病请描述： 食管癌发生与食管粘膜上皮的基地细胞，绝大多数是鳞癌少部分是腺癌，偶见两者的混合癌，中断多见，下段次之，上段最少。致病因素：1亚硝酸类化合物2霉菌的致癌作用3微量元素与食管癌的关系上海市肺科医院胸外科谢冬4饮食习惯5遗传易感性6食管的慢性炎症分类：1早期食管癌（亚临床期）：a隐伏型 b 糜烂型 c斑块型 d乳头型 2中晚期食管癌（临床期）：a 髓质型b蕈伞型c溃疡型d缩窄型e腔内型临床症状：早期：进食哽咽感 吞咽时食管内疼痛 吞咽时胸骨后胀闷隐痛不适感 吞咽时食管内异物感中期：进行性吞咽困难（与病理类型有关） 呕吐（梗阻严重者） 吞咽时胸骨后钝痛 体重减轻晚期（多为癌的并发症及压迫症状）：1侵犯气管，迷走，食管等相应并发症。 2锁骨上淋巴结肿大，肝肿大，黄疸，腹部肿块，腹水等。 3恶病质。诊断标准：早期食管癌：临床症状+细胞学检查+钡餐+内镜检查等中晚期食管癌：主要靠钡餐。临床分期：分期病变长度病变范围转移情况早期 0不规则限于粘膜（原位癌无 I<3cm侵及粘膜下层无中期 II3—5cm侵及部分肌层无 III>5cm侵透肌层或外侵局部淋巴结转移晚期 IV>5cm明显外侵远处淋巴结或气管转移 手术适应症：1) 早期食管癌患者一般情况允许，应积极争取手术治疗。2) II期病例，即中下段食管癌病变在5cm以内，上段食管癌病变在3cm以内者，适宜手术治疗。3) III期病例，病变在5cm以上，无明显远处转移，全身条件允许时，均应采用术前放疗与手术切除综合治疗。4) 对放疗后复发，病变范围不大，无远处癌转移，周身情况良好者，应争取手术治疗。5) 食管高度梗阻，病变无法切除，但尚无明显远处转移者，可行短路手术，然后辅以放疗。手术禁忌症：1） 临床及X线造影显示肿瘤范围广泛，或侵及相邻的重要器官，如气管、肺、纵隔或心脏，不能将癌切除者；2） 已有远处转移的征象，如骨骼、肝、肺、血性腹水或其他部位的转移。3） 有严重的心肺功能不全，不能负担手术者。4） 严重恶病质。手术并发症：1） 肺部感染2） 吻合口漏3） 单纯脓胸4） 乳糜胸治疗：食道癌的治疗方法从来源学科上分，主要包括西医与中医两种疗法，西医又可分为放疗、化疗、手术及新兴的靶向与基因治疗，每种方法都有一定的适应症，外科手术作为食道癌（食管癌）的根治方法，只适用于早期患者治疗。随着人类对基因和蛋白质的更深认识，靶向治疗及近年基因治疗的开发为食管癌的治疗提供了新希望，但疗效及安全性还需进一步临床验证，鉴于手术、放化疗的不良副作用， 中医药物治疗和食疗尤适合帮助食管癌患者的调理和恢复，并能联合西医治疗手段， 以达相辅相成之效。 本文对食管癌治疗作出较详尽的介绍：一、食道癌的手术治疗 手术可以作为早期局部病变的食管癌的治愈方法，对于中晚期有远处转移的食管癌患者已无法达到治愈标准。病理分期是食管癌患者生存最重要的预后因素，对于Ⅰ期食管癌患者手术切除后总的5 年生存率为80-90%，甚至90%以上，肿瘤局部区域达到晚期 (Ⅲ和Ⅳ期) 的患者5年生存率则不到15%。此外，积极的外科切除还伴随严重的肺部并发症和较高的病死率。那些Ⅲ期和Ⅳ期、局部晚期的病变，术后仍有高达30% 的可能出现肺部并发症。对于中晚期体质较差的食管癌患者多不采用手术治疗。二、食道癌的放射线治疗 利用放射线在外科手术前缩减肿瘤大小，或在手术后消灭残留的癌细胞。 当肿瘤的大小及位置不适于作手术切除处理时， 或患者的其他因素不适于作手术时， 放射治疗(放疗)是可取代手术的另一种选择。 近年引进了一些新的放疗技术，如“三度空间立体定位顺形放疗”和“强度调控放疗”等， 更有针对减少放疗对心脏造成伤害的“4方向照射方式”。三、食道癌的化学治疗 可结合放射治疗来减小手术前肿瘤的大小， 或消灭手术后残存的癌细胞。 目前常用的化疗药物有等; 此外，近年更引进了不少新药和联合化疗， 如irinotecan、针对COX-2的celecoxib、联合docetaxel和cisplatin作一线治疗。食管癌的介入治疗食管癌动脉灌注化疗或栓塞是化疗的一种。多适用于中晚食管癌，采用seldinger 穿刺插管至不同部位的动脉，进行区域性灌注化疗，并对部分病人明胶海绵颗粒栓塞。在一定程度控制了食管癌癌症病变大小及范围缩小，争取了二期手术机会，减轻了手术复发及转移，提高了生存质量及生存期。虽然有一定的副作用，经中药对证处理，多有明显缓解。四、光动力治疗: 近年新的光敏物质和内窥镜技术的进步使光动力疗法得以进一步改善，成为一线治疗后常用的救援治疗手段。五、食道癌的分子治疗 之前的研究显示食管癌细胞中生存素表达量会增多，研究证明生存素可以强烈抑制体内和体外食管癌细胞生长。 这一研究不仅加深了对食管癌分子机制的了解， 而且说明生存素可能会是治疗食管癌潜在的靶位点。六、中医药治疗七、中医药与放化疗手术联合治疗
谢冬 2018-08-06阅读量6446
病请描述：脂肪性肝病是由于脂肪（主要为甘油三酯）在肝脏过度沉积引起的，当脂肪含量超过肝脏湿重的5％以上时，即称为脂肪肝。临床上分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。近年来，脂肪肝的发病率迅速增加，高达15%-17%，已成为我国仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪性肝炎可引起肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。肥胖症、长期大量饮酒、糖尿病是脂肪肝的常见病因。此外，丙肝患者容易合并脂肪肝，女性在妊娠后期及生育后脂肪肝的发生率也增多，其他如热量摄入过多、运动量减少等都可促进脂肪肝的发生。需要注意的是，并非不肥胖就不会患上脂肪肝，一些人虽然体重未超重却仍有脂肪肝，这主要与脂肪在体内的分布有关。脂肪肝早期多无明显症状，很多患者是在体检或因其它疾病就诊时发现。部分患者可出现肝区闷胀不适、隐痛，恶心，食欲不振，乏力等症状。一些人对脂肪肝的危害性认识不足，认为只是一种亚健康状态，不足为虑。实际上，研究显示，非酒精性脂肪性肝病患者中，约1/3可发展为非酒精性脂肪性肝炎，其中又有大约20%的患者可因持续炎症损伤而发生肝纤维化甚至肝硬化，约10%的肝硬化患者可因肝衰竭、肝癌等肝脏疾病死亡。因此，对有肝功能损害的脂肪性肝炎应及时治疗。对原有肝脏疾病的患者，脂肪肝可进一步加重肝损害。脂肪肝易诱发糖尿病，脂肪肝合并糖尿病者高达30％－40％。此外，脂肪肝常伴有高脂血症，是高血压、冠心病的危险因素。胆囊炎、胆石症的发病率也明显增高。 怎样治疗脂肪肝？首先要改变不良生活习惯，禁酒，多食新鲜蔬菜，适当补充蛋白质，限制高脂肪和碳水化合物的摄入。增加运动。体重超重者应减肥。对由其他疾病引起者，应积极治疗原发病，去除病因。控制饮食，减轻体重是治疗脂肪肝的基础措施。加强运动，可以从小到大逐渐增加运动量，使体重减轻的幅度至少达到5％－10％，以每周体重下降0.5－1.0 kg为宜。在短时间内体重急剧下降反而有害健康。肝功能异常者应同时服用治疗脂肪肝的药物。目前，保肝药物种类繁多，但并非多多益善。由于许多药物需经肝脏代谢，用药不当会加重肝脏负担，甚至引起肝功能损害。
刘海林 2018-08-05阅读量8851
病请描述：近年来，随着生活方式和饮食结构的改变，结直肠癌的发病率显著增加。在上海已占据恶性肿瘤的第3 位。流行病学资料显示，50岁以上罹患结直肠癌的风险明显增加，并且年龄每增加10岁，风险增加1倍。发病的高峰年龄为65岁及以上。结直肠癌是国际上公认的可通过人群筛查降低死亡率的恶性肿瘤之一。通过筛查，美国结直肠癌的发病率及死亡率逐年下降。我国从上世纪80年代开始重视对结直肠癌的筛查，报道显示一次性筛查可使筛查人群结直肠癌累计病死率下降14.7%。因此，对50岁以上的你，应该去做一下结直肠癌筛查，看看有没有结直肠癌的危险因素。哪些人属于结直肠癌的高风险人群？ 有以下任意一条者（1）大便潜血阳性（2）一级亲属有结直肠癌史（3）以往有肠道腺瘤史（4）本人有癌症史（5）有大便习惯的改变（6）符合以下任意2项者：①慢性腹泻、慢性便秘、黏液血便、慢性阑尾炎或阑尾切除史、慢性胆囊炎或胆囊切除史、长期精神压抑 ②有报警信号。什么是报警信号？主要指便血、黑便、贫血、体重减轻等症状。也有的表现为腹痛。结肠镜检查不仅是诊断结直肠癌的主要手段，而且还可对发现的癌前病变—腺瘤型息肉予以切除，达到一级预防的效果。无痛肠镜的开展大大提高了肠镜检查的舒适度。对于一级亲属有结直肠癌史者，则应从40岁开始肠镜筛查，每5年1次。炎症性肠病患者，在症状出现后8-10年开始肠镜筛查。子宫内膜癌及卵巢癌患者，建议自诊断之日起，每5年1次肠镜检查。如何预防结直肠癌？高膳食纤维，特别是十字花科类食物的摄入量与结直肠癌风险呈显著负相关。减少红肉和加工肉类的摄入、戒烟酒、合理的体育锻炼可降低结直肠癌的患病风险。适当补充叶酸、维生素D和钙也有一定的预防作用。
刘海林 2018-08-05阅读量7657
病请描述： 过去，人们不大把便秘当回事儿，然而今天，哪怕是偶尔不"顺"都会令人烦恼不安，动辄看医生、肠水疗。这跟近些年来对便秘危害的过分宣传不能不说毫无关系，不少人甚至为了保证每天一次的大便，而经常服用泻药。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师王振宜认为，每个人的生理规律都有一定的差异，排便频率也存在差异性，刻意强求每天一次的大便习惯是没有必要的，为此而经常服用泻药更是得不偿失。 每周2次未必是便秘据王主任介绍，近些年来，便秘的发病率越来越高，国内相关流行病学研究显示，便秘的患病率为10％左右。而实际生活中，自认为有便秘的人数恐怕要高于这个数据。对于便秘的诊断，目前国际上多采用罗马标准，最新的罗马Ⅲ标准于2006年发布，根据这个标准，每周排便次数2～11次均属于正常。如果单纯是排便间隔时间延长，大便排出还算畅通，这就不属于便秘。尤其是一些老年人，由于生理变化，饮食量逐渐减少，胃肠蠕动功能也逐渐减缓，因此而导致的排便次数减少属于生理现象。如果除了大便间隔时间长外，还伴有大便干燥或排便困难，或排便有不尽感、下坠感等，那就真的是患了便秘了。 每天1次也可能是便秘值得注意的是，有些人虽然每天都排便，但却有排便费力、粪便呈团块或硬结、有排便不尽感、排便时肛门有阻塞感、排便需用手法协助、排便后仍有残便感、或伴有腹胀，反倒是得了便秘。因此，即使每天都有排便，也不能排除便秘。 精神因素也可导致便秘王主任特别指出，近几年来，由于过分强调便秘的危害性，给少数人带来了心理负担，产生精神性便秘症状。他建议，在排除肿瘤、痔疮等可导致便秘的器质性疾病的可能性之后，便秘久治不愈而又找不到可疑的致病原因的情况下，应考虑精神因素的可能，给予患者适当的心理疏导，辅以中药调理，或许可以取得较好的效果。 如何正确看待便秘如果自觉患了便秘，首要做的事情不是自行吃药，而是找专科医生诊断，排除一些器质性的全身或者消化道的疾病，关注便秘和伴随的其他"报警"信号，比如伴有便血、腹痛、大便变形、体重减轻等，以免掩盖了真实病情，而怠误治疗时机。此外，便秘通常可以分为轻、中、重三度，轻度患者只需要在医生指导下，调整生活习惯合理饮食就能治愈，中、重度的患者才需要对症治疗，盲目服药也许可以一时见效，却可能导致日久便秘程度加重，还有可能带来结肠黑变病等更多不良反应。
王振宜 2018-07-24阅读量8440
病请描述：李阿姨的故事同济大学附属东方医院胃肠肛肠外科傅传刚李阿姨是名60岁的退休干部，平时非常注重健康。但最近她发现自己大便时总是带血。考虑到自己常年来都有痔疮的老毛病，便凭着多年的经验自己买了一支痔疮膏来解决问题。但几天过去情况不但没改善，还出现了新的问题，到医院一查，结果吓了一跳，说是“直肠癌”，需要“开大刀”。李阿姨很纳闷，平日里向来健康的她，怎么就得上了直肠癌了呢？痔疮、肠癌，为何傻傻分不清楚？据了解，东方医院胃肠肛肠外科傅传刚主任每年近千例结直肠癌诊治的患者中，近80%的患者在出现大便带血、大便次数增多等症状后，被误诊为痔疮、肠炎等，延误治疗3-6个月，错过宝贵早期治疗时间。直肠癌初期很容易被误诊为痔疮，因为两种病发病部位相似，临床表现有诸多相似之处，如便血、大便次数增多等，因此有很高的误诊率，再加上病人心里总认为自己患癌症的可能性不大，不去医院就诊，自己买药涂一涂，忽略直肠癌的可能，最终延误治疗。如何鉴别直肠癌？痔疮与肠癌易被混淆，如何鉴别自己是否患上肠癌？傅传刚教授提醒注意以下几点：1、血便：勿与痔疮混淆痔疮出血：是血管出血，好比 “水管漏水”，出血量大，血液鲜红。肠癌出血：是糜烂面出血，就如“墙面渗水”，渗血量小，血液暗红。2、蛋清样或脓样粘液分泌肠癌出血伴有蛋清样或脓样黏液。3、排便规律的改变肠癌肿瘤的反复刺激使患者有排便不尽感，导致排便习惯的改变，如便秘腹泻交替、次数增多等。4、肿瘤消耗：食欲减退、消瘦、贫血因肿瘤消耗，可导致食欲减退、体重减轻等症状。长时间大便出血，分不清到底是痔疮还是存在肠道癌变风险者，应到医院做直肠指检或肠镜检查及早确诊，以免错过最佳的治疗时机。如能尽早发现，直肠癌的治疗效果是非常好的。特别是那些有家族史的朋友，更要定期检查，以便及早发现病情。傅传刚教授提醒大家：肠癌不可怕，可怕的是发现和治疗太晚。早发现三个月，多活三十年。傅传刚，教授，博士，博士生导师同济大学附属东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任、消化内镜中心主任。门诊时间（本部）：周二下午 周五上午门诊地点：上海浦东即墨路150号东方医院门诊三楼擅长：结直肠癌的诊断、传统开腹与3D腹腔镜微创手术以及综合治疗，尤其在低位直肠癌的保肛和局部晚期、复发性结直肠癌的手术方面成绩卓越，在国内外具有广泛影响。在国际上首创“直肠拖出式经括约肌间吻合器切除吻合术（PISTA）”，3D腹腔镜直肠癌、乙状结肠癌腹部无切口切除术等，使直肠乙状结肠癌、家族性息肉病、直肠弥漫性腺瘤、直肠弥漫性血管瘤等手术不仅更加微创，术后快速康复，而且保肛率明显提高，绝大多数患者避免做永久性人工肛门，术后局部复发率明显降低。 另外在结肠镜诊断和治疗方面有较深的造诣，通过结肠镜对大肠息肉等良心病变和早期肠癌进行黏膜切除术（EMR）和黏膜下剥离术（ESD）、内镜扩张等微创治疗，使大多数大肠早期病变患者避免进行开腹手术。 是国内PPH手术治疗重度环状脱垂痔的开拓者之一；在慢性顽固性便秘、直肠脱垂等疾病的诊治方面有较深的造诣。兼任：美国结直肠医师学会荣誉委员，中国医师协会外科医师分会肛肠外科医师委员会主任委员，中国中西结合医学会大肠肛门病专业委员会副主任委员，中华中医药学会肛肠分会副会长，上海市普外专业委员会大肠肛门病学组组长，中国抗癌学会大肠癌专业委员会常委，中国医师协会结直肠分会常委，卫生部大肠癌规范化诊疗专家委员会委员。英国《Colorectal Disease》、美国《Disease of Colon & Rectum》、意大利《Techniques in Coloproctology》、《中华外科杂志》、《中华胃肠外科杂志》、《中华普通外科杂志》等编委。
傅传刚 2018-07-18阅读量1.1万
病请描述：大肠癌常见于中老年患者，但却绝非中老年人的“专利”，上海市东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任、内镜中心主任傅传刚教授表示，肠癌年轻化趋势正逐年提高。因此，年轻人不能太大意，肠癌可能已经“盯”上你。同济大学附属东方医院胃肠肛肠外科傅传刚年轻大肠癌患者的治疗效果如何？据了解，年轻肠癌患者治疗效果不佳，为什么身强力壮的小年轻在肠癌面前瞬间弱爆？傅传刚教授解释，中老年人由于对癌症警觉，发现大便带血，会及时看医生，而且老年人的大肠癌往往进展缓慢，即使发现得晚一些，治疗效果也相对较好。但是，对于绝大多数的年轻人即使经常大便带血，大便次数增多，医生和本人也很少往肠癌方面考虑，多认为是痔疮或肠炎等，用点药物就打发了。所以，一旦年轻人患有大肠癌，诊断时大多是晚期，而且由于年轻人的大肠癌恶性程度高，发展快，术后容易发生复发和转移，大多治疗效果不理想。年纪轻轻为什么会患上大肠癌？这与遗传因素密切相关傅传刚教授解释，大肠癌的发生是环境因素和遗传因素双重作用的结果，但年轻人由于接触环境中各种致癌因子的时间较短，所以年轻人发生大肠癌与遗传因素密切相关。许多年轻大肠癌患者有明显的家族史，同时其直系亲属（父母、子女、兄弟姐妹）发生大肠癌的概率是普通人群的3-5倍。因此，有肠癌家族史的年轻朋友，应注意身体！肠癌有哪些常见症状？1、血便：勿与痔疮混淆痔疮出血：是血管出血，好比 “水管漏水”，出血量大，血液鲜红。肠癌出血：是糜烂面出血，就如“墙面渗水”，渗血量小，血液暗红。2、蛋清样或脓样粘液分泌肠癌出血伴有蛋清样或脓样黏液。3、排便规律的改变肠癌肿瘤的反复刺激使患者有排便不尽感，导致排便习惯的改变，如便秘腹泻交替、次数增多等。4、肿瘤消耗：食欲减退、消瘦、贫血因肿瘤消耗，可导致食欲减退、体重减轻等症状。傅传刚教授提醒，其实，大肠癌并不可怕，可怕的是发现得太晚，错过根治性切除的手术时机。只要早期发现，无论是老年性大肠癌，还是年轻性大肠癌，治疗的效果都很好。因此，高危人群在出现肠癌的常见症状时，尽早行结肠镜检查，尽早发现大肠癌，或大肠息肉等癌前病变，尽早治疗，以免错过最佳治疗时机。傅传刚，教授，博士，博士生导师同济大学附属东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任、消化内镜中心主任。门诊时间（本部）：周一上午、周二上午、周四上午门诊地点：上海浦东即墨路150号东方医院门诊三楼擅长：结直肠癌的诊断、传统开腹与3D腹腔镜微创手术以及综合治疗，尤其在低位直肠癌的保肛和局部晚期、复发性结直肠癌的手术方面成绩卓越，在国内外具有广泛影响。在国际上首创“直肠拖出式经括约肌间吻合器切除吻合术（PISTA）”，3D腹腔镜直肠癌、乙状结肠癌腹部无切口切除术等，使直肠乙状结肠癌、家族性息肉病、直肠弥漫性腺瘤、直肠弥漫性血管瘤等手术不仅更加微创，术后快速康复，而且保肛率明显提高，绝大多数患者避免做永久性人工肛门，术后局部复发率明显降低。另外在结肠镜诊断和治疗方面有较深的造诣，通过结肠镜对大肠息肉等良心病变和早期肠癌进行黏膜切除术（EMR）和黏膜下剥离术（ESD）、内镜扩张等微创治疗，使大多数大肠早期病变患者避免进行开腹手术。是国内PPH手术治疗重度环状脱垂痔的开拓者之一；在慢性顽固性便秘、直肠脱垂等疾病的诊治方面有较深的造诣。兼任：美国结直肠医师学会荣誉委员，中国医师协会外科医师分会肛肠外科医师委员会主任委员，中国中西结合医学会大肠肛门病专业委员会副主任委员，中华中医药学会肛肠分会副会长，上海市普外专业委员会大肠肛门病学组组长，中国抗癌学会大肠癌专业委员会常委，中国医师协会结直肠分会常委，卫生部大肠癌规范化诊疗专家委员会委员。英国《Colorectal Disease》、美国《Disease of Colon & Rectum》、意大利《Techniques in Coloproctology》、《中华外科杂志》、《中华胃肠外科杂志》、《中华普通外科杂志》等编委。
傅传刚 2018-07-18阅读量8462
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述： 骨关节炎的治疗方法分为药物治疗、非药物治疗、附加治疗和手术治疗4种，分述于下： 药物治疗 1 镇痛剂 1.1(1)局部镇痛药，如辣椒辣素(Capsaisin)能使疼痛相关的神经递质—P物质的小无髓鞘C类感觉神经元耗竭而起镇痛作用，使用浓度为0.075%4次/日或0.25% 2次/日，用后局部皮肤有烧灼感，一般应用2～3d即能发挥功效。上海市同济医院关节外科孙业青 (2)非鸦片类镇痛药，最常用和有效的是醋氨酚(acetaminophen) (3)鸦片类镇痛药，如丙氧酚(Propoxyphene)、可待因、氧可酮(oxycodone)及曲马朵(Tramedol)等，当非鸦片类镇痛药无效时，可短期使用鸦片类镇痛药，时间不超过2周。 1.2 非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs)对OA的应用至今存在争论，虽其镇痛作用与镇痛药一样，但对胃肠道和肾脏的毒副作用却不容忽视，特别对老年OA而言，曾有报告指出老年溃疡病的住院与死亡病例中，20%～30%与服用NSAIDs有关。再者，有研究认为NSAIDs对关节软骨的代谢可能产生有害作用。故对OA必须防止滥用NSAIDs。目前已有局部NSAIDs药应市，如扶他林乳胶剂、eltenac乳胶剂、消炎痛药膏等，经临床应用和对照观察证实有一定疗效。 2.1.3 糖皮质激素关节内注射 从关节液的降解作用标志中显示，激素能有效地抑制OA的降解过程，可能抑制金属蛋白酶的活动而改善OA症状，但如大剂量应用激素却会妨碍软骨的修复过程，包括对氨基葡聚糖和透明质酸的合成。糖皮质激素关节内注射，适用于OA关节疼痛伴关节积液，注射前须先抽除关节液，作细胞学检查，激素2次注射的间隔时间不可少于3个月，1年内限注2～3次。临床上过多地作激素关节内注射是有害的，须警惕激素副作用与关节内注射继发感染导致严重后果。 2.1.4 维生素C片剂为抗氧化剂及Ⅱ型胶原合成的基本需要，最近对OA微量营养素的研究中发现，高抗氧化剂的摄取特别是维生素C，可能保护关节防止OA进展，故口服维生素C有益。 2.1.5 改变病情药 有些临床学家把OA药物治疗分为两大类，一为对症药即镇痛剂与NSAIDs等，另一为改变病情药，如欧洲一些国家曾使用Arteparon及Rumelon，不仅能止痛，动物实验还能起到软骨保护作用，但因缺乏可靠临床验证，这些药不久在市场消失。目前关于改变OA病情的制品有不少研究，如蛋白酶抑制剂、细胞素抑制剂、硫酸氨基葡聚糖等，能延缓OA病程进展，不过目前迫切需要的是科学地论证这些制剂的确切疗效。 2.2 非药物治疗 非药物治疗是各种慢性疾病的治疗基础，对OA来说尤其如此。 2.2.1 病人教育 提高他们对OA的认识和诊治预防知识 2.2.2 辅助器械 对于下肢OA，需使用步行辅助器械，简便的如手杖，能减轻患膝的负荷，其它如步行架、矫形器等。 2.2.3 物理治疗 这在治疗OA中占有重要地位，慢性期理疗可改善关节功能，急性期则有利于止痛和消肿。通常多用深部透热疗法，如短波、微波、超短波、超声波等。使用脉冲电刺激，对止痛和改善功能亦有明显效果。此外，利用矿泉疗法对OA也能起到良好疗效。 2.2.4 体育锻炼 慢性OA进行适度体育锻炼可改善功能的能量，强调受累关节休息的观念，现已为医疗体育所替代，不过，体育锻炼须根据病人具体情况，选择不同治疗目标，在病变关节的活动范围以内，由病人自动锻炼，循序渐进。可分为：(1)增加关节活动度锻炼，(2)增强关节周围肌力锻炼，(3)增加耐力锻炼，如行走、自行车或游泳等，可增加病人的氧容量、改善心肺功能和糖、脂肪代谢，以增强耐力和体能。症状重的OA患者，开始时只能进行肌力收缩而不活动关节，且最好能在水中锻炼，因水中人体重量只达到陆地体重的1/8。 2.2.5 减肥 肥胖是OA的危险因素，减肥对负重关节OA有重要意义，尤其对老年妇女而言。Felson报道体重在10年内虽只减轻5kg，也能减少膝OA的危险因素达50%。须鼓励肥胖病人进行耐力锻炼，持之以恒，既改善心血管的适应性，又促使体重减轻。 2.3 附加治疗 对药物和非药物治疗效果不佳的膝OA，可作为附加治疗的对象。 2.3.1 关节镜下灌洗关节腔，或兼作清理术，适用于OA合并关节内紊乱，清理术包括增生滑膜刨削、取除剥离的关节软骨、修平关节面、切除骨赘、摘出关节内游离体、软骨缺损部钻孔、破裂半月板修切等。 2.3.2 透明质酸关节内注射 保护关节软骨或刺激软骨修复，即软骨保护剂的研究，乃近一、二十年之事，如透明质酸、四环素及衍化物等。其注射目的在于重建滑膜液的粘度，叫做粘度补充(viscosupplementation)，其次，透明质酸还通过蛋白多糖的聚集，对构成软骨基质方面发挥重要作用。医用透明质酸系由鸡冠提取纯化，近期的应用报道不少，对减轻疼痛疗效好亦较安全。 2.3.4 放射性滑膜切除术(radiation synovectomy)关节腔内注入放射性胶体，如198Au，90Y，32P等，通过滑膜吸收而产生电离辐射作用，破坏增生的滑膜细胞。 2.4 手术治疗 对一部分后期OA病例，需施行手术，才能解除疼痛和恢复关节功能。适应证为：(1)严重关节疼痛经各种治疗无效者，(2)关节功能严重障碍影响日常生活者。常用手术为： 2.4.1 截骨术 多用于髋、膝OA的矫形，通过截骨纠正关节力线和受力分布，达到缓解疼痛增进功能的目的。(1)胫骨高位截骨术，适用于胫股关节内侧室OA伴膝内翻畸形，张光铂等报道67例87膝，术后1～5年组优良率为87%，术后5年以上组优良率72%，认为此术对60岁以下病人，是一种可延缓或免除关节置换术的措施。(2)股骨粗隆间截骨术，欧洲各骨科中心长期随访结果提示优良率为70%，适用于关节力线缺陷所致髋OA中、青年病人。(3)手、足OA，如拇指腕掌关节OA，有时施大多角骨切除。足部OA，作跖、趾骨部分截骨矫正畸形、改善足功能。 2.4.2 关节融合术 将病变关节融合于功能位，可获得稳定、无痛、能负重的关节，对年轻体力劳动的髋、膝OA，关节融合的远期效果要比人工关节置换术可靠。腕关节或指间关节融合术，其整体功能也不比人工关节置换术差。 2.4.3 人工关节置换术〔3〕是OA手术治疗的一个重要部分，目前髋、膝、肩、肘、手、足等关节均可进行置换。(1)人工全髋关节置换术，是临床应用最广的手术之一，适用于65岁以上的髋OA，疗效较确切，术后随访优良率在90%以上。(2)人工全膝关节置换术，疗效与全髋置换相似，我国全膝关节置换术起步较晚，八十年代开始仿制TCP(total condylar prothesis)假体，临床应用的近期疗效满意。(3)膝关节单髁置换术，适用于一侧胫股关节室OA，此术已广泛应用，因为只切除病变关节面，植入假体少，手术创伤小，不过技术要求较高，需要精确定位，远期随访表明，10年优良率在90%以上。(4)肩、肘、腕关节为非负重关节，必要时也可施关节置换术。踝关节置换，临床应用中假体松动发展快。 2.4.4 自体软骨细胞植入术
孙业青 2018-07-12阅读量8089
病请描述： 随着肺部CT检查的普及，发现间质性肺炎的几率明显增加，很多人甚至包括吸烟者都认识到，吸烟有害健康，但对吸烟导致间质性肺炎的危害认识不够，吸烟可以导致间质性肺炎，尤其吸烟可以导致脱屑性间质性肺炎（简称DIP）。 首先要承认，临床上的确有相当一部分患者终生未吸烟，仍然会患间质性肺炎，但更多吸烟患者，更容易会患间质性肺炎。 2013年美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸学会(ERS)对于特发性间质性肺炎的新分类将脱屑性间质性肺炎DIP分类为吸烟相关性间质性肺炎，足以说明吸烟是导致间质性肺炎的重要危险因素。 脱屑性间质性肺炎究竟是怎样一种肺炎呢？ Liebow等于1965年根据18例患者的病理学所见首次描述DIP，由于将肺泡腔内聚集的巨噬细胞误认为是脱落的肺泡上皮细胞，命名为脱屑性间质性肺炎。目前已经认识到DIP典型的病理学改变是肺泡腔内充满肺泡巨噬细胞(AM)，尽管“脱屑性”的命名并不准确，但ATS／ERS仍保留了这一命名。 DIP是一类少见病，其确切的发病率和患病率尚不清楚。流行病学研究证实DIP与吸烟密切相关，58％～91％的DIP患者是吸烟者。2013年ATS／ERS对于特发性间质性肺炎的新分类将DIP分为吸烟相关性间质性肺炎。诚然，有研究发现40％左右的患者终生未吸烟，有的文献报道确诊为DIP的患者中69.7％(46／66例)为非吸烟者，病因包括家族遗传性、结缔组织病(红斑狼疮、类风湿性关节炎及硬皮病)、病毒感染、纺织职业、表面活性蛋白缺失、口服呋喃妥因或西罗莫司以及长期金属粉尘接触史等。但不管怎样，全世界都认为，吸烟是导致脱屑性间质性肺炎的最重要危险因素。 DIP患者平均发病年龄为40～60岁；男女比例为2：1；最常见的临床表现为活动后胸闷气短和干咳，胸痛和全身症状(体重减轻、乏力等)可见。肺部体检双肺底多可闻及吸气相爆裂音，可见发绀及杵状指(趾)。与非吸烟组患者相比，吸烟组DIP患者以男性为主，平均年龄(47.5±12.1)岁，胸痛、气短多见。 DIP患者的实验室检查多无特异性。肺功能检查多无限制性通气功能障碍，弥散功能障碍多见。也有研究报道DIP患者肺功能以限制性通气功能障碍合并弥散功能障碍为主。尤其吸烟组患者肺功能以弥散功能障碍为主。文献报道胸部HRCT主要表现为磨玻璃影，50％以上为双侧对称性病变，以双下肺野胸膜下分布为著。有的患者以外周对称性分布为主。与非吸烟组患者相比，吸烟组DIP患者胸部影像学表现为磨玻璃影更多见。 戒烟是目前DIP首要的治疗手段，对于职业暴露相关的DIP患者，停止暴露是治疗的关键。DIP患者通常会接受长期糖皮质激素的治疗。大部分患者病情得到好转或稳定，也有可能完全治愈；20％的患者有可能自发缓解。 如果你吸烟，胸闷、胸痛、气短、干咳嗽、乏力了，一定要去医院找呼吸内科医生诊查。 赶快戒烟吧，不要让这种肺炎寻上门来。
王智刚 2018-04-05阅读量9715
病请描述：如果人的皮肤有损伤就会结疤，有的人结疤了以后，可能过一段时间就恢复了，有的人则可能留下一个大大的疤痕，因为这是疤痕体质。肺虽在身体内部看不见，但雾霾、吸烟、病毒感染等对肺都有损伤，损伤了以后肺也是要结疤的，就在肺组织上结疤。有些人结疤后过段时间能恢复，慢慢的好了，还有人会留下很大的疤痕——肺纤维化了，结果是肺越缩越小。老年人中的罕见病肺纤维化是罕见病，每10万人当中约14至43人会患上这种病，据此估算我国现有的肺纤维化患者在60万人左右。肺纤维化是老年病。患者一般都年过半百，平均年龄66岁，当然也有个别的年轻人可能患有这病。肺纤维化是指肺组织内由于有疤痕形成而变硬，或出现类似皮革状的改变，这种变化使肺无法扩展自如，氧气难以进入人体内，出现呼吸困难，最后患者常因为呼吸衰竭而死亡。肺纤维化的征兆肺纤维化起初通常没有症状，或者仅有一些轻微的气短气喘症状，当患者出现干咳、疲乏无力、经常感冒、肺部感染、嘴唇发紫、皮肤发青、指甲形状发生变化(称为杵状指)、食欲不佳以及体重减轻等症状时，疾病可能已经随之恶化。这种病会影响病人的肺功能，呼吸功能受到影响，由于患者的平均预期寿命为确诊后的3到5年，或自症状出现后的4到6年，肺纤维化又被称为不是癌症的癌症。肺纤维化不仅会危及生命，而且患者在患病期间生活质量会明显下降，有的患者只能上两层台阶，吹肥皂泡都吹不成。严重时人一动不能动，因为呼吸困难造成缺氧，病人会喘得很厉害。 警惕肺纤维化信号 肺纤维化这个病开始往往症状不那么明显，或者是人在大量活动后才有这种轻微的气短迹象，一般的老年人并不太在意。而且有很多原因可以解释这种轻微的气喘，要么是年纪大了，要么是人发胖了，要么就是有冠心病、高血压、糖尿病，还有哮喘等。很多人不知道这个病，感觉憋气、胸闷，呼吸困难时首先想到的就是心脏有问题。即使是去了医院，也先到心内科、内分泌科去看。在国外也同样是这种情况，很多特发性肺纤维化的病人都是在症状出现一年以后，才被诊断出来的。特发性肺纤维化进展快、致残率和致死率极高，目前也没有明确的预防方法，因此早诊断很重要。提醒有特发性肺纤维化高危因素的老年人，要特别警惕特发性肺纤维化出现的“信号”，一旦发现自己有特发性肺纤维化相关症状——呼吸异常困难或气短以及胸闷，如果其他原因不能解释的时候，要及时到医院就诊，拍胸片和CT一般就能发现。
苏奕亮 2018-03-10阅读量8740