病请描述： 首先， 冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的俗称，对患者的工作和生活造成了很大的影响，往往让患者对此显得不知所措。 冠心病的发生与不健康的生活习惯有很大的关联，所以冠心病预防和治疗均和日常生活密切相关。冠心病的发生是一个长年累月的过程。因此平时要：注意控制血压，积极治疗糖尿病等身体疾病，防治高脂血症。合理饮食结构及热能摄入，避免长期精神紧张，过分激动，积极参加体育锻炼，对患有冠心病者，控制其发展和防治并发症，使其更好地康复。日常生活调理是必不可少的基本治疗。此外，通常情况下，药物治疗、介入性治疗、外科手术治疗等方法在改善缓解患者症状不适感，恢复组织功能，控制病情发展等方面发挥着积极重要的作用。 这是最近我抢救的一个急性血管闭塞的病人，也就是俗称的心肌梗死。 这是经过抢救以后，心脏植入支架以后的血管图形。病人到了有效治疗。
张定国 2018-07-24阅读量5480
病请描述： 冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由于胆固醇类的血脂在冠状动脉内膜下堆积，导致冠状动脉管壁增厚，管腔变窄，血流减慢，心肌供血不足所引起的疾病。血管内膜下有脂质堆积的部位，我们称之为斑块或病变。 大多数冠心病患者在早期会出现胸痛，但是，胸痛症状并不完全等同于心绞痛，心绞痛的特点如下：⑴疼痛部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。⑵疼痛性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，发作时患者常常不自觉的停止原来的活动，直至症状缓解。⑶疼痛诱因：常由体力活动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。⑷疼痛持续时间：疼痛出现后逐步加重，然后在3—5分钟内逐步消失，一般停止原来诱发症状的活动后即缓解。⑸舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。上海市胸科医院心内科李宁 在心绞痛发作时如行心电图检查往往有异常改变，但多数患者在胸痛发作时不能及时行心电图检查。故需借助动态心电图检查和/或行运动试验检查来进一步评价其心绞痛的可靠性。以上均为无创检查，其不足之处就是诊断的可靠性较差。目前确诊冠心病的“金标准”是选择性冠状动脉造影术。 选择性冠状动脉造影，简称冠脉造影，可以清楚地显示出冠状动脉内的病变位置及狭窄严重程度，并可根据造影结果来帮助制定下一步的治疗方案，如决定采取药物、介入、外科手术何种治疗方案。由此可见，医生建议您行冠状动脉造影的意义就显得非常重要。 对于冠状动脉内的斑块，我们可以通过介入治疗解除病变部位的狭窄，恢复血流的通畅性。介入治疗的手段之一是经皮冠状动脉腔内成形术，简称PTCA。PTCA和冠脉造影一样，通过穿刺股动脉或桡动脉并置入动脉鞘管建立动脉通路，而后将指引导管放入有病变的冠状动脉开口处，在导管内插入一根金属导丝跨过病变部位，然后将一根末端带有球囊的导管沿着导丝送到病变处，使球囊盖住病变的血管段，然后充气使球囊膨胀，将病变向血管壁挤压，从而扩大了病变部位的管腔内径，必要时可置入支架，改善病变血管的血流。 如果冠状动脉的病变较弥漫，或病变的冠状动脉介入治疗的分险大，获益少，也就是说不宜行介入治疗或预计术后效果不佳的病例可接受外科手术治疗（如冠状动脉旁路移植术，CABG），虽然与介入治疗相比，外科手术治疗的创伤较大，病人受到的痛苦较多，但是，CABG仍是治疗冠心病的重要手段之一。 无论您采取了何种治疗手段，药物治疗是根本。药物治疗的意义在于两个方面，其一就是如何使已有的冠状动脉病变不再加重，如严格控制您的危险因素（高血压病、糖尿病、高脂血症等的药物治疗）；其二就是如何不因已存在的冠状动脉病变而产生不良的后果即冠心病的二级预防治疗，如发生急性心肌梗死、心功能不全、猝死等。目前，冠心病的治疗领域已有很多进展，已有足够的证据对治疗冠心病的药物做出了客观评价，只要您能合理采用药物治疗，我相信您定会终身获益。
李宁 2018-07-20阅读量4501
病请描述： 1. 病例概述 孙某某，男性，54岁，某政府机关中层干部，因“体检发现血糖、血脂增高10天”就诊于社区卫生服务站，无“口渴、多饮、多尿、多食及消瘦，无心悸、胸闷，无肢体麻木、疼痛”症状，患者平时喜食甜食及动物内脏等高脂食物，每天活动量少、不锻炼。查体：身高171 cm，体重83 kg，体重指数(BMI)28.4 kg/㎡，腰围97cm，血压125/75 mmHg，心肺听诊无异常，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动无减弱。实验室检查：空腹血糖7.10 mmol/L，甘油三酯(TG) 3.91 mmol/L，总胆固醇(TC) 6.89 mmol/L，HDL-C(HDL-C) 1.10 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 4.27 mmol/L，肝肾功能正常。既往体健，无高血压、冠心病、间歇性跛行病史，否认药物过敏史，平素有吸烟及饮酒嗜好。其父亲和弟弟患有糖尿病。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 2. 全科医生初步诊断与处理 1) 病史特点 1) 患者存在多项糖尿病危险因素，包括年龄＞45岁、肥胖体型、糖尿病家族史、腰围≥90cm、血脂异常、静坐生活方式。但是血压正常。2) 患者生活方式不健康，喜爱吃高糖及高脂食品，且有饮酒及吸烟不良嗜好，每日活动量少，不锻炼。3) 患者既往体检有血糖、血脂增高，但是因为是轻度增高，所以患者并未重视。4) 目前实验室检查发现高血糖、高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断初步考虑糖尿病伴血脂紊乱。 2) 初步处理 为明确糖尿病及高脂血症的诊断，全科医生嘱患者禁食8小时后次日清晨接受静脉抽血，检测空腹血糖、餐后2小时血糖和血脂水平，结果为空腹血糖7.4 mmol/L，餐后2小时血糖14.8 mmol/L，TG 3.67 mmol/L，TC 6.92 mmol/L，HDL-C 1.07 mmol/L，LDL-C 4.33 mmol/L。根据检查结果，社区全科医生初步诊断患者为：糖尿病伴混合性高脂血症。之后，全科医生为进一步明确患者情况，进行了其他检查，结果如下：糖化血红蛋白6.8%，尿白蛋白/肌酐比值为15 mg/g，尿常规正常。由于患者为新诊断糖尿病，故须转诊至综合医院以明确诊断分型及了解糖尿病慢性并发症情况，所以全科医生对患者给予转诊处理。 3. 内分泌专科诊治经过 患者被转诊至综合医院内分泌专科后，接受了空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2小时胰岛素和餐后2小时C肽检测，同时检测了胰岛自身免疫标志物包括谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体，根据检测结果(高胰岛素血症、胰岛自身免疫标志物阴性)，明确诊断为2型糖尿病。此外，专科医生还对患者进行了糖尿病慢性并发症包括糖尿病微血管病变和大血管病变的筛查，糖尿病微血管病变的筛查包括尿微量白蛋白、眼底摄片、肌电图等检查；糖尿病大血管病变筛查包括颈动脉血管超声、下肢动脉血管超声、心电图等检查。同时复查了肝肾功能和血脂水平的检查。综合检查结果发现患者血脂水平仍高于正常，且下肢动脉存在动脉粥样硬化斑块，其余检查尚正常，在综合上述检查后，专科医生给该患者诊断为：2型糖尿病伴大血管病变、伴混合性高脂血症，给予患者生活方式干预包括饮食控制、运动治疗，纠正不良生活方式包括戒烟、减少饮酒等，药物治疗包括使用二甲双胍500 mg Tid控制血糖，同时加用阿托伐他汀 20mg Qd 控制血脂及稳定控制动脉粥样硬化斑块，另外加用阿司匹林100mg QN预防心脑血管事件。住院治疗9天后，患者血糖得到较好控制，故被转回社区继续治疗。 4. 全科医生制定长期管理计划 1) 糖尿病合并高脂血症的特点 高脂血症临床上一般分为高TG血症、高TC血症、混合性高脂血症、低HDL-C血症。2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者，根据调查，我国2型糖尿病患者伴血脂异常的比率达到78. 51%，但是患者的知晓率仅55. 5%，血脂异常的总体治疗率仅44. 8%，已治疗者总体达标率更低，仅为11. 6%，以上数据显示我国2 型糖尿病血脂异常管理状况形势严峻、不容乐观。 2 型糖尿病的血脂代谢紊乱与多种因素有关，例如高胰岛素血症、腹型肥胖等代谢紊乱，2 型糖尿病患者的血脂紊乱以混合性高脂血症多见，其特征性的血脂谱包括：空腹和餐后TG水平升高、HDL-C水平降低、TC水平和LDL-C正常或轻度升高，更加重要的是，患者的LDL-C发生性质变化，更多地转变为小而密LDL-C，后者致动脉粥样硬化病变的作用更加强。 2) 糖尿病合并高脂血症的诊断 根据中国成人血脂异常防治指南（2007年），中国人血清TC的合适范围为<5.18 mmol/L (200mg/dl)，5.18-6.19mmol/L（200-239mg/dl）为边缘升高，≥6.22 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清LDL-C的合适范围为<3.37 mmol/L (130mg/dl)，3.37-4.12mmol/L（130-159mg/dl）为边缘升高，≥4.14 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清HDL-C的合适范围为≥1.04 mmol/L (40mg/dl)，≥1.55mmol/L（60mg/dl）为升高，＜1.04 mmol/L (40mg/dl)为减低；TG的合适范围为<1.70 mmol/L (150mg/dl)，1.70-2.25mmol/L（150-199mg/dl）为边缘升高，≥2.26 mmol/L(200mg/dl)为升高。 根据上述诊断标准，该患者存在高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断为混合性高脂血症。 3) 2 型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标 2 型糖尿病伴血脂紊乱患者是否需要调脂治疗以及药物治疗的选择等应建立在全面评估心血管事件风险基础之上，因此糖尿病伴高脂血症患者药物治疗前心血管风险的评估至关重要。高危人群包括：(1)无心血管疾病，但年龄﹥40岁并有1 个以上心血管疾病危险因素者（高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、男性年龄>45岁、女性年龄>55岁、女性绝经期后等。(2) 无心血管疾病，年龄<40 岁，但LDL-C≥2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl)或合并多个危险因素。极高危人群包括：糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者,无论其基线LDL-C水平如何均属于极高危人群。 根据该患者的临床特点：不仅合并多个心血管疾病高危因素包括男性年龄>45岁、吸烟、肥胖等，而且已经合并糖尿病大血管病变，故属于极高危人群。 2 型糖尿病患者血脂紊乱的干预均应以治疗性生活方式改变作为基础，而且应该贯穿2 型糖尿病治疗始终。治疗性生活方式改变包括饮食调节(减少饱和脂肪酸及TC的摄入，控制碳水化合物的摄入)、增加运动、减轻体重、戒烟、限酒、限盐等。 在进行调脂治疗时，应将降低LDL-C作为首要目标，LDL-C的控制目标为：对于心血管疾病高危患者，首选他汀类药物，LDL-C目标值<2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl); 对于极高危患者，立即选用他汀类调脂药，LDL-C目标值< 2. 07mmol/ L(80 mg/ dl)。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标，建议将LDL-C比基线降低30% -40%作为目标值，也可以合用TC吸收抑制剂等其他调脂药。 高TG 血症的治疗目标是TG<1. 7mmol/ L(150 mg/ dl)，强调首先严格控制血糖，血糖控制后部分患者TG 可恢复正常。TG 在1. 70-2. 25 mmol/ L，首先开始治疗性生活方式干预；如TG 在2. 26-4. 5 mmol/ L，在治疗性生活方式干预的同时开始使用贝特类降脂药；如TG>4. 5 mmol/ L，首先考虑使用贝特类药物迅速降低TG 水平。 低HDL-C血症的治疗目标是: 如伴高LDL-C血症，首要目标仍然是降低LDL-C; HDL-C的治疗目标: 男性>1. 04 mmol/ L(40mg/ dl)，女性>1. 4 mmol/ L(50 mg/ dl)。可通过治疗性生活方式干预，或选用贝特类药物。 混合性高脂血症的治疗目标是：强调首先严格控制血糖，强化治疗性生活方式干预。首要目标仍是降低LDL-C，可首选他汀类调脂药，如LDL-C已达标，TG仍≥2. 3 mmol/ L 改为贝特类或与他汀类合用。如TG> 4. 5 mmol/ L时首选贝特类药物，如果TG < 4. 5mmol/ L，应降低LDL-C 水平。 根据该患者的情况，属于极高危人群，TG、TC及LDL-C均不达标，故在给予治疗性生活方式干预的基础上，立即给予他汀类降脂药阿托伐他汀进行治疗，首要目标是将LDL-C控制在< 2. 07mmol/ L，治疗一段时间后复查血脂，根据血脂情况调整下一步治疗方案。 5.2 型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率 患者转回社区医院后，全科医生根据其具体情况，加强对患者进行教育，要求其改掉不良的生活方式包括戒烟、增加运动、控制饮食等。并告知患者根据以下原则进行血脂的监测：新诊断2 型糖尿病患者在确诊时均应检测血脂水平，如果患者血脂正常且无其他心血管疾病风险，在糖尿病治疗过程中每年至少要进行一次血脂水平的检测；如果患者血脂水平正常但有多种心血管风险因素存在，在诊断糖尿病后应当每3 个月监测血脂一次；对于2 型糖尿病血脂异常患者，若仅给予治疗性生活方式干预，建议6 -8 周后复查血脂，决定是否需调整治疗方案；给予调脂药物治疗的患者，初始治疗4 周后应监测血脂水平，若仍未达标，则调整治疗方案，4 周后复查；对于血脂水平控制达标的糖尿病患者建议每半年监测一次血脂。 6.降脂药物治疗中的若干注意事项 1）调脂药剂量与疗效标准剂量的他汀类药物降脂作用已经比较明显，不宜为片面追求更低的LDL-C 目标值而过度增大药物剂量，必要时可与TC吸收抑制剂等其他调脂药合用。 2）联合用药的安全性除非特别严重的血脂异常，一般不建议联合用药，联合用药时需注意安全性问题，因为联合用药副作用明显增加。例如他汀类和贝特类联用时剂量应小、两药分开服用、严密监测、老年人需谨慎，一旦出现异常、及时停药。相对而言，他汀类和TC吸收抑制剂依折麦布的联用更加安全，临床可以考虑。 3）长期维持治疗的必要糖尿病血脂异常患者经调脂治疗，血脂达标后，仍需小剂量长期维持治疗，以维持正常血脂目标值，从而可以更大临床获益。需避免血脂水平正常后就停用调脂药物，以防止血脂水平的反弹。 4）烟酸类降脂药的使用由于烟酸类降脂药会导致糖代谢异常或糖耐量恶化，故一般不推荐用于糖尿病患者，如果必须使用，应该定期监测血糖水平。 5）药物治疗过程中不良反应的监测使用调脂药过程尤其联合用药者应密切监测安全性，尤其在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。 他汀类降脂药物比较常见的副作用是肝功能损害和肌病的发生，故意定期监测肝功能和肌酸激酶，建议在治疗前和开始治疗后半个月监测肝功能，如用药前ALT>正常上限3倍暂不用药；开始治疗后如发生肝功能异常；建议减少他汀类剂量，并在调整治疗方案后半个月再次监测肝功能；如果AST和ALT 仍超过正常上限3 倍，建议暂停给药，停药后仍需每周复查肝功能,直至恢复正常。如果肝功能正常，建议每3 个月监测一次。 用药过程如有肌病症状包括肌肉疼痛或无力等，需立即检测肌酸激酶；如出现肌肉症状，且CK>正常上限5 倍即停用他汀类药物；如CK>正常上限3-5 倍，每周监测症状和CK 水平，如CK 逐渐升高，应减药或停药。 贝特类最常见的不良反应为胃肠道反应。长期服用贝特类时，需要警惕药物引起的肝、肾功能损害，因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能；个别患者服药后也有可能发生药物性横纹肌溶解症，若有上述症状，则应该立即检测血CK 水平。另外，有胆囊疾病史、患胆石症的患者禁用，因为此药可增加TC向胆汁的排泌，从而引起胆结石，需要注意。
李连喜 2018-07-17阅读量9251
病请描述： 糖尿病是现代社会中一种十分常见的内分泌代谢疾病，而且随着经济的发展、生活方式的改变以及人口老龄化进程的加速，糖尿病(主要是2型糖尿病)的患病率仍有逐年上升趋势。据国际糖尿病联盟(IDF)估计，目前全球糖尿病患者已经超过2.5亿，而到2025年则可能达到3.8亿。糖尿病及其引起的多种慢性并发症，不仅给患者本人及家庭带来沉重的经济负担和心理负担，而且也给社会造成了沉重的负担。因此早期、积极地开展对糖尿病及其并发症的预防，已经成为目前刻不容缓的任务。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 值得庆幸的是，面对糖尿病的疯狂肆虐，我们并非毫无对策。已经有国内及国际上的研究证实，2型糖尿病不仅是可治的，而且也是可以预防的。例如在我国开展的“大庆糖尿病预防研究”在世界上首次证明：简单的生活方式干预可以显著减少糖尿病高危人群糖尿病的发生率，“大庆研究”对患者进行长达二十年的随访发现，六年生活方式干预，在二十年后可使糖尿病发生率下降百分之四十三，可见生活方式的干预对预防糖尿病的发生是行之有效的。 目前认为，糖尿病的发病是由遗传因素和环境因素相互作用的结果。由于一个人的遗传基因是无法改变的，因此对糖尿病的预防关键是对环境因素进行干预。已经有流行病学研究证实，肥胖尤其是腹型肥胖、高热量饮食及体力活动减少是2型糖尿病发生最重要的环境易感因素。因此针对这些环境因素进行干预，便可以有效地减少人群尤其是糖尿病高危人群糖尿病的发生。 目前对糖尿病的预防可以通过药物和非药物的方式进行。非药物方式主要是通过健康平衡饮食以及适当体育锻炼而实现，通俗地说，“管住嘴，迈开腿”是预防糖尿病发生简单、经济且行之有效的方法。一般来说，如果我们能够中等程度地纠正不良生活方式就可以产生良好的预防糖尿病的效果。今天我们主要从养成健康的饮食习惯方面来谈谈糖尿病的预防。 为了有效地预防糖尿病，在日常饮食方面要注意以下几个方面： 一．控制每天总热卡的摄入，避免体重的增加。 一般的要求是使每天的主食比以前减少2-3两，体重超重者应使体重减少5%-7%。对于糖尿病高危人群，保证每天摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重即可。对于肥胖者则必须减少热能摄入以达到减轻体重的目的。从我国人民的饮食习惯来看，谷类是每天热能的主要来源。要保证每天适量碳水化合物的摄入，建议碳水化合物所提供的的热量占每天总热量的60%左右。鼓励多摄入复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物。提倡食用含糖量低的谷类食物如各种粗粮食品，避免或少食含糖量高的高淀粉食物如地瓜、土豆、山药、百合等。另外，一些高热量的零食如花生米、瓜子等也应该适当控制。 二．控制每天脂肪的摄入量。 每天摄入脂肪所提供的热量应小于每天总热量的30%，对于超重者要小于30%，其中饱和脂肪的摄入不要超过每天总能量的10％。胆固醇小于每天300mg。必须严格限制食用动物内脏、蛋黄、鱼子、肥肉、鱿鱼、蟹黄等各种富含脂肪和高胆固醇的食品，尤其要避免食用各种油炸食品。每餐食用油的摄入量最好不要超过10克。应限制富含饱和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、猪油、奶油等动物性脂肪，可食用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸的油脂，饱和脂肪酸摄入应占总脂肪酸摄入的30%以下。 三．保证每天充足蛋白质的供给。 每天蛋白质的摄入既要保证机体生理功能的需要，同时也不能过量摄入，因为摄入过多的蛋白质在体内会转化为脂肪和糖，过多的脂肪储存必然导致体重增加，从而增加糖尿病发生的风险。应适当食用优质蛋白如乳、蛋、瘦肉、鱼等，目前主张蛋白质提供的热能应占每天总热能的10%-20%左右。 四．供给丰富的维生素和各种矿物质元素。 平常的饮食结构中要保证充足的维生素和各种矿物质元素的供给。各种新鲜蔬菜及水果中含维生素较多，应注意每天补充。一般来说，平衡饮食可以保证每天矿物质元素的需要，故只要日常生活中不挑食，基本可以满足机体对矿物质元素的需要，没有必要服用各种营养品去特别补充。另外，过多钠的摄入会增加高血压等疾病的风险，因此每天的饮食尽量保持清淡，以每天摄入6-10克以下食盐为宜。 五．保证充足的食物纤维摄入。 膳食纤维具有吸水性，能够延缓葡萄糖在胃肠道内的吸收，流行病学的调查发现食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。因此主张饮食中要增加膳食纤维的量。每天的膳食中应多吃一些纤维含量高的蔬菜、麦麸、豆及整谷。 六．远离烟草，适当饮酒或不饮酒。 虽然有研究发现，与不饮酒的患者相比，每天适量的饮酒(每天15-45克)可以减少33% -56%糖尿病的发生率。但是过度饮酒(每天大于45克)却可以增加糖尿病的发病的风险，而且会导致体重增加。另外，酒精可直接干扰机体的能量代谢。酒精除供给热能外，并不含其它营养素，长期饮用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。因此建议适量饮酒或不饮酒。 吸烟对健康的危害已经明确，研究发现吸烟可能与糖尿病的发病有关，并促进糖尿病大血管并发症和微血管并发症的发生和发展。研究表明男女吸烟者（25 支/日）患糖尿病的危险性均明显增高，因为吸烟可降低胰岛素的敏感性，加重胰岛素抵抗，升高血糖，并使血管内皮功能失调加重。因此，为了预防糖尿病的发生，必须戒烟，有时戒烟较为困难，可以辅助药物进行戒烟。 总之，健康平衡饮食可以有效地预防糖尿病的发生，对于肥胖、有糖尿病家族史等糖尿病危险因素存在的高危人群，从现在开始，管住您的嘴，糖尿病这个恶魔就有可能离你愈来愈远。
李连喜 2018-07-17阅读量7850
病请描述：作者:胡大一教授一般说来，如果患者的胆固醇水平是靠药物改善而其他方面(例如，饮食、运动和吸烟习惯等)没有改变，在停用药物后不久，患者的血脂数值会很快回到以前水平。对这些患者，药物仅是简单控制问题，而不是治愈高血脂。毫无疑问，生活方式改变对所有脂质参数有很好效果，降低LDL-C(坏胆固醇)和甘油三酯，升高HDL-C(好胆固醇)。如果这些数值达到医生认为的目标值，此时要根据患者总体健康、年龄和其它危险因素，特别是一般生活方式和饮食来全面考虑——调脂药物是否需要调整。在一些一级预防的患者，如能认真改变不健康生活方式，并获得实效，包括体重控制，血压、血糖和血脂正常了，有可能不再需持续服用降脂药物。例如，我的好友胡亚民过去因生活方式不健康，曾患13种慢病，每日需服21片药。后来认认真真管住嘴，迈开腿；戒烟限酒（甚至戒了酒）；严格控制油腻食物；注意劳逸结合，保证良好睡眠。体重减了23公斤。四高（血压、血糖、血脂、尿酸高）满意得以控制。现需服药物只剩半片。但二级预防（已患有冠心病、卒中或外周动脉粥样硬化）的患者防疾病复发或加重，大多应坚持服中小剂量他汀或其他调脂药，把坏胆固醇降至1.8mmol/L以下。当然，这些患者应同时改变不健康生活方式。降甘油三酯，除非严重升高，应首先改变不健康生活方式：饮食适度控主食（尤其精加工米面)，减糖，减油，增加并坚持有氧运动，限或戒酒。他汀类药物除降胆固醇，也有较弱的降甘油三酯作用。如甘油三酯过高，为预防急性胰腺炎，可用非诺贝特或鱼油类的处方药，如现北京一些大医院已有的脉乐康（而非保健品）。升高好胆固醇没有有效药物，坚持有氧运动是最佳良药！患者需牢记:他汀类药物和大多数调脂治疗药物在目前最安全药物之列。只要血脂未达到健康水平，患者就应坚持服药。既使血脂，包括坏胆固醇已降低达标，也不应停药，大多数患者也不宜不必减量，中小剂量他汀对绝大多数患者安全，不伤肝，有益于慢性肾病患者预防动脉粥样硬化性心血管疾病，有益无害（不伤肾）！如果患者有家族性高脂血症，既要生活方式健康，也需服药。保证健康血管的最佳方式是确保不吸烟、不过度饮食或不摄入太高脂肪热量含量的饮食，并维持适当运动。合理用药，但不能仅靠药物，要充分落实非医疗干预，即全面落实五大处方——药物、运动、营养、心理睡眠、戒烟限酒。
李宁 2018-05-18阅读量8606
病请描述：阿茨海默症（AD,老年痴呆症）引起发病率逐渐增高，患病后不易治疗和康复，病损不可逆转，严重影响生活质量的因素，越来越受到社会的重视，其发病目前主要有8大机制，而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，并进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。神经根型颈椎病一方面影响着我们感知得到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是无理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿茨海默症（AD,老年痴呆症）最常见的病理性改变就是脑萎缩，而脑萎缩的实质因素是正常脑细胞单元数量的减少，能导致脑细胞减少，脑萎缩的最常见原因就是脑缺血缺氧。而颈椎病能够复制出几乎所有导致脑萎缩的途径的模型。在对颈椎病治疗的过程中，我们发现很多颈椎病患者有AD早期症状，颈椎病通过正骨以及颈部放松治疗，脑供血改善后，AD症状明显改善或者是症状消失。所以，无法否定，脑供血不全可以直接或者是间接导致AD。早期治疗颈椎病，保持脊柱健康，有利于预防，有利于预防阿斯海默症的发生，降低发病率，提高中老年人的生活质量。1 Aβ的神经毒性机制 β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径 ， Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为Aβ25-35。研究表明，过量的淀粉样蛋白毒性作用和对神经元损伤在AD发病中起主要作用。2 Tau蛋白过磷酸化机制 微管与tau蛋白相互作用的调节主要是tau蛋白磷酸化，tau蛋白在神经系统的形成和轴突的传导中起着关键作用。在病理情况下，tau蛋白产生异常过度磷酸化，导致形成神经元纤维缠结（NFT），引起神经元末端的树突和轴突产生萎缩的原因是微管的异常扭曲使其输运营养物质异常。tau蛋白异常磷酸化促进AD的发生。3 基因突变机制 流行病学调查发现老年性痴呆患者的一级亲属发病风险较高。目前已发现以下基因突变与老年性痴呆发病关系密切：第1 号染色体上的早老素（PS-2）基因，第14 号染色体上的早老素（PS-1）基因，第19 号染色体上的载脂蛋白E （ApoE） 基因及第21 号染色体上的βAPP（淀粉样前体蛋白）基因， 1号染色体上PS-2基因突变及14号染色体上的PS-1基因，21号染色体上βAPP基因突变导致了约50-80%的阿尔茨海默病。19号染色体上的载脂蛋白E可以促进Aβ的形成，降低Aβ清除，使乙酰胆碱合成减少和促进tau蛋白高度磷酸化。同时研究证明载脂蛋白E4是老年性痴呆发病的危险因素。4 胆碱能神经元损伤机制 在阿尔茨海默病的发病过程中，胆碱能神经元丢失呈进行性，阿尔茨海默病患者通过生化检测不但发现神经元中烟碱型乙酰胆碱酯酶受体减少，而且胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶的活性也明显减少。阿尔茨海默病神经元的凋亡，主要发生在胆碱能神经元，从而导致患者记忆功能减退，定向力丧失，个性改变。 5 兴奋性氨基酸毒性机制 谷氨酸是中枢神经系统主要兴奋性神经递质，参与老年性痴呆发病机制可能与谷氨酸的兴奋作用有关，钠离子、氯离子和H2O内流，从而引起细胞破裂溶解；膜电位依赖式谷氨酸受体被激活后，使Ca2 +大量内流，导致细胞内Ca2 +超负荷，破坏细胞超微结构，使神经元死亡。 6 神经细胞钙平衡失调机制 流行病学和病理学实验发现，老年性痴呆与脑血管钙代谢失衡有密切的关系。如果细胞内钙离子过量，或钙离子浓度过高可以使钙反应异常运行，ATP消耗，由此导致自由基产生，引起细胞凋亡。 7 高胆固醇机制 低胆固醇和低脂肪饮食可以显著减低阿尔茨海默病的发病风险。杨晓帆等研究证明高脂血症是老年性痴呆发生的高危因素，在老年性痴呆的整个发病过程中胆固醇起着关键的作用。血清中的脂肪和胆固醇含量的异常增高是老年性痴呆发病的危险因素。血清总胆固醇含量与阿尔茨海默病和轻度认知损害发病率呈正相关。8 中医 老年性痴呆, 是“因老而衰”，是脏腑功能衰减而导致的老年性疾病，依据临床表现属于呆病，病变部位在大脑组织。本病主要和脏腑功能紊乱、气血运行异常关系密切，尤其是气血不足和神失所养为其发生发展之本，而痰阻血瘀为其标 。按病因病机可分为肾精衰竭型、肝肾阴虚型、痰滞淤阻型等。中医认为老年性痴呆的发病，是年老体弱，多责之于脾肾，脑髓空虚。中医学认为脑具有“髓之海”、“元神之府”等特点。脾、肾先后亏虚为老年性痴呆发病之根本，肾主智，肾虚则智力不足，精来源于肾，精血无缘，年老易衰而神昏智弱，表情呆滞，苔白脉濡形成了老年性痴呆，瘀阻、痰滞为发病主要因素。咨询可加微信：
马彩毓 2018-04-22阅读量1.3万
病请描述：亲爱的朋友们，今天是世界卒中日，作为心脏科医生为什么总是提脑卒中中风呢。因为有一种心脏病叫房颤是非常容易导致中风的。脑卒中的危险因素分为可控和不可控两类：1.可控危险因素 （1）高血压；（2）吸烟；（3）糖尿病；（4）心房颤动或有其他心脏病；（5）血脂异常；（6）颈动脉狭窄；（7）缺乏体力活动；（8）大量饮酒；（9）肥胖；（10）代谢综合征；（11）膳食中营养摄入不合理；（12）高同型半胱氨酸血症；（13）睡眠呼吸紊乱。2.不可控危险因素（1）年龄＞50岁；（2）性别；（3）直系亲属中有过卒中病史；（4）种族。咱们要控制可控的一切危险因素，包括控制高血压和糖尿病、合理膳食、适量运动、戒烟限酒、低油限盐、注意心理平衡等等，但最重要的是一定要重视房颤疾病，如果发现不明原因心慌要及时就诊，如果不明原因中风或者一过性脑缺血要排查房颤，一旦诊断明确要及时找专业的医生治疗。 上海交通大学医学院附属新华医院李毅刚教授团队是我国房颤卒中预防领域的排头兵，我们有科学、合理、最前沿、全方位的一站式微创手术技术，让您远离房颤和卒中，为您的健康保驾护航。
王群山 2018-01-18阅读量1.1万
病请描述：胆囊疾病是一种临床常见疾病，如胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症、胆囊癌等。胆囊疾病患者常因腹痛、腹胀等不适而受到病痛的折磨，极大地影响了患者的身心健康。随着人们生活条件的提高和饮食结构的改变，胆囊炎及胆囊结石等胆囊疾病的患病率不断上升，国内相关资料统计显示胆囊疾病的人群患病率已达8%-10%，在疾病高发区可达到20%，甚至更高。而西方国家胆囊疾病的患病率比亚洲地区更高，国外相关资料报道指出美国胆囊疾病的患病率随年龄增长而增高，50岁以下患病率为10.2%,60-69岁患病率为38.6%,80岁以上患病率为53.3%。经调查发现，胆囊疾病患者中绝大部分合并有肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压等代谢综合征。代谢综合征(MetabolicSyndrome,MS)是近年来国内外共同关注的热点问题，它是包括胰岛素抵抗、中心性肥胖、脂代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿和纤溶异常的一组症候群。代谢综合征的诊断：①中心性肥胖(以腰围为切点)，以男性腰围>94cm，女性>80cm为标准。②至少有以下二项:甘油三脂≥1.7mmo1/L;血压升高≥140/90mmH}或已诊断为高血压病并治疗;空腹血糖>6.lmmol/L或已诊断为2型糖尿病。③体质指数(BMI)=体重(kg)/身高(cm)的平方，BMI值低于18.5为体重过轻，BMI值为18.5-24.99为体重正常，BMI值为25-28为轻度肥胖，BMI值为28-32为中度肥胖，BMI值高于32为重度肥胖，BMI值大于28即诊断为代谢综合征。代谢综合征(MS)患者胆结石的发病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆结石的发病，因此有效控制代谢紊乱可能会降低胆结石的发病率。同时相关研究也发现，胆囊疾病与年龄、性别、生育、种族和饮食等因素有关，受用药史、手术史和其他疾病的影响。临床流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。饮食习惯也是影响胆石形成的重要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者胆囊结石的发病率明显增高，其原因在于精制碳水化合物增加胆固醇饱和度。胆囊疾病的发病亦与肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃肠外营养、手术创伤和应用某些药物有关，如糖尿病患者胆石病的发病率是无糖尿病患者的2倍。临床中胆囊疾病与MS常合并存在，具有多种临床表现，且不同年龄、不同性别的MS患者合并胆囊疾病的严重程度不同。研究发现MS患者胆囊疾病的患病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆囊疾病的发病。因此，有效控制代谢紊乱可能会降低胆囊疾病的患病率，应通过控制糖尿病、减轻体重、控制血压、调整血脂等改善MS措施来预防胆囊疾病的发生。由于胆囊疾病可引起患者饮食差、消化不良，同时MS可能给患者带来严重的心悸、胸闷、气喘，导致患者无法正常生活和工作，甚至因过度肥胖而郁郁寡欢，引起精神异常，因此其危害不容忽视。由于对胆囊疾病、代谢综合征缺乏认识，定期检查者少之又少。根据目前的研究报告，有70%的胆囊癌患者与胆囊结石、胆囊炎存在有关。胆囊结石与胆囊炎的病程越长，胆囊癌变的发生率越高。胆囊结石与胆囊炎病人胆囊癌发生率是无结石人群的13.7倍。胆囊癌的发生是由于胆囊结石长期物理刺激以及胆囊的慢性炎症、感染的产物中有致癌物质等因素综合作用的结果。此外，不同种类胆囊疾病合并MS的患者是否都需要手术，该选择何种手术方式，都是需要医患双方进行思考的，故合理的术前评估是非常必要的。总之，研究胆囊疾病与MS的关系是十分必要的，对于指导临床医师采取不同的治疗方法具有重要意义。本文选自李义量，XinjiangJournalofTraditionalChineseMedicine.2017,Vo1.35,No.3
赵刚 2017-12-01阅读量1.2万
病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。胆囊息肉泛指向胆囊腔内突出或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性，病理上分为:①肿瘤性息肉;②非肿瘤性息肉，如胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生。胆固醇息肉是胆囊粘膜面的胆固醇结晶沉积;炎性息肉是胆囊粘膜的增生，直径多<1.0cm;腺肌增生是胆囊壁的增生性改变，为良性病变。胆囊息肉多无症状，85%以上的患者都是在例行体检中发现的。声像图上炎性息肉与胆固醇息肉很相似，50%胆囊息肉为胆固醇息肉。研究显示胆囊息肉人群中脂肪肝、总胆固醇升高的发生率明显高于无胆囊息肉人群，而脂肪肝人群中，胆囊息肉发病率也明显高于普通人群。有报道称脂肪肝合并胆囊息肉病例中，息肉直径均<1.0cm，考虑为胆固醇息肉及炎性息肉，且以胆固醇息肉为主。 胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因。如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足，胆囊内胆固醇呈过饱和状态，胆固醇沉着于胆囊粘膜，固有膜的巨噬细胞逐步向粘膜表面突起，促使粘膜上皮增生、罗阿氏窦增多及肌层增厚而形成息肉。长期饮酒导致胆固醇沉积在胆囊粘膜则易形成息肉。胆汁长期瘀滞易诱发胆囊炎，炎症刺激又会在胆囊粘膜上形成胆囊炎息肉。随着年龄增长，体内包括脂类代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱，胃肠激素胰多肽随年龄增长分泌增多，其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能，影响胆汁排空而诱发结石、息肉。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。胆囊炎、胆囊结石肝脏疾病发病率较正常人明显升高，有资料显示，胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率为58%，无胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率仅为1.28%。其发病机制可能与胆汁成分异常改变、胆道动力学改变以及胆囊结石的相互作用有关。细小胆囊结石较易通过胆囊管进入胆总管，再经过胆总管排入十二指肠，虽然未引起胆道梗阻，但在其自然排石过程中，可引起Oddis括约肌痉挛、十二指肠乳头炎、水肿等反复发作，可导致胆汁引流不畅，甚至胆汁淤积，进而引起肝内胆管炎及其周围炎，引起肝组织汇管区、肝窦和中央静脉明显的纤维组织增生，并累及肝细胞等可出现肝组织一系列病理改变。总之，脂肪肝与胆囊疾病有一定相关性，脂肪肝易并发胆囊结石及胆囊息肉，且发病率与年龄相关，年龄越大，发病率越高。胆囊息肉可诱发结石，亦可发展为胆囊癌。因此要积极预防和治疗脂肪肝，以降低胆囊结石和胆囊息肉发生率。去除引起脂肪肝的一切危险因素，要调整饮食结构，改变暴饮暴食的不良习惯，少食高糖、高脂饮食，多吃蔬菜和水果，多做活动和体育锻炼，避免脂肪肝的发生，降低胆囊息肉的患病率，提高人们的健康水平。由于超声检查能对脂肪肝及胆囊息肉早期发现、早期预防，并可预测疗效，且无痛、无创、无禁忌证、可重复检查，应列为临床首选检查方法。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。
赵刚 2017-11-19阅读量1.2万
病请描述：亲爱的朋友们，今天是世界卒中日，作为心脏科医生为什么总是提脑卒中中风呢。因为有一种心脏病叫房颤是非常容易导致中风的。脑卒中的危险因素分为可控和不可控两类：1.可控危险因素 （1）高血压；（2）吸烟；（3）糖尿病；（4）心房颤动或有其他心脏病；（5）血脂异常；（6）颈动脉狭窄；（7）缺乏体力活动；（8）大量饮酒；（9）肥胖；（10）代谢综合征；（11）膳食中营养摄入不合理；（12）高同型半胱氨酸血症；（13）睡眠呼吸紊乱。2.不可控危险因素（1）年龄＞50岁；（2）性别；（3）直系亲属中有过卒中病史；（4）种族。咱们要控制可控的一切危险因素，包括控制高血压和糖尿病、合理膳食、适量运动、戒烟限酒、低油限盐、注意心理平衡等等，但最重要的是一定要重视房颤疾病，如果发现不明原因心慌要及时就诊，如果不明原因中风或者一过性脑缺血要排查房颤，一旦诊断明确要及时找专业的医生治疗。上海交通大学医学院附属新华医院李毅刚教授团队是我国房颤卒中预防领域的排头兵，我们有科学、合理、最前沿、全方位的一站式微创手术技术，让您远离房颤和卒中，为您的健康保驾护航
王群山 2017-10-29阅读量1.1万