病请描述： 神药界的泰斗二甲双胍，又有令人振奋的新发现。 ▍二甲双胍可“返老还童” 近日，国际性科技期刊《Nature》官网刊发一篇重磅新闻。报道显示，加州的一项小型临床研究首次表明，逆转人体表观遗传时钟是可能的。在过去一年的时间里，9名健康志愿者服用了生长激素和两种糖尿病药物的混合物，其中就包括二甲双胍。通过分析一个人基因组上的标记来衡量，他们的生物年龄平均下降了2.5年。 虽然这个研究是一项小型临床研究，但首次证实了生物学年龄是可以逆转的。并且，本次试验结果是通过人实验获得，比此前很多小白鼠的动物实验结果，更加让人兴奋。 二甲双胍是一类治疗2型糖尿病的“权威”用药，在国内外多种治疗指南中被列为一线降糖药物。该药物有降糖作用确切，低血糖风险小，价格低廉等优点，是目前应用最为广范的甲类降糖药物之一。 不得不说，近年来随着研究的不断深入，二甲双胍不仅被发现可以，还有许多让人惊喜的发现。 ▍部分研究新发现 1、抗衰老作用 此前，美国食品和药物管理局是批准了“用二甲双胍对抗衰老”的临床试验，国外科学家之所以将二甲双胍作为抗衰老候选药物，可能是因为二甲双胍能增加向细胞中释放的氧分子数量。 2、减肥作用 二甲双胍是一种能减肥的降糖药，能增加胰岛素的敏感性，减少脂肪的合成。美国糖尿病预防计划（DPP）研究小组的一项研究显示，在非盲研究7年-8年的时间里，接受二甲双胍治疗的患者，体重平均减轻3.1千克。 3、心血管保护作用 二甲双胍具有心血管保护作用，是目前唯一被糖尿病指南推荐为有明确心血管获益证据的降糖药物。研究表明，二甲双胍的长期治疗与新诊断的2型糖尿病患者及已经发生了心血管疾病的2型糖尿病患者的心血管疾病发生风险下降显著相关。 4、改善多囊卵巢综合征 多囊卵巢综合征是一种以高雄激素血症、卵巢功能障碍、多囊卵巢形态为特征的异质性疾病，其发病机制不清，患者常存在不同程度的高胰岛素血症。研究表明，二甲双胍可通过减轻胰岛素抵抗，恢复其排卵功能，改善高雄激素血症。 5、抗癌 Whitehead研究所科学家找到了线粒体的一个主要途径，这途径能帮助癌细胞在低葡萄糖环境下生存。通过发现肿瘤细胞此途径的缺陷或葡萄糖利用能力的受损，从而能预测肿瘤对抗糖尿病药物的敏感性。这是二甲双胍抗癌的直接证据 6、改善肠道菌群 有研究显示，二甲双胍能够恢复肠道菌群的比例，使其向有利于健康的方向转变。为肠道有益菌提供优势生存环境，从而起到降低血糖、正向调节免疫系统的作用。 7、有望治疗部分自闭症 此前，麦吉尔大学的研究人员发现，二甲双胍可治疗某些形式自闭症的脆性X综合征，且该创新性研究发表在《自然》子刊《Nature Medicine》杂志上。 8、抗雾霾 美国西北大学的Scott Budinger教授领导的团队在小鼠中证实，二甲双胍可以预防雾霾引起的炎症，阻止免疫细胞释放一种危险分子到血液中，抑制动脉血栓的形成，从而降低心血管疾病的发病风险。 9、协助戒烟 宾夕法尼亚大学的研究人员发现，长期的尼古丁使用会导致AMPK信号通路的激活，而尼古丁戒断时AMPK信号通路会受到抑制。因此他们推断如果用药物激活AMPK信号通路就可能缓解戒断反应。 10、抗炎作用 此前，临床前研究及临床研究表明，二甲双胍不仅能通过改善诸如高血糖、胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化的血脂异常的代谢参数来改善慢性炎症，而且有直接的抗炎作用。 11、逆转认知障碍 德州大学达拉斯分校的研究人员实验结果表明，使用200毫克/公斤体重的二甲双胍治疗小鼠7天可以完全逆转因疼痛而产生的认知障碍。而治疗神经痛和癫痫的加巴喷丁却没有这样的疗效。这意味着二甲双胍可以老药新用，治疗神经痛患者的认知障碍。 12、降低特定孕妇流产风险 近日发表在柳叶刀子刊上的最新研究显示，二甲双胍或可降低特定孕妇的流产、早产风险。来自挪威科技大学（NTNU）、St.Olavs医院的科学家们进行了一项为期近20年的研究发现：多囊卵巢综合征患者在怀孕3个月末服用二甲双胍，可能会降低后期流产和早产的风险。 13、外用治疗脱发 近日，Cell 子刊Cell reports的一项研究结果发现，二甲双胍能够刺激小鼠的背部毛囊由休止期进入生长期，促进毛发生长，而机制考虑与目前的热门研究方向—自噬相关，即二甲双胍可以激活 AMPK 通路，这一通路与自噬关系密切。 男女备孕均可吃一点 怀孕率会略上升 人会瘦 还会显得年轻 曙光生殖 夏医生 每周一、三、五、六上午曙光生殖东苑贵宾楼4楼3诊室出诊
夏烨 2019-09-23阅读量1.2万
病请描述： 使用激素，有不少副作用。在使用前及使用中，病人应了解这些副作用并相应采取防治措施。 1，血糖升高。有些病人可出现血糖升高，甚至到糖尿病程度。可用饮食控制、体力运动、监测血糖、降糖药物等措施。 2，上消化道出血。可同时用抑制胃酸的药物来预防。常用质泵抑制剂如每晚奧美拉唑一片。 3，高血压。自测血压。降压药物。 4，高脂血症。定期化验。降脂药物。 5，骨质疏松。定期查骨密度。服用钙片、维生素D。较重者，每周一片阿仑磷酸钠D3(同时一片钙尔其D3)。 6，感染。尤其呼吸道感染。可多洗手。屋内通风。少去人密集场所。冬春季外出带口罩。 7，脂肪重新分布。(见上文) 8，水肿。可限盐。适当用利尿剂。 9，精神症状。如有明显失眠、兴奋等，可由医生适当用些镇静药物。 在专家指导下，规范使用激素，不盲目过高剂量及过长疗程使用激素，会明显减少以上副作用。
陆福明 2019-07-11阅读量8859
病请描述： 使用激素，有不少副作用。在使用前及使用中，病人应了解这些副作用并相应采取防治措施。 1，血糖升高。有些病人可出现血糖升高，甚至到糖尿病程度。可用饮食控制、体力运动、监测血糖、降糖药物等措施。 2，上消化道出血。可同时用抑制胃酸的药物来预防。常用质泵抑制剂如每晚奧美拉唑一片。 3，高血压。自测血压。降压药物。 4，高脂血症。定期化验。降脂药物。 5，骨质疏松。定期查骨密度。服用钙片、维生素D。较重者，每周一片阿仑磷酸钠D3(同时一片钙尔其D3)。 6，感染。尤其呼吸道感染。可多洗手。屋内通风。少去人密集场所。冬春季外出带口罩。 7，脂肪重新分布。(见上文) 8，水肿。可限盐。适当用利尿剂。
陆福明 2019-07-11阅读量8024
病请描述：改革春风吹满地，胡吃海塞没关系。血脂高点算啥事，回头走路头撞地。小小的的血脂异常竟是卒中发生的背后主谋之一！要知道，卒中已经成了我国人口死亡和致残原因的 top1 。 想要远离中风，可得把淘气的血脂安排得明明白白！ 什么是脑卒中呢？ 卒中，俗称中风，是指由于急性脑循环障碍所致的脑功能缺损或脑血管病事件。其发病迅速、来势凶猛。据报道 2010 年我国有 170 万的人口死于脑卒中，且存活者中有超过一半的患者遗留有严重残疾，给社会和家庭带来从沉重的负担！ 脑卒中后， 对生活质量有什么影响？ 大脑是人体的司令中枢，脑部的任何一处创伤都有可能影响机体功能的实现。如果语言中枢受损，就会出现“讲话不清楚”等症状。如果受损的是运动中枢。就可能出现运动功能障碍，吞咽功能障碍，大小便失禁、偏瘫等等。这些症状有时并不单一出现，而是同时出现，让患者的生活质量急剧下降，痛苦不堪！ 脑卒中和 LDL-C 有什么关系？ 在不少人看来，“低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）”远远不够“卒中杀手”的资格，然而看过古侠片的盆友们都晓得最厉害的世外高人从不会舞刀弄枪咋咋呼呼的，他们常常虚怀若谷“杀人于无形”。 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）就是这样的一个角色，沉默内敛毫不张扬。在低调的外表下，它确是卒中最重要的诱因！ 如果把人体的血管比喻成饺子，那么低密度脂蛋白（LDL-C）就像饺子里面的肉馅，超过正常范围累积，过多的低密度脂蛋白（LDL-C）就会沉积在动脉壁，形成一种医学上能够检测的粥样斑块，血管就变成了皮薄馅“大”得饺子，在锅里煮着煮着，不小心一碰，饺子皮就破了，溢出来的饺子馅便搞浑了一锅好好的饺子汤！ 让人感到可怕的是，这些不稳定的斑块像炸弹一样，一旦破裂，就会形成血栓，如果堵塞心脏则可导致心绞痛与心肌梗死，如果堵塞脑血管则可导致中风！ 如何降低 LDL-C ？ 01 调血脂有“法宝”——他汀类药物！ 近 20 多年来，多项大规模临床试验结果一致显示，他汀类药物在动脉粥样硬化性心血管疾病（包括卒中）的一级和二级预防中均能显著降低心血管事件危险。在超过 90000 人群的他汀类药物临床试验荟萃分析中证实：低密度脂蛋白胆固醇水平每降低 10%，卒中的发生率降低 15.6%。 所以，为了调脂达标，临床上应首选他汀类调脂药物，如阿托伐他汀。 02 降低血脂目标值——各有不同！ 应根据动脉粥样硬化的的不同危险程度，确定调脂治疗需要达到的胆固醇基本目标值。 推荐将低密度脂蛋白胆固醇降至某一界点（目标值）。 极高危人群 LDL-C＜1.8ｍｍo／L 高危人群 LDL-C ＜２.６ｍｍol／L 中危和低危人群 LDL-C＜３.４ｍｍol／L 这里的“低危”、“高危”会有医生为您确定，您只要记住血脂水平的目标值不能完全参考化验报告单上的参考范围，每个人由于危险程度不同，要求达到的目标值也不同，切不可自认为自己的水平已为“正常”，而拒绝或擅自停用药物！ 同时，卒中患者属于极高危人群，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，均推荐给予他汀类药物长期治疗，推荐目标值为低密度脂蛋白胆固醇水平＜１.８ｍｍol/L.要提醒大家的是，他汀治疗应长期服药，不可擅自停药减量，所有的药物调整应谨遵医嘱。 03 健康血脂水平的保证—良好生活方式 在保证用药依从性的同时，我们还需改善不良生活方式。 少吃点什么：少吃蛋黄、奶油、猪肝、猪脑等等。 多吃点什么：多吃胡萝卜、芹菜、海带、丝瓜、白木耳、食用菌、、核桃、香蕉、柚子、苹果等。 少做点什么：久坐不动！以车代步！以及年轻人最爱的“周末躺尸”行为！ 多做点什么：散步、慢跑、游泳、气功、瑜伽等节律慢、运动量小的项目。每天运动时间最好不要少于 40 分钟，或者每周至少做 150 分钟的有氧运动。 更多心脑血管健康相关科普内容，扫描图中二维码 进入“心脑血管患者健康管理计划”专区继续查看！ 想了解更多，识别二维码免费咨询医生
健康资讯 2019-07-05阅读量9530
病请描述： 近年来，脑梗死的发病率逐年升高，发病年龄也越来越年轻，给患者本人、家庭都带来很大的痛苦和压力。其实脑梗死是可预防的，生活方式和饮食习惯与脑梗死的发生密切相关，如吸烟、过量饮酒、缺乏运动和锻炼、高盐高脂饮食等均增加脑梗死的发病率。因此，脑梗死的预防也主要从改善生活方式，合理膳食，适当运动，戒烟限酒，控制危险因素方面着手。 那下面我们就详细列举一下日常生活中的注意事项： 1.低盐低脂饮食，建议限制食盐每日食用量小于6g，胆固醇每日摄入量小于300mg。可以多吃蔬菜、水果、谷类，适量食用牛奶，鱼类，瘦肉等，这些食物可减少饱和脂肪酸的摄入。 2.适当增加运动，适当增加每日运动和锻炼，快走、慢跑、跳舞、打球均可，但要根据自身身体情况，注意不要运动过量，避免劳累，尤其是合并心肺疾病患者。 3.戒烟限酒，建议烟要戒掉，酒可适当饮用，不可过量饮酒。 4.注意天气变化，及时增减衣物，避免着凉感冒。 5.每日饮水充足（心脏病患者或既往心衰患者避免过量饮水，以免增加心脏负担诱发加重心脏病）。 6.避免久坐，尤其在看电视，上网或长途旅行坐车、坐飞机时要及时起身活动。 7.积极控制治疗可诱发及加重脑梗死的疾病，比如高血压病、糖尿病、房颤、高脂血症等（这点非常重要）。 8.心理状态与脑梗死发生关系也很密切，平时保持情绪稳定，尽量避免生气、激动等不良情绪。 9.每年定期体检，把握血压、血糖、血脂、动脉硬化等指标及自身整体健康状态。 其次，还有一些危险因素也可增加脑梗死发病率，但我们无法干预，比如：年龄（随着年龄增大，发病率增加）、性别（男性高于女性）、遗传因素（父亲、母亲有冠心病、脑梗等动脉粥样硬化疾病均增加子女患病风险），存在这些因素更要重视以上注意事项。 总之，脑梗死是可预防的，重视以上注意事项可降低脑梗死发生风险。
尹延伟 2019-06-06阅读量9367
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述：肺移植后并发症会影响移植肺的存活，甚至导致部分受者移植肺功能降低，而死于并发症。 一． 呼吸系统并发症 1.感染 移植肺的感染率明显高于其它移植器官，是威胁肺移植术后长期生存的主要因素之一。在肺移植中，60%以上的晚期死因是感染。 移植肺术后高感染率的原因： ①肺是与外界相同的器官，易受感染。 ②手术本身所造成的积血、淋巴管中断等因素均对移植肺造成损害。 ③无神经的肺，缺乏神经保护机制、咳嗽放射机制，支气管黏膜上皮功能受损，极易发生吸入性及阻塞性肺炎。 ④免疫抑制药物。 ⑤急慢性排斥反应进一步破坏防御机制。 主要感染包括：肺移植术后 （1）细菌性肺炎 （2）病毒性肺炎 （3）原虫感染 （4）真菌感染 2. 急性肺水肿：是肺移植术后早期最常见的并发症之一。经过多年的研究，由于再灌注性肺水肿损伤引起的移植物失败率已由30%降至15%或更低。通常发生在术后8-12小时, 患者主诉胸闷、气急，有大量淡血性泡样液体从气道流出，血SO2下降，听诊术侧大量啰音。处理：利尿、严格控制补液量、呼吸机PEEP应用、大剂量激素应用，如治疗有效，24-48小时后症状缓解。 二、心血管系统并发症 1．高血压 可由移植前原发高血压，移植后原发高血压，急、慢性排斥反应、肾炎复发/或新发、继发红细胞增多症、药物如激素，环孢素A，普乐可复毒副作用等引起。 2．高脂血症。 3．动脉硬化与冠心病。 4．脑血管意外，包括脑栓形成或及脑出血。 5．深静脉血栓或肺动脉栓塞：发生率较高为7.7%，尤其是表现不典型病例使诊断相对困难，术后预防极为重要。 6．肺动脉狭窄：肺动脉吻合口并发症并不少见，原因是供体和受体血管口径不匹配或血管扭曲。 7．右心或左心衰竭：右心或左心衰竭常见原因是心肌梗塞或肺动脉血栓。肺动脉血栓多发生在肺移植后期。 8．心律失常：多为室上性心律失常，房扑或房颤，常发生在手术近期。 二． 消化系统并发症： 当病情稳定进入恢复期阶段，消化道并发症即可能暴露出来。术后常见胃肠道主诉：腹饱满、厌食、恶心呕吐。消化道并发症发生率约10-26%，死亡率占肺移植死亡的22%。 1．肝脏疾病； ⑴乙型肝炎； ⑵丙型肝炎； ⑶CMV感染及其它病毒感染性肝炎； ⑷药物性肝损害，包括免疫抑制药物，如：硫唑嘌呤，环孢素A，FK506，米唑立宾，酶酚酸酯等，某些抗生素，某些抗高血压药及降脂药等； 2．消化道溃疡，穿孔，出血； 3．急性胰腺炎 4．胆襄炎，胆结石； 5．胃肠道其它并发症，包括恶心，呕吐，腹胀，腹泻，肠坏死，结肠炎等。 三． 内分泌及代谢异常并发症 1．糖尿病及高血糖；原来糖尿病或朮后皮质类固醇、FK506、环孢素等药物所致。 2．高尿酸血症； 3．骨病； 4．钙磷代谢障碍； 5．高钾血症及低钾血症； 6．高钠血症及低钠血症。 四． 血液系统并发症 1．贫血； 2．白细胞和血小板减少； 3．红细胞增多症。 五． 神经系统并发症 1．中枢神经病变 术后几天内出现症状要考虑： ⑴水电解质紊乱； ⑵排斥引起脑病变； ⑶高血压脑病及脑血管意外； ⑷高血糖或低血糖 ⑸药物如环孢素A，普乐可复，大量激素等。 术后1~3个月发生症状要考虑： ⑴感染 包括细菌，真菌及病毒； ⑵脑血管意外 ⑶排斥引起脑病。 手术后期出现症状要考虑： ⑴感染； ⑵脑血管意外； ⑶脑肿瘤，尤其是脑淋巴瘤。 2．周围神经病变 主要表现为运动障碍 〔2〕多数与免疫抑制剂使用有关。 六． 移植后肾功能衰竭 肾移植后少尿，无尿或移植后1周血肌酐>400μmol/L，需要或不需要透析治疗，包括有： 1．急性肾小管坏死， 2．肾脏无功能，。少见。 3．急性药物肾毒性等。 七． 骨骼系统并发症 与移植后有直接关系的骨骼并发症有： 1．骨质蔬松，移植后皮质类固醇及环孢素A的应用； 2．骨无菌性坏死灰复燃移植前骨病，移植后皮质类固醇使用是致病因素之一。见于股骨头，髋部，膝，肩关节等。 八． 眼部并发症 主要是使用免疫抑制剂为诱因，包括有：结膜炎，角膜炎，虹膜睫状体炎，脉络膜炎，视网膜病变，视网膜色素沉着或色素脱失，白内障等，原因为： 1．感染：细菌（包括结核杆菌）病毒； 2．药物 如皮质类固醇，环孢素A，硫唑嘌呤等免疫抑制药物； 3．肿瘤。 十一. 肿瘤并发症 极少数为移植前病者已存在肿瘤而无症状，绝大多数肿瘤为移植术后免疫抑制剂使用后引起。肺移植后发生恶性肿瘤的相关数据见表1。1年的生存者中淋巴系统的新生物是最主要的恶性肿瘤，5年生存者中以皮肤癌为主。 常见肿瘤有： 1. 皮肤癌； 2. 淋巴瘤 多为非霍金氏淋巴瘤； 3. 卡波氏肉瘤； 4. 会阴部，外阴部肿瘤； 5. 肝癌； 6. 白血病； 7. 卵巢癌，乳腺癌，膀胱癌，食道癌，结肠癌，肺癌。 本文为转载文章，如有侵权请联系作者删除。
谢冬 2018-12-18阅读量1.0万
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：临床实例 最近小张到肖医生门诊来就诊，28岁，是一家外企的员工，工作忙得不行，压力也非常大，还经常出差和熬夜。他说自己最近公司体检发现血压正常高值，非常担心以后会发展为高血压，赶紧来看病。 我给他分别量了左、右手血压，发现均为收缩压（SBP）130mmHg，舒张压（DBP）85mmHg。给他查了尿常规是正常的，又给他查了更敏感的尿微量蛋白全套，也都正常。我又进一步查看了小张的体检报告，肝肾功能、血脂血糖、心电图、肾脏B超都是正常的。问起小张生活习惯，他没有特别的用药史，说最近年底，工作压力特别大，经常出差，睡眠也不好，从来没有十二点前能入睡，最近锻炼也没时间，体重比以前长了4斤，饮食也不规律，大多需要在外面吃。 于是，我请小张：①改善入睡时间，晚上10点半必须要停下手头的工作准备休息，早上早起一个小时；②低盐饮食，若是在外面吃饭可以清水涮一下口味重的菜；③抽出时间去健身运动，减轻体重到BMI正常范围。④ 自己在家里监测血压。 小张非常焦虑地问我，肖医生，我该怎么办，以后会得高血压吗？ 临床上，像小张这样，工作压力大，经常需要熬夜，没有时间运动，发现血压在正常高值的不在少数，很多人没有任何不适，也觉得并没有达到高血压程度，就不引起重视，也不定期随访。那么，如果体检发现血压正常高值了，该怎么办呢？ 在我国新颁布的《中国高血压防治指南2018年修订版》中提出对于高血压要进行“诊断性评估”，包括： ① 确立高血压诊断，确定血压水平分级； ② 判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压； ③ 寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况。 ④ 从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 所以对于正常血压高值也是一样，按照这个原则四步走 一、首先，不要引起不必要的恐慌，先明确是不是血压正常高值 血压增高其实是机体的一种代偿性表现，是对自身处于不良运转状态的一个提醒，因此，不要一次测量血压增高就给扣上血压异常的帽子，要根据个人具体情况具体诊断。 目前我国采用 正常血压（SBP<120 mmHg 和DBP<80 mmHg）、 正常高值[SBP 120~139 mmHg 和（或）DBP80~89 mmHg] 高血压[SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg]进行血压水平分类。 以上分类适用于18 岁以上任何年龄的成年人。 将血压水平120~139/80~89 mmHg 定为正常高值血压，主要根据我国流行病学研究的数据确定。因为血压水平120~139/80~89 mmHg 的人群，10 年后心血管风险比血压水平110/75 mmHg 的人群增加1 倍以上；而且，血压120~129/80~84 mmHg 和130~139/85~89 mmHg 的中年人群，10 年后分别有45%和64%成为高血压患者。 所以，血压正常高值也需引起重视！ 虽然现在暂时还不是高血压，但也有必要先了解一下高血压的定义。 高血压指的是在未使用降压药物的情况下，非同日3 次测量诊室血压，SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （因目前尚无家庭自测和动态血压监测方法对诊断正常高值血压的界定值，此处为避免混淆视听，省略以该两种方法诊断高血压的数值） 根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1 级、2 级和3 级。 可以看到对高血压并非测量一次即可做出结论，《中国高血压防治指南》要求高血压诊断时要测量非同日的三次血压，三次血压都达到高血压的诊断标准时方可做出诊断。而且非同日严格意义上是指间隔1-2周，这样才能确保排除引起血压升高的多种因素。 所以，即使一次两次测得血压正常高值，也不要引起不必要的恐慌，可以积极改善影响因素，非同日三次测定都提示血压在正常高值才有意义。 肖医生身边就有很多这样通过改善影响血压的因素，血压从正常高值恢复正常的例子，所以去除诱因还是很有作用的。 那血压又有什么影响因素呢？ 高血压危险因素包括遗传因素、年龄以及多种不良生活方式等多方面。 1. 高钠、低钾膳食 高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。 现况调查发现2012 年我国18 岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5 g，虽低于1992 年的12.9 g 和2002 年的12.0 g，但较推荐的盐（6g以内）摄入量水平依旧高75.0%，且中国人群普遍对钠敏感。 2. 超重和肥胖 超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险，同时也是高血压患病的重要危险因素。近年来，我国人群中超重和肥胖的比例明显增加，35~64 岁中年人的超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，其中女性高于男性，城市人群高于农村，北方居民高于南方。 中国成年人超重和肥胖与高血压发病关系的随访研究结果发现，随着体质指数（BMI）的增加，超重组和肥胖组的高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28 倍。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 内脏型肥胖与高血压的关系较为密切，随着内脏脂肪指数的增加，高血压患病风险增加。此外，内脏型肥胖与代谢综合征密切相关，可导致糖、脂代谢异常。 3. 过量饮酒 我国饮酒人数众多，18 岁以上居民饮酒者中有害饮酒率为9.3%。限制饮酒与血压下降显著相关，酒精摄入量平均减少67%，SBP 下降3.31 mmHg，DBP 下降2.04 mmHg。目前有关少量饮酒有利于心血管健康的证据尚不足，相关研究表明，即使对少量饮酒的人而言，减少酒精摄入量也能够改善心血管健康，减少心血管疾病的发病风险。 4. 长期精神紧张 长期精神紧张是高血压患病的危险因素，精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。一项包括13 个横断面研究和8 个前瞻性研究的荟萃分析，定义精神紧张包括焦虑、担忧、心理压力紧张、愤怒、恐慌或恐惧等，结果显示有精神紧张者发生高血压的风险是正常人群的1.18 倍和1.55 倍。 5. 其他危险因素 除了以上高血压发病危险因素外，其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等。近年来大气污染也备受关注。研究显示，暴露于PM2.5、PM10、SO2 和O3 等污染物中均伴随高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。 如果通过改善以上影响因素后血压仍未能降至正常，监测一段时间后非同日3次测量血压仍在正常高值，确定血压正常高值的诊断，该怎么办？ 二、判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压 有很多继发性因素可引起高血压，即使是正常高值血压，也需要积极明确原发还是继发，这时需到医院就诊，请专业的医生除外继发性因素，包括肾实质性高血压、肾动脉狭窄及其他血管病引起的高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多症及其他内分泌性高血压、甲状腺功能异常、甲状旁腺功能亢进症、肾素瘤、药物性、单基因遗传性高血压等。 如果查出继发性因素就需要积极治疗继发性原因，若未发现继发性因素，则考虑原发性血压正常高值，接下来该怎么办？ 三、寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况 目前最新的中国高血压防治指南中表明“对于低中危的血压正常高值人群给予降压药物治疗目前尚缺乏以预后终点为研究目标的临床试验证据”，也特别提出“根据以往我国高血压防治指南实施情况和有关研究进展，对影响风险分层的内容作了部分修改，增加130~139/85~89 mmHg 范围” 。 这就是说，就算血压只是正常高值，也需要评估危险因素、靶器官损害和相关临床情况，以综合判断危险度，进而指导治疗。 那么需要评估哪些内容呢？ 这些评估的内容也非常复杂，所以也需请专业的医生为您评估和检测，包括： ①病史：男性年龄是否大于55岁，女性大于65岁，是否有吸烟或被动吸烟，是否有一级亲属心血管病发病年龄＜50岁，是否有脑血管病、心脏病、肾脏病、外周血管病、视网膜病、糖尿病和特别的用药史等。 ② 查体：有没有腹型肥胖（腰围：男性≥90cm，女性≥85cm）或BMI≥28kg/m2 ③ 化验：血常规、空腹及2h血糖（口服葡萄糖耐量）、糖化血红蛋白、血钠血钾、血脂四项（TC、TG、LDL、HDL）、同型半胱氨酸、肾功能（包括尿酸）及估算肾小球滤过率、尿常规、尿微量白蛋白/肌酐。 ④ 检查：心电图、超声心动图、颈动脉血管超声、眼底检查。 ⑤对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以选择以下检查项目：血浆肾素活性或肾素浓度、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血或尿儿茶酚胺、甲状腺功能、甲状旁腺素、肾动脉超声和造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、肾上腺静脉采血以及睡眠呼吸监测等。 如果医生综合评估下来，正常高值血压的危险度是高危，需要积极药物治疗；如果其危险度是低危或中危，推荐生活方式干预，那我们可以做些什么呢？ 四、生活方式干预 生活方式干预在任何时候对任何高血压患者（包括正常高值者）都是合理、有效的治疗，其目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。主要包括： 1. 减少钠盐摄入，增加钾摄入 为预防高血压降低高血压患者血压，钠摄入量减少至2400mg/d（6g氯化钠）。 所有高血压患者均应采取各种措施，限制钠盐摄入量。主要措施包括： ①减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油）； ②避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品； ③建议在烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用。 增加膳食中钾摄入量可降低血压。主要措施为： ①增加富钾食物（新鲜蔬菜、水果和豆类）的摄入量； ②肾功能良好者可选择低钠富钾替代盐。不建议服用钾补充剂（包括药物）来降低血压。肾功能不全者补钾前应咨询医生。 2. 合理膳食建议饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和胆固醇摄入。DASH（Dietary Approaches to Stop Hypertension）饮食 每天吃足量的蔬菜、水果和全谷物 每天吃适量的脱脂或低脂奶制品 每天吃适量的瘦肉、鱼类和干果 限制钠、甜品、含糖饮料和红肉的摄入 3. 控制体重推荐将体重维持在健康范围内（BMI：18.5~23.9 kg/m2，男性腰围<90 cm，女性<85 cm）。控制体重，包括控制能量摄入、增加体力活动和行为干预。 在膳食平衡基础上减少每日总热量摄入，控制高热量食物（高脂肪食物、含糖饮料和酒类等）的摄入，适当控制碳水化合物的摄入； 提倡进行规律的中等强度的有氧运动、减少久坐时间。 此外，行为疗法，如建立节食意识、制定用餐计划、记录摄入食物种类和重量、计算热量等，对减轻体重有一定帮助。 对于综合生活方式干预减重效果不理想者，推荐使用药物治疗或手术治疗。 对特殊人群，如哺乳期妇女和老年人，应视具体情况采用个体化减重措施。减重计划应长期坚持，速度因人而异，不可急于求成。建议将目标定为一年内体重减少初始体重的5%~10%。 4. 不吸烟吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。被动吸烟显著增加心血管疾病风险。戒烟虽不能降低血压，但可降低心血管疾病风险。 5.限制饮酒过量饮酒显著增加高血压的发病风险，且其风险随着饮酒量的增加而增加，限制饮酒可使血压降低。 建议高血压患者不饮酒。 如饮酒，则应少量并选择低度酒，避免饮用高度烈性酒。每日酒精摄入量男性不超过25 g，女性不超过15 g；每周酒精摄入量男性不超过140 g，女性不超过80 g。白酒、葡萄酒、啤酒摄入量分别少于50ml、100 ml、300 ml。 6. 增加运动运动可以改善血压水平。 建议除日常生活的活动外，每周4~7 天，每天累计30~60 分钟的中等强度运动（如步行、慢跑、骑自行车、游泳等）。 运动形式可采取有氧、阻抗和伸展等。以有氧运动为主，无氧运动作为补充。运动强度须因人而异，常用运动时最大心率来评估运动强度，中等强度运动为能达到最大心率【最大心率（次/分钟）= 220﹣年龄】的60%~70%的运动。 高危患者运动前需进行评估。 7. 减轻精神压力，保持心理平衡 精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。精神压力增加的主要原因包括过度的工作和生活压力以及病态心理，包括抑郁症、焦虑症、A 型性格、社会孤立和缺乏社会支持等，所以如果能调整工作和生活压力还是尽量改善，因为毕竟保命要紧。 体检发现血压正常高值，您知道该咋办吗？ 关爱肾脏，从关注肖医生健康号开始^_^
肖婧 2018-12-15阅读量1.8万
病请描述： 肺移植后并发症会影响移植肺的存活，甚至导致部分受者移植肺功能降低，而死于并发症。一． 呼吸系统并发症上海市肺科医院胸外科谢冬1.感染 移植肺的感染率明显高于其它移植器官，是威胁肺移植术后长期生存的主要因素之一。在肺移植中，60%以上的晚期死因是感染。移植肺术后高感染率的原因：①肺是与外界相同的器官，易受感染。②手术本身所造成的积血、淋巴管中断等因素均对移植肺造成损害。③无神经的肺，缺乏神经保护机制、咳嗽放射机制，支气管黏膜上皮功能受损，极易发生吸入性及阻塞性肺炎。④免疫抑制药物。⑤急慢性排斥反应进一步破坏防御机制。主要感染包括：肺移植术后（1）细菌性肺炎（2）病毒性肺炎（3）原虫感染（4）真菌感染2. 急性肺水肿：是肺移植术后早期最常见的并发症之一。经过多年的研究，由于再灌注性肺水肿损伤引起的移植物失败率已由30%降至15%或更低。通常发生在术后8-12小时, 患者主诉胸闷、气急，有大量淡血性泡样液体从气道流出，血SO2下降，听诊术侧大量啰音。处理：利尿、严格控制补液量、呼吸机PEEP应用、大剂量激素应用，如治疗有效，24-48小时后症状缓解。二、心血管系统并发症1．高血压 可由移植前原发高血压，移植后原发高血压，急、慢性排斥反应、肾炎复发/或新发、继发红细胞增多症、药物如激素，环孢素A，普乐可复毒副作用等引起。2．高脂血症。3．动脉硬化与冠心病。4．脑血管意外，包括脑栓形成或及脑出血。5．深静脉血栓或肺动脉栓塞：发生率较高为7.7%，尤其是表现不典型病例使诊断相对困难，术后预防极为重要。6．肺动脉狭窄：肺动脉吻合口并发症并不少见，原因是供体和受体血管口径不匹配或血管扭曲。7．右心或左心衰竭：右心或左心衰竭常见原因是心肌梗塞或肺动脉血栓。肺动脉血栓多发生在肺移植后期。8．心律失常：多为室上性心律失常，房扑或房颤，常发生在手术近期。二． 消化系统并发症： 当病情稳定进入恢复期阶段，消化道并发症即可能暴露出来。术后常见胃肠道主诉：腹饱满、厌食、恶心呕吐。消化道并发症发生率约10-26%，死亡率占肺移植死亡的22%。1．肝脏疾病；⑴乙型肝炎；⑵丙型肝炎；⑶CMV感染及其它病毒感染性肝炎；⑷药物性肝损害，包括免疫抑制药物，如：硫唑嘌呤，环孢素A，FK506，米唑立宾，酶酚酸酯等，某些抗生素，某些抗高血压药及降脂药等；2．消化道溃疡，穿孔，出血；3．急性胰腺炎4．胆襄炎，胆结石；5．胃肠道其它并发症，包括恶心，呕吐，腹胀，腹泻，肠坏死，结肠炎等。三． 内分泌及代谢异常并发症1．糖尿病及高血糖；原来糖尿病或朮后皮质类固醇、FK506、环孢素等药物所致。2．高尿酸血症；3．骨病；4．钙磷代谢障碍；5．高钾血症及低钾血症；6．高钠血症及低钠血症。四． 血液系统并发症1．贫血；2．白细胞和血小板减少；3．红细胞增多症。五． 神经系统并发症1．中枢神经病变术后几天内出现症状要考虑：⑴水电解质紊乱；⑵排斥引起脑病变；⑶高血压脑病及脑血管意外；⑷高血糖或低血糖⑸药物如环孢素A，普乐可复，大量激素等。术后1~3个月发生症状要考虑：⑴感染 包括细菌，真菌及病毒；⑵脑血管意外⑶排斥引起脑病。手术后期出现症状要考虑：⑴感染；⑵脑血管意外；⑶脑肿瘤，尤其是脑淋巴瘤。2．周围神经病变 主要表现为运动障碍〔2〕多数与免疫抑制剂使用有关。六． 移植后肾功能衰竭肾移植后少尿，无尿或移植后1周血肌酐>400μmol/L，需要或不需要透析治疗，包括有：1．急性肾小管坏死， 2．肾脏无功能，。少见。3．急性药物肾毒性等。七． 骨骼系统并发症 与移植后有直接关系的骨骼并发症有：1．骨质蔬松，移植后皮质类固醇及环孢素A的应用；2．骨无菌性坏死灰复燃移植前骨病，移植后皮质类固醇使用是致病因素之一。见于股骨头，髋部，膝，肩关节等。八． 眼部并发症 主要是使用免疫抑制剂为诱因，包括有：结膜炎，角膜炎，虹膜睫状体炎，脉络膜炎，视网膜病变，视网膜色素沉着或色素脱失，白内障等，原因为：1．感染：细菌（包括结核杆菌）病毒；2．药物 如皮质类固醇，环孢素A，硫唑嘌呤等免疫抑制药物；3．肿瘤。十一. 肿瘤并发症 极少数为移植前病者已存在肿瘤而无症状，绝大多数肿瘤为移植术后免疫抑制剂使用后引起。肺移植后发生恶性肿瘤的相关数据见表1。1年的生存者中淋巴系统的新生物是最主要的恶性肿瘤，5年生存者中以皮肤癌为主。常见肿瘤有：1. 皮肤癌；2. 淋巴瘤 多为非霍金氏淋巴瘤；3. 卡波氏肉瘤；4. 会阴部，外阴部肿瘤；5. 肝癌；6. 白血病；7. 卵巢癌，乳腺癌，膀胱癌，食道癌，结肠癌，肺癌。
谢冬 2018-08-06阅读量6612