手术能否成功的关键，因此如何能准确无遗漏地发现所有裂孔，十分重要。大约有80%的裂孔发生眼底周边部，其中颞上侧最多，颞下侧次之，鼻上侧更次之，鼻下侧最少。患者在主诉有时亦能提供一些寻找裂孔的线索，视野中暗点及闪光幻觉最先的位置，与之相对应处往往是裂孔所在部位。脱离区的小裂孔，应与视网膜脱离面的出血点注意区别，在用裂隙灯检查得到的范围内两者易于分离，周边部则比较困难，甚至相当困难，必须在一段时间内反复观察才能鉴别。1)视网膜裂孔的形态大致分为3种A.圆形裂孔：即萎缩孔，以视网膜退行变性萎缩形成的圆形或卵圆形裂孔为最多，状如打孔机制作的凿孔，边缘清楚锐利，1个或多个成堆，多见于视网膜格子样变性区内。高度近视，外伤性黄斑孔或由黄斑囊样变性形成的孔，大都是单一的圆形孔，孔缘锐利，底部可见脉络膜红色背景，有时裂孔边缘有连于玻璃体的孔盖，或整个孔盖被玻璃体牵拉而撕脱，孔盖的大小及形状与裂孔相同，对黄斑裂孔还应区分其为板层孔或全层孔，通过OCT检查可确诊。B.马蹄形裂孔牵拉孔：这种裂孔形似马蹄，或呈半月状及箭头形，裂孔的凸缘经常指向眼底后极部，凹缘朝向眼底周边即玻璃体基底部。产生的机制是玻璃体与视网膜存在局部的粘连，如正常眼的锯齿缘后方或格子样变性的边缘，当玻璃体发生后脱离时，将粘连处的视网膜撕裂成孔，孔盖经常还黏着于玻璃体上，多数为单发孔，一般较大，多位于视网膜的上半部，少数在撕裂时伤及视网膜血管时则合并玻璃体积血。C.锯齿缘离断：常发生于正视眼受严重的钝挫伤之后，重击的瞬间眼球变形，致视网膜在锯齿缘附着处发生撕脱，多见鼻上方，往往伴有眼球的其他外伤损害。少数病例可合并睫状体无色素上皮脱离，检查时鼻上方可见暗红色的锯齿缘离断，被撕脱的玻璃体基底部如飘带样悬浮于玻璃体中，在视网膜周边变性基础上发生的锯齿缘离断也好发于年轻男性。颞下象限多见，常累及双眼且对称，数量自1个到多个，大小不一，从1个锯齿离断离至全周离断，可双眼发生视网膜脱离，或一眼视网膜脱离，另一眼仅有锯齿缘离断。2)视网膜裂孔的分布：绝大多数裂孔分布在视网膜周边，赤道部，锯齿缘附近或二者之间，颞侧裂孔多，约占70%。其中尤以颞上象限最多，次为颞下，鼻侧者较少，鼻下最少，黄斑孔我国占5.4%～8.4%，较国外文献报道高。如颞上象限有球形视网膜脱离，裂孔往往在颞上，以后因受重力影响，视网膜脱离迅速波及黄斑并向颞下发展，鼻上方裂孔引起的鼻上象限视网膜脱离也渐向下扩展，但较少影响到黄斑区，眼底上方的小裂孔常产生较浅的视网膜脱离。经一段时期后，上方脱离自行平伏，视网膜下液积留于下方，因此，对下方视网膜脱离的患眼也要仔细检查上方的视网膜，位于颞下象限或鼻下象限的视网膜脱离，裂孔常在脱离的最高处，由颞侧裂孔引起的视网膜脱离一般颞侧要比鼻侧脱离广泛，同样由鼻侧裂孔所致者，视网膜脱离也是鼻侧较颞侧更广。后极视网膜脱离和(或)下方视网膜脱离要注意观察有无黄斑裂孔或下方周边部的小裂孔，注意在玻璃体与视网膜粘连处及视网膜的变性区内细心寻找裂孔。(3)眼压：视网膜脱离早期眼压可正常，以后逐渐下降，视网膜裂孔的大小和数量与眼压下降程度无关，但脱离范围愈大，低眼压的发生率愈高。视网膜完全脱离者其眼压明显低于部分脱离者，葡萄膜炎症反应强烈的眼压更低，做外加压术或合并巩膜环扎的眼中可以发生急性闭角性青光眼导致眼压升高，可能是硅胶块压迫了涡静脉，眼内液回流受阻，导致脉络膜脱离与睫状体水肿，致房角关闭。此外，也要注意可能有少数与视网膜脱离并发的开角型青光眼，以及偶因青光眼患者滴用强烈缩瞳剂所致的视网膜脱离，另有少数未治或手术失败的视网膜脱离病例，因长期葡萄膜炎致瞳孔闭锁，房角粘连而继发眼压增高。早期脱离面积不大者，眼压正常或偏低，随脱离范围扩大而下降，超过一个象限者，眼压显著降低，甚至不能用眼压计测到，眼压之所以下降，可能与视网膜脱离眼的流体动力学有关。眼球后部存在着经后房，玻璃体，视网膜裂孔至神经上皮层下间隙，经色素上皮转运，再由脉络膜血管系统排出眼外的房水的错向流动。几种特殊类型的视网膜脱离1.先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离：先天性脉络膜缺损为胚胎发育期间胎儿裂闭合不全所致，缺损区的视网膜神经上皮层亦易于脱离，缺损处透明的视网膜下即为白色巩膜，多数患者不能发现视网膜裂孔，如脉络膜缺损处有出血斑时，裂孔多在其附近，手术时应注意封闭脉络膜缺损后部边缘，但由于缺损的范围大，效果不良。2.无晶体眼的视网膜脱离：脱离并发于白内障手术后1至数年，因为虹膜晶体屏障前移，特别是术中有玻璃体脱离者，大多术后发生玻璃体后脱离，视网膜裂孔圆形，1至数个，亦可散在各个象限，大多位于眼底周边部，有时可见与玻璃体粘连。根据上述临床所见，诊断并非十分困难，但周边部范围较小的浅脱离，往往易于漏诊，尤其是极周边部的脱离，直接检眼镜无法查到，必须用双目间接检眼镜或三面镜加巩膜压迫反复仔细检查后才能确定。病因：病理改变（25%）：视网膜脱离的原因很多，最常见的孔源性视网膜脱离多见于中年或老年人，近视居多，是视网膜变性与玻璃体变性两个因素综合作用的结果，二者缺一不可。1.视网膜变性与裂孔形成：由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性，周边部与黄斑部为变性好好部位，视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础，在裂孔发生之前，常见下列改变。(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切，由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%，在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性，多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状，边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长可从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄，有许多白色线条，交错排列成网格状，这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色，小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊，黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显，周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔，前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内，外核层中形成腔隙的一种改变，腔隙内充满含有黏多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域，厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜，此种变性可单独出现，也可和格子样变性，囊样变性同时存在，霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者，双眼多见，好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形，境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片，呈铺路石样，病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜，变性区如受到玻璃体牵引则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白，病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白。其后缘有时形成一清晰的嵴，多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征，如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展，是过度生长视网膜组织的折叠，一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。玻璃体变性（25%）：为引起视网膜脱离的又一关键因素，正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用，除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachmentofvitreousbody)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的组织之间出现空隙，多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离，上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙，如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离，如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidityofvitreousbody)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏，亦以高度近视及老年患者为常见，液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔，液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(3)玻璃体混浊和浓缩(vitreousopacitiesandconcentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离，液化同时存在，混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液化时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophicconcentration)。与前述玻璃体脱离时外界面的膜样混浊，玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massiveperietinalproliferativemembrane)共形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞，游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞，成纤维细胞等参与，增殖膜沿视网膜前，后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞，甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者，发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关，也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关，事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。牵引性视网膜脱离多见于增殖性糖尿病视网膜病变，眼外伤，玻璃体长期积血，视网膜静脉周围炎，眼内多次手术后，长期视网膜脱离，冷凝等后。渗出性视网膜脱离多见于眼内视网膜脉络膜肿瘤如视网膜血管瘤，视网膜母细胞瘤，脉络膜黑色素瘤及转移癌;炎症如葡萄膜炎，VKH，脉络膜炎，巩膜炎;色素上皮病变如大疱性视网膜病变，葡萄膜渗漏综合征;视网膜血管病如von-Hippel和coats病等;全身疾病如妊娠高血压，高血压视网膜病变和一些血液病等。危险因素（20%）：(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者，在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多，近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻，近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性，萎缩，同时玻璃体也出现液化，具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大，而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系，黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关，有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上，下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处，此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔，颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离，青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%，动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂，此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔，外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞，视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔，除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传，多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多，此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。诊断视网膜脱离诊断一般不难，根据患者主诉、眼底视网膜灰白色隆起即可确诊。视网膜脱离需与下列疾病鉴别。1.视网膜劈裂症变性性视网膜劈裂症位于下方周边眼底，呈半球形隆起，由囊样变性融和发展而成，内壁菲薄透明，外壁缘附近可以色素沉着，如果其内外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。先天性视网膜劈裂症多发现于学龄儿童，有家族史，视网膜血管常伴有白鞘，病变位于眼底下方或颞下方，双眼对称，如内壁破裂而成大裂孔，与锯齿缘截离相似。2.中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)：中浆本身也是黄斑部或其附近的神经上皮层浅脱离，是可以自行消退的自限性疾病，与原发性视网膜脱离不同，视网膜脱离侵入黄斑部出现视物变形与小视症，与中浆症状相同，应散瞳检查周边部。治疗：除葡萄膜炎等疾病引起的渗出性视网膜脱离以治疗原发病为主以外，其余视网膜脱离仍以手术为主要手段，手术原则为在与裂孔相应巩膜面电凝、冷凝或球外、球内光凝，以引起局部脉络膜反应性炎症，使脉络与视网膜神经上皮层发生粘连面封闭裂孔。为达到这一目的的还需设法缓解或消除玻璃体对视网膜牵引，排出视网膜下液，球壁外加压，巩膜缩短、巩膜环扎术以缩小眼球内腔，或玻璃体腔内注入某种气体、某种液体以加强神经上皮层与色素上皮层接触等，玻璃体牵引严重则需施行玻璃体切割术。根据视网膜脱离情况与玻璃体增殖情况选择手术方式。治疗原则：1.详细的术前检查：了解全部视网膜裂孔的位置、大小、数目;了解玻璃体状态，增生情况，以及对视网膜和裂孔的牵拉。2.封闭所有的裂孔：通过冷凝或光凝方式。3.视网膜复位：可通过外路巩膜扣带术或内路玻切行视网膜复位。4.采取最小化手术方式，减少刺激和复发因素。B超表现眼底相：正常眼底相视网膜脱离眼底相总结：当发现有眼前黑影遮挡时一定要到医院检查丶尤其是有近视病史的患者丶早发现早治疗丶不要等到都漏斗状网脱丶脉脱了那么重才就诊。

王加涛

脑积水临床症状以及治疗

（一）定义脑积水是由于脑脊液循环受阻、吸收障碍或分泌过多，使大量的脑脊液积聚脑室系统或蛛网膜下腔，导致脑室或蛛网膜下腔扩大，从而形成头颅扩大、颅内压增高及脑功能障碍表现。脑积水多见于2岁以内的婴幼儿。（二）分类1、根据发病原因分类：可分为先天性脑积水和后天性脑积水。先天性脑积水多见于新生儿和婴幼儿，由先天性疾病导致，约占40%；后天性脑积水多见于成人常由于炎症粘连、创伤或者手术、肿瘤、出血等原因引起，约占60%。（三）病因引起脑积水的病因较复杂，目前尚未完全查明。脑积水一般有先天性和后天性的病因。先天性原因包括脉络丛的分泌异常，静脉窦狭窄或阻塞、先天性脑脊液吸收障碍、室间孔闭锁、导水管闭锁或狭窄、小脑扁桃体和延髓下病畸形等。后天性原因包括肿瘤、外伤、手术、蛛网膜下腔出血及炎症后蛛网膜粘连等。（四）临床表现1、成人脑积水：成人脑积水如为高颅压脑积水临床上常见表现为头痛、恶心呕吐、视力障碍等症状和视乳头水肿及共济失调的体征。如为正常压力性脑积水则表现为典型的“三联征”，即为步态不稳、进行性痴呆和尿失禁。2、儿童脑积水：出生后或病后不久，病儿呈现头围明显增大。头围增大是重要体征，有些患儿出生时头围即超过正常值，头围增大多在出生后数周或数月开始，并呈进行性发展。由于颅内脑脊液积聚使头围增大，头部重量增加，致使患儿不能支持头的重量而使头下垂。头颅异常增大与面部不成比例，头顶扁平，额定凸出，囟门扩大张力增高，颅骨缝增宽，头皮静脉怒张，头发稀少，颅骨变薄，叩诊前囟附近的头盖骨可有“破罐音”。晚期框上缘下降、眼球下推以致巩膜外露，头颅增大致脸部相对变小，两眼球向下转，前突的额部牵扯上眼睑，使巩膜大量外露，眼球下半部下沉到下眼睑下方，呈现“落日”征象。（五）治疗原则脑积水治疗有非手术治疗和手术治疗。除及少数可经非手术治疗缓解症状并停止发展外，绝大多数脑积水患者需要进行手术治疗。手术治疗：手术常选择的方式有：1、解除梗阻手术；2、建立旁路引流手术；3、脑脊液分流术。目前较常采用的分流术有脑室——腹腔、脑室——右心房和腰脊髓蛛网膜下腔-腹腔3种。腰脊髓蛛网膜下腔-腹腔分流术只能用于交通性脑积水的治疗。

张华

几例病例分析

病例摘要：患者女性,25岁，因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月来诊。1年前无明显诱因头晕、乏力，家人发现面色不如从前红润，但能照常上班，近1个月来加重伴活动后心慌，曾到医院检查说血红蛋白低(具体不详)，给硫酸亚铁口服，因胃难受仅用过1天，病后进食正常，不挑食，二便正常，无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好，体重无明显变化。既往体健，无胃病史，无药物过敏史。结婚半年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近2年月经量多，半年来更明显。查体：T36℃，P104次/分，R18次/分，Bp120/70mmHg，一般状态好，贫血貌，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，口唇苍白，舌乳头正常，心肺无异常，肝脾不大.化验：Hb60g/L,RBC3.0?1012/L,MCV70fl,MCH25pg,MCHC30%,WBC6.5?109/L,分类:中性分叶70%，淋巴27%，单核3%，plt260?109/L，网织红细胞1.5%,尿蛋白(-)，镜检(-)，大便潜血(-)，血清铁50?g/dl。一、诊断及诊断依据(一)诊断：1.缺铁性贫血　月经过多所致;2.月经过多原因待查(二)诊断依据：1.月经过多;2.化验：小细胞低色素性贫血;3.血清铁低二、鉴别诊断:1.慢性病贫血;2.海洋性贫血;3.铁幼粒细胞贫血三、进一步检查:1.骨髓检查+铁染色;2.血清铁蛋白、总铁结合力;3.妇科检查：包括B超、必要时诊刮四、治疗原则:1.去除病因：治疗妇科病;2.补充铁剂.编号：002病例摘要：男性，15岁，因发热、食欲减退、恶心2周，皮肤黄染1周来诊患者2周前无明显诱因发热达38℃，无发冷和寒战，不咳嗽，但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适，偶尔呕吐，曾按上感和胃病治疗无好转。1周前皮肤出现黄染，尿色较黄，无皮肤搔痒，大便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，无肝炎和胆石症史，无药物过敏史，无输血史，无疫区接触史。查体：T37.5℃，P80次/分，R20次/分，Bp120/75mmHg，皮肤略黄，无出血点，浅表淋巴结末触及，巩膜黄染，咽(-),心肺(-)，腹平软，肝肋下2cm，质软，轻压痛和叩击痛，脾侧位刚及，腹水征(-)，下肢不肿。化验：血Hb126g/L,WBC5.2?109/L,N65%,L30%,M5%,plt200?109/L，网织红细胞1.0%,尿蛋白(-)，尿胆红素(+)，尿胆原(+)，大便颜色加深，隐血(-)诊断及诊断依据:(一)诊断黄疸原因待查：急性黄疸型肝炎可能性大(二)诊断依据1.发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现，1周后出现黄疸2.查体发现皮肤、巩膜黄染，肝脾肿大，肝区有压痛和叩击痛3.验尿：胆红素及尿胆原均阳性二、鉴别诊断:1.鉴别黄疸型肝炎的类型;2.溶血性黄疸;3.肝外阻塞性黄疸.三、进一步检查:1.肝功能（包括血胆红素）;2.肝炎病毒学指标;3.腹部B超四、治疗原则;1.一般治疗：休息、多种维生素、严禁饮酒等;2.抗病毒治疗：包括干扰素、拉咪夫定等;3.护肝药物;4.中医药编号：003病例摘要：男性，35岁，因腹痛、脓血便2个月来诊患者2个多月前出差回来后突然发热达38℃，无寒战，同时有腹痛、腹泻，大便每日10余次，为少量脓血便，伴里急后重，曾到附近医院化验大便有多数白细胞，口服几次庆大霉素和黄连素好转，以后虽间断服用黄连素，但仍有粘液性便，左下腹不适，自觉日渐乏力遂来诊，病后进食减少，体重似略有下降，具体未测，小便正常，睡眠尚可。既往体健，无慢性腹泻史，无药物过敏史，无疫区接触史。检体：T37.2℃,P86次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg，无皮疹和出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，心肺(-)，腹平软，左下腹轻压痛，无肌紧张和反跳痛，未触及肿块，肝脾未触及，腹水征(-)，肠鸣音稍活跃，下肢不肿。化验：血Hb129g/L,WBC11.4?109/L,N78%,L22%,plt210?109/L,大便常规为粘液脓性便，WBC20-30个/高倍，偶见成堆脓球，RBC3-5个/高倍，尿常规(-)(一)诊断腹泻原因待诊：慢性菌痢可能性大(二)诊断依据　1.开始有急性菌痢史：急性发热、腹痛、脓血便、大便镜检白细胞多数;2.口服庆大霉素好转;3.因治疗不彻底，病程超过2个月未愈;4.化验血WBC数和中性粒细胞比例增高，大便中WBC20-30个/高倍，偶见成堆脓球.二、鉴别诊断:1.阿米巴痢疾;2.溃疡性结肠炎;3.直肠结肠癌三、进一步检查:1.大便致病菌培养+药敏试验　肛门指诊　纤维肠镜检查四、治疗原则:1.病原治疗：联合应用2种不同类型的抗生素，也可用抗菌药物保留灌肠;2.对症治疗编号：004病例摘要：男性，15岁，因高热、头痛、频繁呕吐3天，于1月10日来诊患者3天前突然高热达39℃，伴发冷和寒战，同时出现剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射性，吐出食物和胆汁，无上腹部不适，进食少，二便正常。既往体健，无胃病和结核病史，无药物过敏史，所在学校有类似病人发生。查体：T39.1℃，P110次/分，R22次/分，Bp120/80mmHg，急性热病容，神志清楚，皮肤散在少量出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽充血(+)，扁桃体(-)，颈有抵抗，两肺叩清，无罗音，心界叩诊不大，心率110次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿，Brudzinski征(+)，Kernig征(+)，Babinski征(-)化验：血Hb124g/L,WBC14.4?109/L,N84%,L16%,plt210?109/L,尿常规(-)，大便常规(-)一、诊断及诊断依据(一)诊断流行性脑脊髓膜炎(普通型)可能性大　(二)诊断依据1.冬春季节发病(1月10日)，当地有本病发生(学校有类似病人);2.急起高热，剧烈头痛，频繁喷射性呕吐，皮肤出血点和脑膜刺激征;3.化验血WBC总数及中性粒细胞比例增高二、鉴别诊断:1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎;2.结核性脑膜炎;3.病毒性脑膜炎三、进一步检查:1.腰穿：测压力、脑脊液外观、常规、生化、细菌学检查(培养和涂片);2.血培养或皮肤瘀点涂片;3.胸片除外肺炎和结核四、治疗原则:1.病原治疗：尽早应用细菌敏感及能透过血脑屏障的抗菌药物，首选大剂量青霉素，并可应用氯霉素及三代头孢菌素;2.对症治疗：(1)甘露醇降颅压(2)物理降温或用退热药编号：005病例摘要：女性，59岁，间断咳嗽、咳痰5年，加重伴咯血2个月。患者5年前受凉后低热、咳嗽、咳白色粘痰，给予抗生素及祛痰治疗，1个月后症状不见好转，体重逐渐下降，后拍胸片诊为“浸润型肺结核”，肌注链霉素1个月，口服利福平、雷米封3个月，症状逐渐减轻，遂自行停药，此后一直咳嗽，少量白痰，未再复查胸片。2个月前劳累后咳嗽加重，少量咯血伴低热、盗汗、胸闷、乏力又来诊。病后进食少，二便正常，睡眠稍差。既往6年前查出血糖高，间断用过降糖药，无药物过敏史。查体：T37.4℃,P94次/分，R22次/分，BP130/80mmHg，一般稍弱，无皮诊，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，气管居中，两上肺呼吸音稍减低，并闻及少量湿罗音，心叩不大，心率94次/分，律齐，无杂音，腹部平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb110g/L,WBC4.5?109/L,N53%,L47%,plt210?109/L,ESR35mm/h，空腹血糖9.6mmol/L，尿蛋白（－），尿糖（++）(一)诊断　1.肺结核（浸润型？慢性纤维空洞型？）:2.糖尿病2型(二)诊断依据：1.5年结核病史，治疗不彻底，近2个月来加重伴咯血，血沉快;2.查体，有低热，两肺上部有异常体征;3.有糖尿病史，现在空腹血糖明显高于正常，尿糖（++）二、鉴别诊断:1.支气管扩张;2.肺脓肿;3.肺癌三、进一步检查:1.X线胸片;2.痰找结核菌，必要时经纤维支气管镜取分泌物找结核菌，3.支气管内膜活检，血清结核抗体检测;4.检查胰岛功能：胰岛素释放试验，餐后2小时血糖，糖化血红蛋白测定四、治疗原则:1.正规抗结核治疗，坚持规则、适量、足疗程治疗，联合用药，注意肝功能;2.积极治疗糖尿病：最好加用胰岛素编号：006病例摘要：男性，30岁，低热伴右侧胸痛一周患者一周前无明显诱因出现午后低热，体温37.5℃，夜间盗汗，伴右侧胸痛，深呼吸时明显，不放射，与活动无关，未到医院检查，自服止痛药，于3天前胸痛减轻，但胸闷加重伴气短，故来医院检查，发病来进食无变化，二便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，否认有结核病密切接触史，吸烟10年。查体：T37.4℃,P84次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg，一般情况可，无皮诊，全身浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，颈软，气管稍左偏，颈静脉无怒张，甲状腺(-)，右侧胸廓稍膨隆，右下肺语颤减弱，右下肺叩浊，呼吸音减弱至消失，心界向左移位，心右界叩不清，心率84次/分，律齐，无杂音，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。一、诊断及诊断依据:(一)诊断右侧胸腔积液：结核性胸膜炎可能性大(二)诊断依据1.低热、盗汗，由开始胸痛明显（干性胸膜炎）到有积液后的胸痛减轻，ESR快;2.右侧胸腔积液征：气管、心脏左移，右下肺语颤减弱，叩浊，呼吸减低至消失.二、鉴别诊断:1.肿瘤性胸腔积液;2.心力衰竭致胸腔积液;3.低蛋白血症致胸腔积液;4.其他疾病(如SLE)致胸腔积液三、进一步检查:1.胸片;2.胸部B超胸水定位;3.胸腔穿刺，胸水常规、生化和细菌、病理学检查;4.PPD或血清结核抗体测定;5.肝肾功能检查，包括血浆蛋白四、治疗原则:1.病因治疗：抗结核药;2.胸腔穿刺放胸水，合理应用糖皮质激素.编号：007病例摘要：男性，63岁，工人，发热、咳嗽五天患者五天前洗澡受凉后，出现寒战，体温高达40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为白色粘痰。无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及退热止咳药后，体温仍高，在38℃到40℃之间波动。病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。既往体健，个人史、家族史无特殊。体检：T38.5℃,P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率100次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。化验：Hb130g/L,WBC11.7?109/L,分叶79%，嗜酸1%，淋巴20%，plt210?109/L,尿常规(-)，便常规(-)一、诊断及诊断依据:(一)诊断左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大)(二)诊断依据1.发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰;2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音;3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高;二、鉴别诊断:1.其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等2.急性肺脓肿3.肺癌三、进一步检查:1.X线胸片2.痰培养+药敏试验四、治疗原则:1.抗感染：抗生素2.对症治疗编号：008病例摘要：男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包查体：T36.8℃,P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。一、诊断及诊断依据(一)诊断冠心病急性前壁心肌梗死室性期前收缩心界不大心功能Ⅰ级(二)诊断依据1.典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史(危险因素)2.心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩3.查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4二、鉴别诊断:1.夹层动脉瘤2.心绞痛3.急性心包炎三、进一步检查:1.继续心电图检查，观察其动态变化2.化验心肌酶谱3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗4.化验血脂、血糖、肾功5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗四、治疗原则:1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅2.溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林3.吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因4.有条件和必要时行介入治疗编号：009病例摘要：男性，65岁，持续心前区痛4小时。4小时前即午饭后突感心前区痛，伴左肩臂酸胀，自含硝酸甘油1片未见好转，伴憋气、乏力、出汗，二便正常。既往高血压病史6年，最高血压160/100mmHg，未规律治疗，糖尿病史5年，一直口服降糖药物治疗，无药物过敏史，吸烟10年，每日20支左右，不饮酒。查体：T37℃，P100次/分，R24次/分，Bp150/90mmHg，半卧位，无皮疹及出血点，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张，心叩不大，心律100次/分，律齐，心尖部Ⅱ/6级收缩期吹风样杂音，两肺叩清，两肺底可闻及细小湿罗音，腹平软，肝脾未及，双下肢不肿。化验：Hb134g/L,WBC9.6?109/L,分类：中性分叶粒72%，淋巴26%，单核2%，plt250?109/L,尿蛋白微量，尿糖(+),尿酮体(-)，镜检(-)一、诊断及诊断依据(一)诊断1.冠心病急性心肌梗死心不大心律齐急性左心衰竭2.高血压病Ⅲ期（1级，极高危险组）3.糖尿病2型(二)诊断依据1.老年男性，持续心绞痛4小时不缓解，口服硝酸甘油无效2.有急性左心衰表现：憋气、半卧位，口唇稍发绀，两肺底细小湿罗音3.高血压病Ⅲ期（1级、极高危险组），有糖尿病和吸烟等冠心病危险因素二、鉴别诊断:1.心绞痛2.高血压心脏病3.夹层动脉瘤三、进一步检查:1.心电图、心肌酶谱2.床旁胸片、超声心动图3.血糖、血脂、血电解质、肝肾功能、血气分析四、治疗原则:1.心电监护和一般治疗：包括吸氧等2.治疗急性左心衰竭和止痛（吗啡或哌替啶）、利尿剂、血管扩张剂3.溶栓和抗凝治疗4.糖尿病治疗可加用胰岛素5.高血压暂不处理，注意观察,备注.编号：010病例摘要：男性，60岁，心前区痛一周，加重二天一周前开始在骑车上坡时感心前区痛，并向左肩放射，经休息可缓解，二天来走路快时亦有类似情况发作，每次持续3-5分钟，含硝酸甘油迅速缓解，为诊治来诊，发病以来进食好，二便正常，睡眠可，体重无明显变化。既往有高血压病史5年，血压150-180/90-100mmHg，无冠心病史，无药物过敏史，吸烟十几年，1包/天，其父有高血压病史查体：T36.5℃，P84次/分，R18次/分，Bp180/100mmHg，一般情况好，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，心界不大，心率84次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿(一)诊断:1.冠心病：不稳定性心绞痛(初发劳力型)心界不大窦性心律心功能Ⅰ级2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组)(二)诊断依据1.冠心病典型心绞痛发作，既往无心绞痛史，在一个月内新出现的由体力活动所诱发的心绞痛，休息和用药后能缓解查体：心界不大，心律齐，无心力衰竭表现2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组)血压达到3级，高血压标准(收缩压≥180mmHg)而未发现其他引起高血压的原因，有心绞痛二、鉴别诊断:1.急性心肌梗死2.反流性食管炎3.心肌炎、心包炎4.夹层动脉瘤三、进一步检查:1.心绞痛时描记心电图或作Holter;2.病情稳定后，病程大于1个月可作核素运动心肌显像;3.化验血脂、血糖、肾功能、心肌酶谱1分4.眼底检查，超声心动图，必要时冠状动脉造影四、治疗原则:1.休息，心电监护;2.药物治疗：硝酸甘油、消心痛、抗血小板聚集药;3.疼痛仍犯时行抗凝治疗，必要时PTCA治疗。

唐光军

动眼神经损伤

动眼神经损伤临床表现：1.眼肌麻痹2.复视3.瞳孔大小及瞳孔反射改变　　一、眼肌麻痹　　可分为周围性、核性、核间性、核上性四种。　　1.周围性眼肌麻痹：上睑下垂，有外斜视、复视、瞳孔散大、光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受到很大限制。　　2.核性眼肌麻痹：选择性损害个别眼肌功能，如内直肌、上直肌，而其他动眼神经支配的肌肉不受影响，多伴有邻近神经组织损害，常见于脑干的血管病、炎症、肿瘤。　　3.核间性眼肌麻痹：临床多见的是一侧眼球外展正常，而另侧眼球不能同时内收，但两眼内聚运动正常。此因病变波及内侧纵束(如多发性硬化)，眼球水平性同向运动障碍引起。　　4.核上性眼肌麻痹：破坏性病灶时，产生两眼同向活动障碍，即凝视病灶同侧，其特点为无复视;双眼同时受累;麻痹眼肌的反射性运动保存。　　二、复视：当某个眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌方向的运动丧失或受限，注视时出现复视，处于外围的映像是假象。　　三、瞳孔大小及瞳孔反射改变　　　1.瞳孔散大(大于5mm)：见于动眼神经麻痹、沟回疝。双侧视神经完全损害而失明时，因光线刺激缺如，瞳孔亦散大。　　　2.瞳孔缩小：一侧瞳孔缩小多见于霍纳综合征，还常伴有眼球内陷(眼眶肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)及同侧面部出汗减少。两侧瞳孔呈针尖样缩小，可见于脑桥出血。3.瞳孔对光反射：其传导径路为：视网膜→视神经→中脑顶盖前区→两侧埃-魏核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。这一径路上任何一处损害均可引起瞳孔对光反射消失。视神经opticnerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。　　由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。　　所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。解剖　　视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。视神经　　视神经(n.opticus)为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的节细胞。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经视神经管入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此蛛网膜下隙也随之延伸到视神经周围，故在颅内压增高时，常出现视神经盘（视神经乳头）水肿等症。　　由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm.可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。　　（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。　　（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。　　（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。　　（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。视神经　　视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。　　视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。压迫性视神经　　压迫性视神经病变（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。　　在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤（癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤）等。在颅内以鞍区占位性病变多见。如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤（何杰金氏病）及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、梅毒胶样肿、隐球菌病、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。垂体卒中可致突然单眼视力消失。鼻窦囊肿、息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽。甲状腺病变引起眼肌肥大，眶后水肿及骨骼畸形等均可压迫视神经。病变介绍　　视神经病变主要包括视神经炎、视神经萎缩、缺血性视盘病变、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是眼底视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。在人体十二经脉和奇经八脉中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，现代医学也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以辨证论治为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。　　人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与视网膜是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起细胞组织发生坏死和退化的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以扶正与祛邪为根本治则，达到标本兼治的效果。临床表现　　1、视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。视神经　　2、视野缺损可分为两种：　　a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。　　b、同向偏盲：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。鉴别诊断视力减退或丧失　　（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。视神经损害颅脑损伤　　（二）视神经脊髓炎（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或脊髓症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变可以是视神经乳头炎或球后视神经炎。如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则视乳头正常。脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或肩痛，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部感觉异常，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然腱反射减弱，但跖反射仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血白细胞增多，血沉轻度增快。　　（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见。深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性。共济失调、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，脑脊液免疫球蛋白增高，蛋白质定量正常上限或稍高。　　（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，视野中出现中心暗点，生理盲点扩大，瞳孔扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。　　（五）视神经萎缩（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管疾病等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。　　（六）急性缺血性视神经病（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的视力丧失，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于红细胞增多症、偏头痛、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。　　（七）慢性酒精中毒（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及共济运动障碍，严重时可出现酒精中毒性精神障碍。　　（八）颅内肿瘤（见视野缺损）视野缺损　　(一)双颞侧偏盲　　1、脑垂体瘤(pituitaryadenoma)早期垂体瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如生长激素细胞发生腺瘤，临床表现为肢端肥大症，如果发生在青春期以前，可呈现巨人症。如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现闭经、泌乳、不育等。垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。视神经　　2、颅咽管瘤(craniopharyngioma)主要表现为儿童期生长发育迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力视野障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。肿瘤发生于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。　　3、鞍结节脑膜瘤(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧视野缺损，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。晚期病例引起颅内压增高症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。密度均匀一致。　　(二)同向偏盲视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身感觉障碍和颞叶、顶叶肿瘤向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。

陈志军

脑膜瘤引起间歇性头痛怎么办？脑膜瘤手术病例

患者情况：患者孟某，现年44岁，女性，陕西西安人，于2013年3月18日入院，患者本人陈述病史，可靠。主诉：间断性头痛.头晕5月现病史：患者于5月前出现偶尔头痛不适，未在意，近期自觉头痛症状明显加重伴有头晕，在我院行头颅MRI示：“1.左侧小脑幕.额顶枕部及大脑镰旁多发占位性病变（脑膜瘤可能）2.空泡蝶鞍”。为求诊疗，就诊我院，门诊以“颅内多发占位性病变”收入院。患病以来一般情况可以，神志清，精神可以，饮食.二便正常，体重较前无明显变化。专科情况：意识清楚，言语流利，对答切题，主动体位，查体合作，自觉间断头痛.头晕不适，眼睑无水肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏，未见自发性眼震，口唇无紫绀，两侧面部基本对称，无面肌萎缩及痉挛，悬雍垂居中，舌肌无萎缩及纤颤，颈无抵抗，双侧胸锁乳突肌.斜方肌无萎缩，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，肱二.三头肌腱反射正常，膝键反射存在，双侧病理反射未引出，神经系统查体无阳性体征发现。辅助检查：颅脑MRI检查报告：1.左侧小脑幕.额顶枕部及大脑镰旁多发占位性病变（脑膜瘤可能）2.空泡蝶鞍最后诊断：1.左枕叶脑膜瘤2.空泡蝶鞍手术步骤及术中所见：全麻成功后，取仰卧位，头偏向右侧，头架固定。以瘤体突出处为中心，取纵行索形切口。安尔碘常规消毒.铺巾，手术开始。依次切开皮肤，切除部分头皮.皮下.帽状腱膜，头皮夹止血，后颅窝牵开器暴露颅骨突出物，可见局部颅骨向外明显突出，颅骨中间可见有颅内突出瘤体，质韧。钻4孔，开骨瓣约5*6cm大小，电凝硬模及骨蜡止血。见硬脑膜缺损约4*5cm，其内为瘤体，周围悬吊硬脑膜，电凝硬模止血后沿肿瘤边界弧形切开硬模，找到瘤体边界，小心分离，可见瘤体下方蛛网膜增生.肥厚，与瘤体底部粘连紧密。肿瘤从外侧分离至矢状窦方向，可见部分肿瘤生长侵入矢状窦内，为保护矢状窦，残留部分肿瘤。双极电凝止血，盐水冲洗清亮，瘤床用止血纱布止血。彻底止血，检查无活动性出血，检查棉片.器械.敷料无误，人工硬脑膜覆盖缺损硬膜处，回置颅骨，连接片3对固定颅骨，彻底止血，逐层关闭骨膜.皮下.皮肤.术毕。手术治疗：患者在静吸复合全麻下进行了手术切除手术，术后患者生命体征平稳，术后安返病房。术后三个月复查MR，手术切除彻底未见复发，目前患者的症状已经彻底消除，生活恢复正常状态。

李维新

脑积水的症状及治疗方式选择

什么是先天性脑积水？有哪些症状？脑积水是指：脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多的脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。本病多发生在两岁以内的婴儿。婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。近年来，先天脑积水的发病率呈逐年上升趋势，据有关资料统计，我国新生儿先天性脑积水的发病率为11.84例／万，占新生儿神经缺陷的56.25％。外伤后脑积水发病率为4.5％。在我们的日常生活中，常常会把“大头娃娃”与佝偻病联系在一起，而很少想到脑积水，从而使孩子长期接受补钙治疗，在补钙无效或出现严重的症状时，才去“大医院”诊治，结果被确诊为脑积水。因未能及时规范治疗，造成了患儿视力、智力、听力、语言、肢体等残疾。先天性脑积水是怎样产生的呢？都有哪些类型的脑积水？先天性脑积水发生原因是多方面的，先天发育异常为主要病因，也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。造成脑积水的原因有很多，因为不同原因也产生了不同的脑积水类型。比如小孩会有先天性的原因，一个就是说先天性的中脑导水管的狭窄，隔膜形成，就使得水运输不了，不能够从产生地通过人脑内部的脑室传送到需要的地方，水运输障碍，水憋在了一定的部位上，这叫梗阻性脑积液。还有先天性的，比如脑室、脑脊液相互沟通的部位出现粘连，就使得脑室的脑脊液不能被传运到脑池系统，这就出现了同样梗阻性脑积水，水在脑室内聚集。当然还有妊娠的时候就已经出现，比如孕妇得了感染，炎症同样会使胎儿状态下脑室扩张。也会在此后分娩过程中，由于产伤，分娩不顺利，颅内出血，出血以后这个血是很黏的，就会在脑的表面产生粘连，封闭脑脊液最终输送和吸收的通道，这个时候也会产生脑积水，但是我们把这种称为交通性脑积水，是脑脊液出路困难。再比如出生后脑部长了肿瘤，而这个肿瘤压迫了三脑室，压迫了中脑导水管，压迫了四脑室，水的流动越来越困难，就出现脑积水；还有炎症引起的，比如脑膜炎、大脑炎等等，使得通路出现问题，导致脑积水，这种脑积水被称为获得性脑积水。当然还有一类相对来说也不少见，我们称为代偿性脑积水，就是脑子萎缩了，被动性的脑室扩张，比如脑子出血了，出血就要吸收，一旦血吸收完毕，这部分脑组织就要萎缩，脑室被动性的呈扩张状态，这也叫脑积水。所以现在有四种脑积水，一种是梗阻性脑积水，一种是获得性脑积水，一种是交通性脑积水，一种是代偿性脑积水。脑积水要做哪些检查呢？根据婴幼儿头颅增大突出等临床典型症状，一般诊断无大困难。检查时，对早期的可疑本症的病儿，定期测量头颅大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33～35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9～18个月之间闭合，这些数据可作参考。为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行如下检查：（一）颅骨X线平扫:可显示头颅增大，头面比例不对称，颅骨变薄，颅缝分离及前、后囟延迟闭合或明显扩大等。（二）头颅CT扫描:可显出扩大的脑室系统及脑实质性质，有助于鉴别是否有脑瘤等病。（三）头颅超声检查中线波多无移位，侧脑室或第三脑室均有扩大等。（四）前囟穿刺:借以排除硬脑膜下血肿或水瘤，这两种情况也常引起头颅增大。还可了解脑皮质的厚度及脑室内压力高低（正常婴儿为50～60mm水柱）。（五）脑室造影:对判断有无导水管、第四脑室的梗阻、脑室扩大程度及有无脑室畸形，排除硬膜下血肿、水瘤以及区别交通性及非交通性脑积水有较大的意义。脑积水有什么治疗的方法呢？脑积水能治好了吗？现在的治疗更多的倾向于有这么几类，一类是保守治疗，就是说对轻度脑积水去用药，去抑制脑脊液的生成，抑制水产生；此外，也可用手术去烧灼切除脑室内产生脑脊液的脉络丛。非手术治疗，是指用甘露醇脱水，这都能够临时性的改善患者症状，一时性的把颅压降下来。但是这种只局限于临时性的，脑积水没有得到根治，积水照样会出现，导致患者症状加重。第二种就是手术治疗，患者脑中水多排不出去，神经外科医生就造一条路，在脑里放一根管子，这就是我们所说的分流装置，把水引流到别的地方，比如脑室可以由腹腔分流，由心房分流，甚至过去还有膀胱分流，给水建一个出路，建立一个旁路分流。目前比较典型的装置是脑室腹腔分流系统。除了分流以外还有造瘘术，需要将颅内脑室和脑池系统沟通。就是说，脑室输送系统之间有阻碍的，我手术动不了，或者我动只能动一部分，或者我动了由于出水口的粘连打不开，仍无效果。这个时候可把脑室和脑池之间打开，比如第三脑室终板造瘘术，在颅内使脑脊液循环阻碍处两端的脑脊液腔得以沟通。还有一个手术，就是直接指向原因的，比方说先天性的中脑导水管狭窄了，我可以用神经内镜或者神经内窥镜的方式，把手术器械放到狭窄的部位，这个手术器械就是内窥镜操作臂，有放大装置，可以把影像传到荧光屏上，对着荧屏进行操作，这个探头既是放大工具，还可以用探头引入操作工具，使狭窄的部位扩张，将受阻的部位打通，这就是针对梗阻原因的手术，也是目前用的最多的，在神经内窥镜的指导下进行这种梗阻部位的、粘连部位的、狭窄部位的扩张。当然我刚才说的第三脑室的造瘘术，也可以在神经内窥镜的帮助下，使得脑室－脑池之间沟通，使水在内部得到交流。如今的脑脊液腹腔分流术技术成熟，术后效果很好，如果安装可调压力的分流管，对小患者康复更加有益，多数患者在术后数年后大脑生长正常，智力和身体生长于同龄孩子无异，做到了彻底根治脑积水。在我们家庭教育中、幼儿园教育、小学教育，要更多的关爱孩子，要善于发现他所存在的异常的地方，早点去医院治疗检查。并且尽量选择正规大医院进行该项手术，术后注意防止发生并发症，如凝血块阻塞导管，心脏内血栓形成、心内膜炎、败血症等如何预防先天性脑积水？实际上在妊娠期就有出现脑积水的可能，我想我们应该首先强调的是婚前检查，杜绝近亲结婚，造成不良遗传的可能性。在妊娠期，特别强调孕妇的身体和心理的保障以及产后的保健，防止各种意外的或者特殊的感染，比如风疹病毒、麻疹病毒，定期进行产前检查，一般在16到18周左右的时候应该能发现一些问题。需要强调的是，决策是否终止妊娠时一定要有充足的根据，要结合产科、儿科医生的意见决策。出生的时候一定要讲究分娩的安全性，避免产伤。等新生儿分娩出来以后，这个时候早产要有早产的监护、足月的要有足月的处理，避免感染，这是防止后期出现脑积水的措施之一。2015-08-08【周末科普】：脑膜瘤的病因症状及治疗2015-08-07颅脑病人需特别预防中暑2015-08-07宝宝起痱子后，应该注意什么?2015-08-06贺晓生教授小课堂：身上“瘙痒”与恶性肿瘤的关系！2015-08-03贺晓生教授：怎样早知脑肿瘤2015-08-02贺晓生教授小课堂：脑外伤病人如何护理2015-08-01贺晓生教授：从蝶骨脊脑膜瘤手术治疗1例说起2015-07-31贺晓生教授手术回放鞍结节脑膜瘤手术切除2015-07-30脑室三角区巨大脑膜瘤的手术治疗！2015-12-18手术回顾：巨大镰旁双侧脑膜瘤全切（术前后对比）2015-12-17儿童脑积水的烦恼2015-12-16警惕青年颅内肿瘤——侧脑室脑膜瘤手术切除2015-12-15“好心人千里热心相助西京医良技力克顽疾”2015-12-14贺晓生教授病例追踪：听神经瘤术后复查2015-12-13贺晓生教授治疗方案经典采撷：脑内病变的立体定向放射治疗2015-12-12无辜的双眼——双侧视神经胶质瘤2015-12-12脑部术后患者可以进行体育锻炼吗？2015-12-11贺晓生教授科普：别让疾病蒙上宝宝的眼睛关于儿童颅咽管瘤2015-12-10贺晓生教授手术：胶质瘤的手术治疗实例分析2015-12-09贺教授个人观点谈—不应决策手术的颅内病变2015-12-09贺晓生教授手术回顾：脑胶质瘤手术2015-12-08贺晓生教授：胶质瘤的症状及治疗方式2015-12-05贺教授依据测算——脑膜瘤增长速度2015-12-04肢体麻木不可忽视——颈椎管内髓外肿瘤的手术治疗2015-12-03贺晓生教授：前纵裂入路切除颅咽管瘤2015-12-02贺晓生教授手术患者追踪：蝶骨脊脑膜瘤切除术后复查2015-12-01儿童蛛网膜囊肿手术方式选择和疗效分析2015-11-30贺晓生教授手术回顾：凸眼的罪魁祸首

贺晓生

眼前固定黑影遮挡之二：玻璃体积血

今天接着给大家讲讲，眼前固定黑影遮挡这种临床表现的另一种疾病：玻璃体积血，具体玻璃体在哪里，对应着我们眼球什么部位，想必大家都看过了我前几天发表的那篇眼球解剖图谱的文章了，如还不明白，不要紧，文章结尾时会附上眼球解剖图。概念：玻璃体积血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。出血不仅使屈光介质混浊，而且能对眼部组织产生严重破坏作用；在不同的病例，玻璃体出血的后果有很大不同，应根据原发伤病、出血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时给于临床处理。病因1.外伤在眼外伤中，眼球穿通伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体积血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体积血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体积血可由睫状体部位损伤所致。2.自发性自发性玻璃体积血的疾病较多，包括脉络膜视网膜的炎性、变性或肿瘤性疾病、视网膜疾病、视网膜裂孔或网脱等等。3.糖尿病病人在糖尿病病人，眼底出现新生血管是玻璃体积血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体积血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。4.手术可见于白内障手术、视网膜脱离复位手术、玻璃体类手术等。临床表现自发性出血常突然发生，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不易察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。眼科检查，在出血较少，不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体积血时，可能有半数的病人丧失有用视力。治疗1.药物治疗在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4～6个月时间。因此，在开始治疗之前，一般应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。由于玻璃体积血的病例各不相同，难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。2.物理疗法曾有报告用超声波治疗玻璃体积血，但实验表明，完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。3.手术治疗玻璃体切除术最适宜于眼外伤引起的玻璃体积血病例。（1）眼外伤性玻璃体积血的早期玻璃体切除术，伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼的血块和炎性产物，能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少眼内纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会，视力恢复的可能性较大。（2）术中或术后出血的处理有报告说明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的发生率。6-氨基已酸对预防术后出血有一定作用。少量术后玻璃体积血可不作特殊处理，一般能很快吸收；较多时，可采用灌吸法或气液交换将血块吸出。

王加涛

你知道肝癌的早期症状有哪些吗

　　肝癌是我国目前最常见的恶心肿瘤之一，但其早期症状一般都不明显，如果被检查出来的时候大多都是肝癌中晚期了，所以了解肝癌的早期症状（征兆），做到早发现，早治疗从而提高患者生存率就显得尤为重要。南京医科大学第二附属医院肝脏外科移植中心提醒如果您或者您的家人出现了以下症状，请及时到正规医院进行必要的检查，因为早期肝癌的治愈率目前还是十分客观的，尤其是我院肝脏移植中心有着多年的肝癌治疗经验、强大的科研实力和一大批国内、国际肝脏领域最权威的专家以及教授肝癌早期症状：　　　　1、消化道症状：食欲明显减退，腹部闷胀，消化不良，有时出现恶心、呕吐。　　2、黄疸、腹水、皮肤瘙痒：约有1/3的病例在发病过程中有黄疸（皮肤、黏膜和巩膜发黄）。出现黄疸的原因为癌肿侵犯肝内主要胆管，肝门淋巴结转移癌压迫肝外胆管。腹水常常因为病人原来就患有肝硬化，癌组织侵入静脉而形成癌栓，癌结节压迫门静脉所致。腹水往往积聚甚速，可呈草黄色或血色。皮肤瘙痒是肝病、肝癌病人的常见症状。　　3、全身衰竭症状：严重乏力、消瘦、进行性贫血及出现水肿。　　　　4、肝痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重。可放射至后背或右肩。晚期肝癌可突然发生剧烈腹痛和腹膜刺激症，这可能是由于癌肿结节坏死或出血至腹腔所致。此时病人常常以急腹症的表现到急诊室就诊。　　5、出血现象：常常表现为鼻出血、皮下出血，多因肝组织破坏，肝功能衰竭所致。门静脉高压可引起食管、胃底静脉曲张破裂出血。癌组织侵入肝门的胆管时，可引起胆道出血。　　6、肝肿大、脾大：90%的肝癌有肝肿大。肿大的肝脏常常坚硬，表明不规则，边缘可有大小不等的结节。巨型肝癌有时可使肝脏变形，以致触诊时不易辨别。脾肿大多发生在肝癌合并肝硬化的病人。脾转移癌极少见。　　7、不规则发热：肿瘤患者由于抵抗力低下很容易合并感染，部分肝癌患者会出现不明原因的发热，一般在37.5℃～38℃左右，也有可能达到39℃以上，呈不规则热型，多不伴寒战，午后发热较常见，有时也可见弛张热。发热是因为肿瘤组织坏死后释放致热原进血液循环所致。肝癌早期症状不明显，除表现为以上症状外，肝癌早期患者还可出现下肢水肿、急腹症等不良临床症状，建议患者密切观察生命体征，当出现以上或类似情况时，尤其是有之前得知有肝炎肝硬化的患者，应提高警惕，及时前往正规医院进行必要的检查诊断。肝癌早期症状的早期发现和对症治疗是提高肝癌疗效的关键和前提。

钱祝银

先天性脑积水如何选择治疗方式？

什么是先天性脑积水？有哪些症状？脑积水是指：脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多的脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。本病多发生在两岁以内的婴儿。婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。近年来，先天脑积水的发病率呈逐年上升趋势，据有关资料统计，我国新生儿先天性脑积水的发病率为11.84例／万，占新生儿神经缺陷的56.25％。外伤后脑积水发病率为4.5％。在我们的日常生活中，常常会把“大头娃娃”与佝偻病联系在一起，而很少想到脑积水，从而使孩子长期接受补钙治疗，在补钙无效或出现严重的症状时，才去“大医院”诊治，结果被确诊为脑积水。因未能及时规范治疗，造成了患儿视力、智力、听力、语言、肢体等残疾。先天性脑积水是怎样产生的呢？都有哪些类型的脑积水？先天性脑积水发生原因是多方面的，先天发育异常为主要病因，也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。造成脑积水的原因有很多，因为不同原因也产生了不同的脑积水类型。比如小孩会有先天性的原因，一个就是说先天性的中脑导水管的狭窄，隔膜形成，就使得水运输不了，不能够从产生地通过人脑内部的脑室传送到需要的地方，水运输障碍，水憋在了一定的部位上，这叫梗阻性脑积液。还有先天性的，比如脑室、脑脊液相互沟通的部位出现粘连，就使得脑室的脑脊液不能被传运到脑池系统，这就出现了同样梗阻性脑积水，水在脑室内聚集。当然还有妊娠的时候就已经出现，比如孕妇得了感染，炎症同样会使胎儿状态下脑室扩张。也会在此后分娩过程中，由于产伤，分娩不顺利，颅内出血，出血以后这个血是很黏的，就会在脑的表面产生粘连，封闭脑脊液最终输送和吸收的通道，这个时候也会产生脑积水，但是我们把这种称为交通性脑积水，是脑脊液出路困难。再比如出生后脑部长了肿瘤，而这个肿瘤压迫了三脑室，压迫了中脑导水管，压迫了四脑室，水的流动越来越困难，就出现脑积水；还有炎症引起的，比如脑膜炎、大脑炎等等，使得通路出现问题，导致脑积水，这种脑积水被称为获得性脑积水。当然还有一类相对来说也不少见，我们称为代偿性脑积水，就是脑子萎缩了，被动性的脑室扩张，比如脑子出血了，出血就要吸收，一旦血吸收完毕，这部分脑组织就要萎缩，脑室被动性的呈扩张状态，这也叫脑积水。所以现在有四种脑积水，一种是梗阻性脑积水，一种是获得性脑积水，一种是交通性脑积水，一种是代偿性脑积水。脑积水要做哪些检查呢？根据婴幼儿头颅增大突出等临床典型症状，一般诊断无大困难。检查时，对早期的可疑本症的病儿，定期测量头颅大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33～35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9～18个月之间闭合，这些数据可作参考。为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行如下检查：（一）颅骨X线平扫：可显示头颅增大，头面比例不对称，颅骨变薄，颅缝分离及前、后囟延迟闭合或明显扩大等。（二）头颅CT扫描：可显出扩大的脑室系统及脑实质性质，有助于鉴别是否有脑瘤等病。（三）头颅超声检查中线波多无移位，侧脑室或第三脑室均有扩大等。（四）前囟穿刺：借以排除硬脑膜下血肿或水瘤，这两种情况也常引起头颅增大。还可了解脑皮质的厚度及脑室内压力高低（正常婴儿为50～60mm水柱）。（五）脑室造影：对判断有无导水管、第四脑室的梗阻、脑室扩大程度及有无脑室畸形，排除硬膜下血肿、水瘤以及区别交通性及非交通性脑积水有较大的意义。脑积水有什么治疗的方法呢？现在的治疗更多的倾向于有这么几类，一类是保守治疗，就是说对轻度脑积水去用药，去抑制脑脊液的生成，抑制水产生；此外，也可用手术去烧灼切除脑室内产生脑脊液的脉络丛。非手术治疗，是指用甘露醇脱水，这都能够临时性的改善患者症状，一时性的把颅压降下来。但是这种只局限于临时性的，脑积水没有得到根治，积水照样会出现，导致患者症状加重。第二种就是手术治疗，患者脑中水多排不出去，神经外科医生就造一条路，在脑里放一根管子，这就是我们所说的分流装置，把水引流到别的地方，比如脑室可以由腹腔分流，由心房分流，甚至过去还有膀胱分流，给水建一个出路，建立一个旁路分流。目前比较典型的装置是脑室腹腔分流系统。除了分流以外还有造瘘术，需要将颅内脑室和脑池系统沟通。就是说，脑室输送系统之间有阻碍的，我手术动不了，或者我动只能动一部分，或者我动了由于出水口的粘连打不开，仍无效果。这个时候可把脑室和脑池之间打开，比如第三脑室终板造瘘术，在颅内使脑脊液循环阻碍处两端的脑脊液腔得以沟通。还有一个手术，就是直接指向原因的，比方说先天性的中脑导水管狭窄了，我可以用神经内镜或者神经内窥镜的方式，把手术器械放到狭窄的部位，这个手术器械就是内窥镜操作臂，有放大装置，可以把影像传到荧光屏上，对着荧屏进行操作，这个探头既是放大工具，还可以用探头引入操作工具，使狭窄的部位扩张，将受阻的部位打通，这就是针对梗阻原因的手术，也是目前用的最多的，在神经内窥镜的指导下进行这种梗阻部位的、粘连部位的、狭窄部位的扩张。当然我刚才说的第三脑室的造瘘术，也可以在神经内窥镜的帮助下，使得脑室－脑池之间沟通，使水在内部得到交流。如今的脑脊液腹腔分流术技术成熟，术后效果很好，如果安装可调压力的分流管，对小患者康复更加有益，多数患者在术后数年后大脑生长正常，智力和身体生长于同龄孩子无异，做到了彻底根治脑积水。在我们家庭教育中、幼儿园教育、小学教育，要更多的关爱孩子，要善于发现他所存在的异常的地方，早点去医院治疗检查。并且尽量选择正规大医院进行该项手术，术后注意防止发生并发症，如凝血块阻塞导管，心脏内血栓形成、心内膜炎、败血症等如何预防先天性脑积水？实际上在妊娠期就有出现脑积水的可能，我想我们应该首先强调的是婚前检查，杜绝近亲结婚，造成不良遗传的可能性。在妊娠期，特别强调孕妇的身体和心理的保障以及产后的保健，防止各种意外的或者特殊的感染，比如风疹病毒、麻疹病毒，定期进行产前检查，一般在16到18周左右的时候应该能发现一些问题。需要强调的是，决策是否终止妊娠时一定要有充足的根据，要结合产科、儿科医生的意见决策。出生的时候一定要讲究分娩的安全性，避免产伤。等新生儿分娩出来以后，这个时候早产要有早产的监护、足月的要有足月的处理，避免感染，这是防止后期出现脑积水的措施之一。

贺晓生

中医特色治疗项目

中医药是中华民族的瑰宝，具有独特的民族文化和特色，中医针灸被列为世界非物质文化遗产，长期以来为人类健康事业做出了巨大贡献。遵从贯彻“十四五”规划,推进中医药振兴发展，我科坚持在医疗、科研、教学等工作中充分发挥中医药优势，突出中医药特色，在治疗常见病、多发病、重大疾病及疾病预防、康复、健康保健等方面发挥了积极作用。在中医药特色服务上，悉心研究解决患者病痛的良方益法，经几十年积累，形成了一系列中医特色疗法，广泛应用中医汤剂、针刺、艾灸、中药外治、推拿、拔罐、艾灸、刮痧、药浴、熏洗、灌肠、埋针、挂线、穴位贴敷、穴位经络按摩等传统中医疗法。近几年，我科积极与兄弟科室研究制定院内协定方，依托中药制剂膏、丹、丸、散等品种优势，对症应用于临床，疗效显著。我科主要特色服务项目如下：一、中药外治类中药外治是一种能够体现中医特色的具有较好疗效的疗法。外治是把中药研制成不同的剂型，通过人体肌表、腔道、穴位、经络等作用与病变局部，达到治疗作用。“外治之理，即内治之理；外治之药，即内治之药，所异者发尔”，“先列辩证，次论治，次用药。”即内治与外治的理、法药三者相同，只是方法不同而已。1、穴位贴敷（节气贴、三九贴、三伏贴）在24节气或者三伏天、三九天运用白芥子等药物粉末调糊后，制作成蚕豆大小，用胶布贴敷在人体相应穴位上，刺激机体免疫机能的治疗方法，叫穴位贴敷。“冬病夏治”即本疗法中的一种。功效：疏通经络、温补阳气、激发免疫调节功能适应症：各种慢性疾病体质，经络不通，阳气虚损等的疾患均可贴敷，穴位贴敷治疗小儿上呼吸道感染、腹泻、慢性鼻炎等疗效显著。禁用于严重过敏性体质和严重湿热体质疾病。2、冬病夏治疗法“冬病夏治”疗法是我国传统中医药疗法中的特色疗法，它是根据《素问•四气调神论》中“春夏养阳”的原则，结合天灸疗法，在人体的穴位上进行药物敷贴，以鼓舞正气，增加抗病能力，从而达到防治疾病的目的。原理：以古代“春夏养阳、秋冬养阴”学说为理论基础，通过将药物敷贴在俞穴，使药物沿俞穴→经络→脏腑途径渗透并放大药效，从而激活人体免疫力，增强机体抗抵力作用，故大多在夏季进行。原因在于夏日炎炎,腠理疏泄,汗腺、皮脂腺组织均处于开放状态，有利于药物的循经络渗透、吸收、传导。适应症：慢性支气管炎、哮喘、肺气肿、肺心病、过敏性鼻炎之缓解期，以及容易感冒的病人。疗法：从夏季三伏天进行中药穴位敷贴，三伏是指初伏、中伏、末伏的合称，是一年中最炎热的时候，从夏至后第三个庚日为初伏，第四个庚日为中伏，立秋后第一庚日为末伏。于三伏天各敷一次，连贴三年。贴敷时间一般不超过24小时，每7－10天1次，一个疗程三次。每次至皮肤出现发痒、灼热或小水泡时取下。3、穴位注射又称“水针”，是选用中西药物注入有关穴位以治疗疾病的一种方法。功效：调畅气机、活血化瘀、协调脏腑、疏通经络、平衡阴阳适应症：脏腑气机升降失调所致的内脏疾病、脏腑气血亏虚，气滞血瘀所致的内科疾病。使用腰俞穴活血化淤药滴注治疗腰椎间盘突出症可以迅速缓解疼痛，改善腰腿活动度疗效满意。4、中药熏洗治疗中医熏洗疗法是在中医理论指导下，选配中草药煎汤在患肢皮肤熏蒸、淋洗、浸浴以达到内病外治的一种疗法，有煎汤外洗的洗剂有燃烧熏制的熏剂，有蒸葱熨治的熨剂以及灸剂，具有方便、有效、副作用小、应用范围广泛的特点。功效：活血通络、清热解毒、消炎镇痛等功效。适应症：眼科使用中药熏眼法治疗角膜类、巩膜炎、急慢性葡萄膜炎；肛肠科使用中药熏洗治疗内外痔、脓肿、肛瘘病；骨伤科用此法治疗关节疼痛、软组织损伤；内科沐足治疗消渴筋痹及消渴脱疽等均取得显著疗效。5、新生儿药浴中药药浴熏洗在中国已有几千年的历史，它借助水的特性，将相关的药物溶于水中，采用温热法使药物透过皮肤、穴位等直接进入经络、血脉，分布全身，通过物理效应与药理效应发挥治疗作用。宝宝出生2~4天，皮肤、粘膜、眼睛巩膜出现轻度的黄染，如果吃奶正常，精神好，经皮测胆红素未超过警戒线，属于生理性黄疸。根据中医辨证处方，将茵陈、野菊花、蝉蜕、石菖蒲等十多味中药煎制成药液加入水中，水温保持在38摄氏度左右，在医护人员的指导下，让宝宝在药液中自主游泳运动，从而达到健脾除湿，祛风止痒驱除胎毒退黄疸的作用。同时新生儿在温热药水中游泳，兼有药浴和运动疗法的双重作用，提高肺活量，锻炼了四肢协调性，促进消化和吸收，促进神经系统的发育、提高宝宝的而睡眠质量。提高宝宝免疫功能，增强抵抗力。6、中药雾化中药雾化治疗是指使用专门的雾化装置将中药溶液雾化成微小的颗粒通过吸入的方法，进入呼吸道及肺内并沉积，从而达到迅速、有效和无痛的治疗作用的一种治疗方法。功效：稀释痰液、湿化气道、减轻咳、减轻支气管痉挛。适应症：预防治疗呼吸道感染、急性支气管炎、哮喘、应用抗癌药物治疗肺癌以及急慢性咽炎、失音等。7、中药外敷所谓中药外敷是将药物制成一定的剂型，如碾成细末或捣烂放置于体表或损伤部位，使药物通过皮肤渗透发挥作用而达到治疗目的的一种外治方法。功效：它具有消肿祛瘀、舒经活血及清热解毒、消炎镇痛、排除毒素、减肥美容等功效。适应症：近年来用中药制剂外敷保守治疗骨折、足跟骨刺、软组织损伤、胰腺炎（功能吸收胰腺炎性渗出，减少胰腺假性囊肿的形）、肝硬化腹水疾病等病症。眼科使用芙蓉花及叶外敷治疗眼睑带状疱疹亦取得较好疗效。8、烫熨疗法（中药封包、中药热奄包）即将配方好的中药炒热，装入药包中烫熨体表的一定穴位或者部位，以治疗疾病的方法功效：温经散寒、温通经络、活血逐痹、健脾和胃、行气消胀。适应症：用于治疗颈肩腰腿痛、腰椎间盘突出、功能性胃肠病、腹部胀满等。9、中药灌肠主要是通过肠壁的吸收，可利用肠壁的半透膜的渗透性被迅速吸收，而引起全身的治疗作用，特别对临近的器官，如盆腔、腹腔等作用更为显著。功效：消肿抗炎、排毒适应症：便秘、结肠炎、慢性肾衰、中风闭症所致的高热等症，可以明显地降温、改善继发性代谢紊乱10、中药踏渍治疗中药踏渍治疗是通过介质（凡士林）促进皮肤对药物的吸收。同时辅以红外线灯热疗，扩张毛细血管，增强血管壁的通透性，提高药物浓度交换和吸收速度，以快速达到缓解疼痛、促进损伤修复的目的。功效：活血通络、排除毒素、减肥美容、调整阴阳适应症：用于治疗痛风、慢性非感染性炎症、各种胃肠疼痛等疾病。11、中药封包疗法该疗法是骨伤科最具特色的中医传统疗法之一。它根据中医辩证、采用不同的中药外包患处以达到治疗的目的。具有方法简便、费用低廉、疗效好等特点，并具有方法的群众基础。适应症：适用于各种骨与关节疾病；风寒湿热痹症，以及腰椎间盘突出症、退行性骨关节炎、痛风性关节炎等。12、中药直肠灌注直肠滴药法是由保留灌肠法演变而来，由于药物缓慢滴入直肠，对直肠粘膜刺激减少，便意感碱轻，药物存留时间延长，吸收增多，且对发热病具有物理降温作用。我院结合中医辨病辩证，针对不同患者个性化使用中药直肠滴入，从而能更好达到治疗目的。该法操作简单方便，可减少损伤肛门直肠粘膜，均不会引起病人不适。适应症：小儿肺炎、高热、急性菌痢、慢性结肠炎等。二、非药物外治法1、活血通窍刺灸椎动脉型颈椎病是颈椎病中的一型，发病率随着年龄的增长而逐渐增高。临床上以眩晕为椎动脉型颈椎病的主要症状，伴有头痛、颈肩部疼痛。我院在治疗本病时采用活血化瘀，醒脑通窍的针灸方法，取膈俞、风池、百劳穴，并辨证加减穴位，能显著改善眩晕等症状和体征，直接调节和改善颈椎动脉血液循环。临床疗效显著。2、放血疗法（点刺放血、拔罐放血等）放血疗法是针刺方法的一种，是用“三棱针”根据不同的病情，刺破人体特定部位的浅表血管，放出适量的血液，通过活血理气，达到治疗的目的。有点刺放血、拔罐放血两种。功效：泄热消肿、祛瘀止痛、醒脑开窍等。适应症：用于治疗小儿高热、腹泻、一些瘀症和寒症，痹者，萎症，血栓，青少年痤疮，银屑病，湿疹等。3、刮痧即用刮痧板沾少许痧油在人体相应的穴位皮肤上强力刮动摩擦，直至皮肤出现红色痧点为止的方法。功效：活血祛瘀、舒经通络、排除毒素、行气活血等。适应症：外感高热、伤暑、湿温表证、咳嗽、呕吐腹泻、风湿痹痛等。三、针法类1、梅花针：梅花针的针柄一端有5到7枚小针头，其状如梅花，操作时运用手腕的力量，频数地敲击患部皮肤，达到刺破皮肤，点状出血的目的。常与拔罐疗法配合使用。功效：放血止痛止痒，活血化瘀。适应症：带状疱疹、痛风、胃及十二指肠溃疡等。2、温针：功效：疏通经络、温经散寒、活血止痛、止咳平喘。适应症：便秘、呕吐、腹泻、寒性关节痛。3、电针针刺入腧穴得气后，在针上通以（感应）人体生物电的微量电流波，治疗疾病的一种疗法。功效：镇痛消炎、修复受损的神经功能。适应症：用于神经反应敏感性疾病，如各种关节疼痛及炎症；亦用于肠胃神经功能减退性疾病。四、灸法类用艾绒或其他药物放置在体表的腧穴上烧灼、温熨等，借灸火的温和热力以及药物的作用，通过经络的传导，起到温通气血，扶正祛邪，达到治疗疾病和预防保健的方法。1、隔姜灸：功效：具有解表，散寒，温中，止呕的作用。适应症：治疗呕吐、泄泻、脘腹隐痛、遗精、阳痿、痛经、周围性面神经麻痹等。2、隔蒜灸：功效：大蒜味辛，性温。有解毒，健胃，杀虫之功。适应症：本法具有清热解毒、消肿散结、杀虫、健胃等作用，适用于痈、疽、疮、疖、疣及腹中积块等病的治疗，亦用于肺结核等的辅助治疗。3、药条灸：方法（或操作规程）：是指用药物与艾绒卷成艾条。临床上常用的有：太乙针灸、五、拔罐类1、普通拔罐方法（或操作规程）：用燃烧的方法把玻璃罐里面的空气驱除之后，将玻璃罐吸附在体表穴位或者患部的拔罐方法；或者用抽气的方法抽出塑料罐里面的空气之后，将塑料管吸附在穴位或患部的方法。功效：温经散寒、活血化瘀、行气止痛。适应症：适用于关节冷痛拘急、急性扭伤、急慢性胃肠炎、上呼吸道感染等。2、游走罐方法（或操作规程）：在背部膀胱经两条侧线涂上甘油，将罐吸附在皮肤上以后，循经络走向上下游走的拔罐方法。功效：清热除湿、疏通经络、活血止痛。适应症：用于治疗急性上呼吸道感染、肺部感染、腰背部肌肉扭伤、湿热蕴积的便秘等。3、循经闪罐方法（或操作规程）：在背部膀胱经两条侧线上，循经络走向闪拔热火罐的方法。功效：温经散寒、疏通经络、活血止痛。适应症：局部皮肤麻木或机能减退的虚证病症。六、推拿按摩类推拿，为一种非药物的自然疗法、物理疗法。通常是指医者运用自己的双手作用于病患的体表、受伤的部位、不适的所在、特定的腧穴、疼痛的地方，具体运用推、拿、按、摩、揉、捏、点、拍等形式多样的手法，有疏通经络、推行气血、扶伤止痛、祛邪扶正、调和阴阳的疗效。我院目前开展的推拿项目有：落枕推拿治疗、颈椎病推拿治疗、肩周炎推拿治疗、网球肘推拿治疗、急性腰扭伤推拿治疗、腰椎间盘突出推拿治疗、膝关节骨性关节炎推拿治疗、内科妇科疾病推拿治疗、药棒穴位按摩治疗。附：小儿推拿疗法小儿推拿疗法是中医传统的一种物理疗法，其特点是不用药物，不用器械和特殊设备，仅凭医生的双手，根据不同的病情，运用不同的手法，在人体的一定部位上进行操作，从而达到治疗疾病目的的一种无任何副作用的自然疗法。现代医学称之为“小儿抚触”，是公认的小儿养生治病的方法之一。功效：疏通经络，调和气血，扶正祛邪，增强机体的自然抗病能力。适应症：①呼吸系统：感冒咳嗽、发烧、支气管炎、肺炎、哮喘、鼻炎、鼻窦炎、鼻出血、扁桃体炎、慢性支气管炎、慢性扁桃体炎等。②消化系统：疳积（积滞、奶痨、奶积、食积）、肠炎、舌炎、吐奶、溢乳、打嗝、鹅口疮、口腔炎、厌食、呕吐、腹泻、便秘、肠痉挛、流涎（流口水）、腹痛、腹胀等。③其它类：磨牙、遗尿、尿频、夜惊、惊吓、斜颈、脑瘫、面瘫、多动综合症、哭闹、疝气、脐疝、湿疹、荨麻疹、风疹、脊柱侧弯、生长发育迟缓、睡眠不好等。④保健类：益智、助长、增强免疫功能。七、中风单元治疗运用中药“化瘀、通窍、泻热、熄风”法和“醒脑开窍”针灸法，并联合传统和现代康复技术治疗脑卒中，有效地降低了死亡率和致残率，较有效地提高了患者生活质量，并得到了家属的满意。附：醒脑开窍针法“醒脑开窍”针刺法是治疗中风等急、危重症的中药方法，该法在临床上强调“醒脑”，即“醒神、调神、安神”的重要性，在选穴上以阴经和督脉穴为主，并强调针刺手法量学规范，有别于传统的取穴和针刺方法。适应证：主要用于治疗中风及中风后遗症。十、治未病中医“治未病”理论主要包括“未病先防、既病防变、愈后防复”三大主题。“未病先防”是指在没有患病的时候，要积极预防疾病的发生，“既病防变”是指在患病以后，要积极采取措施预防疾病加重，“愈后防复”是指在病愈或病情稳定之后，要注意预防复发。治未病主要针对健康群体的健康教育；亚健康状态的调理；患病人群的有效治疗。传统疗法开展业务：运用子午流注针法，普通针灸，腹针，平衡罐，电针，红外线，中药汤药，西药等综合方法治疗脾胃病，睡眠障碍，情绪抑郁，风湿疼痛等疾病，达到养生保健，防治疾病的目的。十一、体质辨识与健康指导体质辨识，即通过中医四诊合参，对个人体质类型作出分类判断，让就诊者充分了解自己的体质类型，及易患疾病的倾向，并针对各种类型进行健康指导和体质调节干预。在中医传统思想指导下集健康体检、传统疗法保健治疗、健康咨询为一体的综合服务。整理编辑：中医科孙震

孙震

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