病请描述：脂肪性肝病是由于脂肪（主要为甘油三酯）在肝脏过度沉积引起的，当脂肪含量超过肝脏湿重的5％以上时，即称为脂肪肝。临床上分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。近年来，脂肪肝的发病率迅速增加，高达15%-17%，已成为我国仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪性肝炎可引起肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。肥胖症、长期大量饮酒、糖尿病是脂肪肝的常见病因。此外，丙肝患者容易合并脂肪肝，女性在妊娠后期及生育后脂肪肝的发生率也增多，其他如热量摄入过多、运动量减少等都可促进脂肪肝的发生。需要注意的是，并非不肥胖就不会患上脂肪肝，一些人虽然体重未超重却仍有脂肪肝，这主要与脂肪在体内的分布有关。脂肪肝早期多无明显症状，很多患者是在体检或因其它疾病就诊时发现。部分患者可出现肝区闷胀不适、隐痛，恶心，食欲不振，乏力等症状。一些人对脂肪肝的危害性认识不足，认为只是一种亚健康状态，不足为虑。实际上，研究显示，非酒精性脂肪性肝病患者中，约1/3可发展为非酒精性脂肪性肝炎，其中又有大约20%的患者可因持续炎症损伤而发生肝纤维化甚至肝硬化，约10%的肝硬化患者可因肝衰竭、肝癌等肝脏疾病死亡。因此，对有肝功能损害的脂肪性肝炎应及时治疗。对原有肝脏疾病的患者，脂肪肝可进一步加重肝损害。脂肪肝易诱发糖尿病，脂肪肝合并糖尿病者高达30％－40％。此外，脂肪肝常伴有高脂血症，是高血压、冠心病的危险因素。胆囊炎、胆石症的发病率也明显增高。怎样治疗脂肪肝？首先，要改变不良生活习惯。禁酒，多食新鲜蔬菜，适当补充蛋白质，限制高脂肪和碳水化合物的摄入。增加运动。体重超重者应减肥。对由其他疾病引起者，应积极治疗原发病，去除病因。控制饮食，减轻体重是治疗脂肪肝的基础措施。加强运动，可以从小到大逐渐增加运动量，使体重减轻的幅度至少达到5％－10％，以每周体重下降0.5－1.0 kg为宜。在短时间内体重急剧下降反而有害健康。肝功能异常者应同时服用治疗脂肪肝的药物。目前，保肝药物种类繁多，但并非多多益善。由于许多药物需经肝脏代谢，用药不当会加重肝脏负担，甚至引起肝功能损害。
刘海林 2017-10-24阅读量1.5万
病请描述： 系统性红斑狼疮可能会因病变侵犯的部位不同而出现不同的表现，比如有的病人可能出现长期发热，有的病人可能只是出现体重下降、乏力，出现蛋白尿，而有的病人可能只出现光敏感、口腔或鼻粘膜溃疡、脱发等，并不是每个狼疮病人都会出现下文提到的所有表现。 皮肤改变 蝶形红斑：这是指红斑发生在颜面两侧颧骨部，并在鼻梁部连接，因而形状貌似蝴蝶，称为蝶型红斑。 红斑样丘疹：这是一种红色斑丘疹，皮疹高出皮肤，在狼疮的急性期可出现在颜面、上臂、大腿、手背、耳廓。起病时可以是小片状，其后可能融合成片。 环形红斑：这是一种亚急性皮肤损害，红斑显示成环状或多形环状，可以在颜面，也可以在其他部位。 盘状红斑：这是一种慢性皮肤损害，多发生在面部、手背部、足底等处，也可发生在全身皮肤，甚至可能发生在口唇、舌体。红斑的边缘可见色素沉着，中间形成扁平的瘢痕，类似盘状而得名。 手指或脚趾腹部红斑：手指或脚趾腹部出现红斑，或手掌出现红斑，或指甲周出现红斑皮疹，指趾远端出现弧形红斑。 其他的皮肤表现 也可表现为过敏性皮炎或荨麻疹。 或者出现皮肤紫癜、皮肤网状青斑、指端皮肤溃疡、坏疽。 有的病人皮肤损害像冻疮，或者出现大疱性皮损。 如出现脂膜炎伴皮下组织萎缩，皮肤表面凹陷。 发热 往往是中、低热度的发热，没有怕冷、发抖这样的感染性发热的表现。有时发热会持续很长时间，甚至几个月。所以一旦出现长期发热，即使没有其它表现，也要注意是不是有SLE的可能，特别是育龄期的女性病人。 口腔溃疡 由于粘膜病损，会出现口腔溃疡，尤其是比较严重的、反复发作的、没有疼痛感觉的口腔、鼻腔部位的溃疡，要引起重视。 脱发 系统性红斑狼疮会引起脱发。特别是非疤痕部位的脱发，如果原因不明，比如说不是某种药物引起，或精神紧张等原因引起的，也应该关注一下是不是SLE 所致。 光过敏 所谓光过敏，是指眼睛对强光、阳光敏感，出现怕见亮光的表现；或者在照晒太阳后出现皮肤红斑等SLE的皮肤表现。 骨关节病变 SLE侵犯到骨关节，会出现骨关节疼痛或者关节炎的表现，比如全身各个关节出现肿胀、发红、疼痛，活动不便，有少部分病人可能会出现关节畸形。 但是，在做X线检查拍片时，关节一般不会有狭窄或关节面侵蚀性破坏表现，这一点有别于类风湿关节炎。 严重时，可能会出现股骨头坏死，病人常常表现为大腿根部或臀部疼痛，活动后更明显。以及骨梗死，病人往往会感觉患处骨痛比较明显。 血液系统改变 可能出现血液里白细胞减少、贫血或血小板减少，出现容易感染，无力、容易疲劳，以及牙龈出血、流鼻血、皮肤瘀斑等表现。 雷诺氏症 手指或脚趾麻木刺痛，皮肤苍白发紫，特别是在受到寒冷刺激后，比如浸冷水后，刺痛感或在皮肤苍白更加明显，称为雷诺氏症。但出现雷诺氏症并不一定就是SLE，高脂血症引起的肢体动脉硬化、糖尿病引起的肢体动脉硬化、尿毒症引起的小动脉钙化，都会引起肢端动脉狭窄或闭塞，出现类似雷诺氏症的表现。所以，重要的是需要进一步排查。 肌肉病变 SLE引起的肌肉改变也会出现肌肉无力或肌肉疼痛，血液检测肌酶会有改变。不过能引起肌肉疼痛的疾病还是挺多的，如果一直不大运动，突然跑几千米，可能会出现横纹肌溶解，出现肌肉疼痛。如果刚开始服用降脂药，个别病人会出现肌肉疼痛（如果是这种情况，应停服降脂药）。也有很多特殊的肌肉病变，需要综合全身情况及病史进行排查。 消化系统病变 可能会出现溃疡性结肠炎、腹腔积液等，出现慢性腹痛、腹胀、腹泻等症状，以及大便的性状改变。如果仅仅表现为消化系症状，容易被诊断为消化系统疾病，或者直到出现全身其它表现才会被关注是SLE。 肝脏损害 一旦出现肝酶（谷丙转氨酶、谷草转氨酶等）增高，大家都会在想：是不是得了肝炎？ 事实是SLE也会出现肝酶增高。SLE的病人血液内存在很多抗自身组织的抗体，如果有针对肝脏组织的抗体，就会攻击自身的肝组织。一旦肝脏受损，就会出现肝脏肿大、肝区不适、甚至黄疸，肝酶增高，但需要排除药物性肝损害、脂肪肝、病毒性肝炎、酒精性肝病等其它病因引起的肝损害。 肺损害 可以出现咳嗽、胸痛、胸闷等表现，严重的会出现气急、痰里带血丝、甚至大咯血，往往需要做肺部CT等进一步检查。在免疫抑制治疗后的SLE病人中，特别需要注意跟肺部感染性疾病相鉴别，因为在免疫抑制剂治疗后病人抵抗力下降，特别容易发生细菌或者病毒引起的肺部感染。 心血管病变 可以出现胸闷、心前区疼痛、下肢浮肿、高血压等表现，严重的也会出现气急、不能平卧，咳粉红色痰，往往需要做心电图、心脏超声、心肌酶谱等进一步检查。 神经系统损害 出现用其他原因不能解释的中枢或外周神经系统表现，轻者可仅表现为头痛、性格改变、记忆力减退，以及肢体无力、感觉异常等；重者可表现为脑梗塞、脑出血、癫痫、截瘫、昏迷等。是威胁SLE病人生命的主要原因之一。 肾脏损害 肾脏损害是SLE最常见的重要脏器病变，会出现不同程度的蛋白尿、血尿、浮肿，甚至会出现尿量减少、血肌酐增高等肾功能下降表现，统称为狼疮性肾炎。狼疮性肾炎也是我国最常见的继发性肾小球疾病之一。 为避免出现严重的多系统损害危及生命，在出现一些早期不太引人注意的症状，如皮肤表现、关节痛、口腔溃疡、蛋白尿、血尿时，就应积极检查。为避免狼疮性肾炎发展到终末期肾病（尿毒症），也应该在出现血尿、蛋白尿时就早期诊断，及时治疗。早期诊断、早期治疗，是挽救SLE病人生命，保护身体重要器官的关键！
张冉 2017-03-17阅读量7400
病请描述： 糖尿病肾病不单单是一种肾病，这种肾病更加危害到健康，也容易引起并发症。患上糖尿病肾病的原因是什么？ 众多糖友想必都已经知道，糖尿病并不单单是一个血糖的问题，它还会影响到我们身体的各个“角落”，最终引起冠心病、脑血管病变、肾脏病变以及神经和眼底病变等。这其中糖尿病肾病应该算得上是糖尿病比较严重的并发症之一。 易患上糖尿病肾病的7大因素 糖尿病肾病的高发生率和高危害性说明糖尿病肾病的“幕后黑手”很复杂，下面我们就对威胁着糖友肾脏的“幕后黑手”来个逐一击破。 1、长病程 糖尿病患者的患病时间越长，并发糖尿病肾病的可能性也就越大，因此在病友们戴上糖尿病这顶“帽子”的时候，脑子里就应该有这样一个概念“预防糖尿病肾病从这一时刻就算开始了”，且不可马虎、麻痹大意，不要让糖尿病肾病有机可乘。对于5年以上的老病友应该定期进行尿液和肾功能检查。 2、吸烟 吸烟百害而无一利。对糖尿病病人来说，抽一只烟都是多的，吸烟行为最大的危害就是影响心脏、眼睛和肾脏。没有任何理由不能戒烟，实际上戒烟就是决心问题，不要强调戒烟以后有什么害处，请下定决心戒掉烟吧。 3、高血糖 血糖高可以说是造成糖尿病肾病的基本要素，因此控制好血糖是非常关键的。良好地控制血糖可以使I型糖尿病患者发生糖尿病肾病的几率下降一半，可以使Ⅱ型糖尿病患者发生糖尿病肾病的几率降低1/3。所以说，想不得并发症就首先得控制好血糖，这就包括健康的饮食、适量的运动以及合理的用药等。 4、高血压 高血糖和高血压常常“狼狈为奸”，加速对肾脏的损害。严格控制血压对延缓糖尿病肾病的发生至关重要。目前对糖尿病合并高血压患者，多主张首选血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利、福辛普利等）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（如氯沙坦、缬沙坦等）。 5、血脂异常 糖尿病患者多有血脂异常，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）异常与肾病的发生及发展有密切关系，纠正血脂异常尤其是控制高胆固醇血症可降低蛋白尿，延缓肾小球硬化的发生与发展。使用他汀类降脂药（如辛伐他汀、普伐他汀等）对糖尿病肾病有一定的防治作用。 6、高尿酸血症 男性糖尿病患者还常常容易合并高尿酸血症（如果出现关节疼痛时，又称之为痛风），维持正常的尿酸水平对肾脏具有很好的保护作用。这就要求这类患者平时应该避免进食高嘌呤的食物（如海鲜、动物内脏等）；一定要禁止饮酒，不论是白酒、啤酒、葡萄酒或其他果酒，都含有酒精，酒精在体内会产生乳酸，乳酸会阻止尿酸从肾脏排出，从而使血尿酸升高；还要多多饮水，为痛风“排毒”；必要时可使用降尿酸药物。 7、合并糖尿病神经病变 目前观察发现合并糖尿病神经病变的患者发生糖尿病肾病的可能性大大增加，因此糖友一旦出现糖尿病神经病变的征兆，一定不要忘记对肾脏也要来个检查。 糖尿病肾病由于糖尿病的出现，使原本的肾病更复杂，更不易。但朋友们在了解病因的情况下，做好防护和治疗。
张冉 2017-02-25阅读量1.3万
病请描述： 1、胆石症与营养的关系 胆石症的病因可以归纳为胆固醇和胆汁酸代谢障碍、胆管感染饮食以及遗传因素四大类，除此以外，还可继发于某些疾病，如糖尿病、肝硬化、甲状腺功能减退、溶血性疾病等。由于近十年来，我国胆石症的发展与西方国家日趋相同，故可参照国外针对胆石症相关营养因素所做的大量流行病学调查结果来调整我们对胆石症的认识。 血中胆固醇浓度升高，胆固醇在胆汁中排出增加，形成胆固醇结石的可能性也就增加。未发生胆固醇结石的人群，胆汁中胆固醇呈过饱和状态的比例为50%，而患有胆固醇结石的人群，其胆汁几乎100%都呈胆固醇过饱和状态。胆固醇性结石的生成与肝排泌过多胆固醇有关。膳食胆固醇含量能够对肝的胆固醇分泌量产生直接的影响，即摄入低胆固醇饮食，则胆汁中胆固醇含量低，这种胆汁非但不会形成结石，相反却有溶石作用; 外源性胆固醇的摄入是决定血清胆固醇水平的因素之一。作为胆固醇的排泌和调节途径，胆汁中的胆固醇浓度确与外源性摄入密切相关。许多流行病学资料可以证明这一观点，如印度北部的胆石症病人有一半以上合并有高脂血症，30%的脂肪肝病人合并有胆囊炎、胆石症膳食中饱和脂肪已明确是胆石症的危险因素之一，特别是男性。 胆石症人群“摄入蔬菜较少”。国外的流行病学调查亦表明，蔬菜消耗量多少与胆石症的发生率密切相关。流行病学调查还发现，可溶性膳食纤维可以降低血清胆固醇以及胆汁胆固醇饱和系数，从而减少胆石症发生的风险。食物中的膳食纤维能够促进肠蠕动、减少脱氧胆酸生成，并降低胆汁中胆固醇的浓度，使之呈不饱和状态。总之，许多上述膳食调查的结果表明，蔬菜摄入量的下降与胆固醇性结石发生率升高之间有密切关系。 2、胆石症的营养干预 营养与胆石的关系不仅在于病因学方面，胆石症反过来还会对营养素的消化吸收造成不良影响，同时作为一种治疗手段，营养干预有着不可或缺的作用。 膳食干预作为保守治疗的一部分始终受到关注，通常认为增加膳食纤维能减少胆石症的患病率和复发率; 增加钙、镁、锌、铁、叶酸、维生素C等微量营养素，也可作为防治胆石症的营养干预措施，减少精制糖、饱和脂肪和胆固醇的摄入，则会降低患胆石症的风险。由于胆石症的发病与肥胖有关，帮助病人循序渐进地减重(建议以0. 5 kg /2周的速度进行)，然后保持恒定，也是胆石症防治的重要方面。另外，尚需改变静坐习惯，适当增加运动量。 利胆，即促进肝分泌胆汁和稀释胆囊胆汁、减少胆泥沉淀形成胆石的机会，故增加饮食中利胆因素会有助于胆石症的防治。但由于饮食因素的利胆机制非常复杂和多向，很难简单地将某种成分归结为是或否。中医将胆石症、胆囊炎称为“胁痛”，中医有许多关于利胆药物的研究，如大黄番泻叶、茵陈、柴胡、金钱草等，成药有邓学稼的利胆冲剂和茵陈胆道汤等。 胆石症急性发作时病人需要禁食，让胆囊处于完全休息的状态，尽量减少胃肠道对胆囊收缩的刺激因素。此时的营养支持方式首选静脉营养，经静脉输注脂肪乳、葡萄糖、复方氨基酸、微量营养素，以满足急性期的营养需要。疼痛缓解后要注意水盐补充，水分的补充有利于胆汁稀释，减少淤滞，还有利于肠道蠕动，减少肠道对有害物质的吸收;其次，还可以适当进食不含脂肪的碳水化合物、蛋白质食物。 在膳食制度上，要做到少食多餐。因为较少的进食量可以减轻胆管负担，而多次进餐能够促进胆汁排泌，减少胆汁淤滞，降低胆石形成的危险。对于那些经超声确诊而无症状的胆石症病人，做好营养管理还需取得病人的合作。 本文源自 刘燕萍，胆石症与营养。
赵刚 2017-01-28阅读量1.4万
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 1. 概述 前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy, AION）特指视神经筛板前段的缺血，导致缺血的责任血管是睫状后动脉。AION是老年人中最常见的缺血性视神经病变。临床多以晨起后发现无痛性视物模糊、水平半侧视野遮挡、眼底检查视盘水肿、线状出血为特征。危险因素主要与视乳头先天发育拥挤有关，即小杯盘比，加之高血压、高脂血症、小动脉粥样硬化等全身血管病风险因素，导致供应视神经前部组织的缺血，相当于视神经前段“中风”。另外一类前部缺血性视神经病变为风湿免疫疾病和动脉炎导致，在欧美国家主要指巨细胞动脉炎（giant cell arteritis, GCA）。GCA在亚洲人群中罕见。该章节主要强调老年人中动脉硬化引起的非动脉炎性前部缺血（non-arteritis anterior ischemic optic neuropathy）即NAION。 2. 临床表现 （1）年龄大于50岁。 （2）存在小动脉硬化的风险因素：高血压、糖尿病、高胆固醇血症、代谢综合征等。或伴鼾症、嗜烟。 （3）突发无痛性单眼视力下降，多在晨起后发现，发病时达峰，不排除进展。 （4）视力损害：视物遮挡，也可累及中心视力。视力下降的程度因人而异，可以正常不受影响，有些仅存光感。色觉障碍与视力下降程度相当 （5）视野缺损：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （6）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断NAION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据。 3. 病症详解 3.1. 病因 发病确切机制不明，但视神经发育异常，高危视盘/小杯盘，即视乳头小，血管发出拥挤被认为是最重要的病因。小动脉硬化、高血压、糖尿病、高胆固醇血症等均是发病的风险因素；低灌注、夜间低血压、鼾症也是触发因素。治疗勃起障碍的药物如万艾可有诱发NAION的报道。颈动脉狭窄、大动脉斑块、房颤、心源性栓子等大动脉疾病并不是NAION的高危因素，却是视网膜缺血（TIA、视网膜中央/分支动脉阻塞）的最主要病因 3.2. 疾病诊断 年龄大于50岁患者，晨起出现单眼无痛性视物遮挡，查体见眼底视乳头节段性水肿 、线状出血；对侧健眼高危视盘。相对性瞳孔传入障碍（RAPD）阳性；视野损害为水平或弓形视野缺损，加上高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、打鼾等动脉硬化血管病的风险因素。注意双眼同时发病的视神经缺血少见，多为青年胰岛素依赖糖尿病患者，发病机制不详，与局部血供及新生血管相关。双眼先后发病，间隔时间短于半年的患者，必须排除动脉炎（巨细胞动脉炎、结节性动脉炎、白塞病）、梅毒感染的风险因素。 3.3. 检查方法 （1）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断AION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据 （2）视野检查：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （3）眼底荧光血管造影 ：FFA对于NAION的确诊价值并不大，晚期显示视盘荧光渗漏。但脉络膜血管正常。但FFA对于诊断GCA意义重大。 （4）头颅MRI：视神经少有强化，借此与视神经炎的全程强化鉴别。很多患者可见脑白质片状脱髓鞘改变，与脑小血管慢性缺血相关。头颅影像学虽然对确诊没有意义，但可除外颅眶占位，避免误诊。 （5）血液检查：血脂、餐后血糖或糖化血红蛋白是确诊动脉硬化高脂血症的重要依据。血沉、c-反应蛋白增高对于鉴别GCA意义重大。年龄小于50岁的青年患者需筛查风湿免疫组套。梅毒及其他感染指标对鉴别诊断有意义。 （6）颞动脉活检 疑为动脉炎性AION患者需行颞动脉活检。其是诊断GCA的金标准。活检的阳性率与取材侧别、范围、激素的使用有关。但原则上不应等待活检结果而延误激素使用。组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症，动脉壁3层皆受累，血管内膜和中层更为明显，淋巴细胞和多核巨细胞浸润。 3.4. 并发症 非动脉炎性前部缺血性视神经病病变范围局限，病后仅遗留视神经萎缩。GCA为预后凶险的疾病，是西方白种人最普遍的血管炎性疾病。GCA不仅累及后睫状动脉，还可导致后部视神经，视网膜、脉络膜、眼肌、脑血管、心血管的缺血表现。如怀疑GCA诊断，需高度重视！血沉及c-反应蛋白对诊断非常关键。必要时行颞动脉活检确诊。尽早给予大剂量激素是治疗，可以逆转血管炎病理改变，挽救视力，防止另眼发病。 4. 预防 首先预防心脑血管病的风险因素。高血压患者正规服用降压药物，避免血压过度波动和夜间低血压。高脂血症及糖尿病患者在医生指导下用药，避免动脉硬化进一步发展。治疗严重的鼾症。戒烟、戒酒、重视起居规律,科学合理安排日常工作和生活，适当锻炼身体。 5. 治疗 NAION无特殊治疗。急性发病期如果视乳头水肿严重，且患者血压、血糖控制良好的基础上可使用中、小剂量的口服激素，短期使用。高血压、糖尿病患者必须在内科医师协助下使用激素。如水肿轻微，视功能尚好，不建议使用。阿司匹林对视力预后及预防对侧眼发病无帮助。 6. 求医准备 发病时间较长的患者就诊时最好能携带发病后数天的眼底照片和眼底血管荧光造影图片，因为只有急性期患者视乳头水肿、出血的特征有利于诊断，慢性期视神经萎缩不能为诊断提供帮助。 7. 预后 多数患者发病后病情不会进展，40%患者视乳头水肿消退后视力及视野将有部分改善，视力可提高3行左右。患眼慢性期表现为视神经萎缩。15%的患者5年内对侧眼发病，尤其是高危视盘的患者。 8. 常见问题 （1）我的视神经缺血能治愈吗？视神经缺血是永久性的损害，无法治愈，但是也不将进展。大部分患者的视功能良好，仅视野一半或弓形缺失。 （2）另外眼是否发病？能预防吗？15%的患者另眼会在今后5年中发病，原因是由于视盘本身先天发育拥挤，加之动脉硬化的因素、血压波动、鼾症等。糖尿病患者另眼发病率明显增高。目前无药物可以预防另眼发病，注意控制全身心脑血管病的风险因素。 （3）可以使用激素治疗吗？急性期视乳头水肿严重的患者可以使用口服中小剂量激素，1-2周内减停。水肿轻微、高龄、血糖血压控制不佳患者尽量避免使用。 （4）头颅MRI报告脑部脱髓鞘改变严重吗？此表现在视神经缺血患者中常见，为小动脉粥样硬化的间接证据，预防心脑血管病风险因素即可。 （5）我需要定期复诊吗？如病情稳定，短期内可不用来诊，除非另眼发病。注意关注全身心脑血管疾病情况。 9. 最新进展 急性期NAION后玻璃体注射抗血管内皮生长因子（Ranibizumab）在小样本临床研究中显示具减轻水肿和神经保护的作用，但作用机制不详。前列腺素类药物（PGJ2）在动物模型中表明具有神经保护作用，但尚未进入临床试验阶段。
田国红 2015-04-15阅读量2.4万