病请描述： 糖尿病足是糖尿病非常常见的一种并发症，有调查显示，在糖尿病患者中，有15%的人在一生中会出现糖尿病足病。一旦患上糖尿病足病，可能出现严重的感染，甚至危及生命，导致患者需要截肢。不但增加了治疗费用，还严重影响患者的生活质量。因此，预防糖尿病足十分重要。 什么是糖尿病足？ 糖尿病足是指因糖尿病神经病变、下肢血管病变以及细菌感染所导致的足部病变，可以累及足部皮肤、肌肉、骨骼等，有足部疼病、足部溃疡及足坏疽等多种不同表现。糖尿病患者没有积极控制血糖是引发糖尿病足的主要原因。在早期，患者会觉得脚有点麻木，指甲生长特别缓慢，脚上汗毛都脱掉，脚趾颜色瘀暗，脚趾发凉。发展到后期就会出现红肿、脚趾发黑、溃疡等症状。 糖尿病足一般如何用药？ 糖尿病患者首先一定要控制好血糖。若出现足部麻木，发凉等症状，可以使用改善下肢血供的药物治疗以及营养神经的药物，比如培达，凯那和弥可保；脚部出现红肿或者发黑时，就需要积极的抗感染治疗，改善微循环。在生肌阶段，可使用生肌药膏，比如金黄膏，红油膏，白玉膏，生肌散，水蛭粉，还包括一些冲洗的中药、煎液、中成药外用制剂和现代敷料。 抗生素的使用有什么讲究？ 糖尿病足深部组织的感染，可能会合并多种细菌，一般会首选广谱抗生素。另外，很多糖尿病足患者会伴有深部组织感染，或者骨质破坏，需要抗生素的联合应用。同时为应对抗生素耐药，还需要定期做脓液分泌物培养和药敏试验，根据药敏提示来更有针对性的用药。 哪种情况需要截肢？ 糖尿病足有一个Wagner分级法，把糖尿病足分成0~5级。一般来说，糖尿病足没有皮肤的溃破，只是脚有点麻木，这种是0级。皮肤破开，病情发展到皮肤层是1级，肌肉层是2级，肌腱是3级，到了骨质为4级，全足甚至踝关节就是5级。 一般到骨质的这种坏疽，处理起来就相对困难一点，很多就要截肢。龙华医院治疗糖尿病足有比较长的历史，除了常规的西医疗法，还有比较特色的中医疗法，可以明显降低高位截肢率。其中拖线疗法和熏洗疗法已经被选为国家中医药管理局适宜推广技术。 如何预防糖尿病足？ 糖尿病足科学预防非常重要，只要患者足够重视足部，很多小的溃破或者进一步发展都可以避免。在平时生活中，患者一定要控制好血糖，避免受伤。重视自己的脚部护理，不要让皮肤太干燥，定期使用保湿的护肤霜，洗脚的时候可以用手去试水温防止烫伤，穿合适的鞋子，避免摩擦脚部，剪指甲的时候注意不要剪破皮肤。为避免感染蔓延，皮肤破开后不建议泡脚，应及早就医。另外，在发病期间，牛羊肉和海鲜此类“发物”要少吃。
王云飞 2019-11-27阅读量9101
病请描述：你是这样的父母吗？以为孩子长得矮是不可逆的，不知道可以治疗。虽然关注孩子的身高问题，但不知道孩子能长多高。孩子长得矮，就胡乱给孩子补钙，买一堆所谓的增高产品。西安交通大学第二附属医院肖延风主任提醒家长：不要忽视孩子“矮小”的问题，不要因为自己错误的观念耽误孩子长高，科学治疗，不要让身高成为孩子终身的遗憾。 孩子长得矮，这可能是病！ 有些孩子生长缓慢，总是比同龄孩子“矮上一头”，不少家长以为是营养没跟上，其实，孩子可能患有矮小症。 佳什么是矮小症？人的正常身高是通过对大量人群的统计计算出来的。当孩子的身高低于本民族、本地区、健康的同性别同年龄儿童平均身高的两个标准差（-2SD）或第3百分位以下就诊断为矮小症。 具体理解：随机抽100名孩子从矮到高顺序站队，如果孩子排在前3名就属于矮小症。如果一个50人的班级，孩子的身高在排除年龄、性别等因素下，为班里倒数3-4名，家长就应该关注孩子的生长问题，监测身高的增长，并到医院咨询和检查，看是否属于矮小症。 引起矮小症的原因有哪些？ 1、内分泌性矮小：主要受内分泌激素分泌异常所致，包括生长激素缺乏、甲状腺功能减退、糖尿病、性早熟、肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退症等。 2、染色体异常：如先天性卵巢发育不良；21-三体综合征；其他染色体异常及畸形综合症。3、先天遗传代谢性疾病：如软骨发育不良；先天性成骨不全；肾小管性酸中毒；粘多糖沉积症；糖原沉积症；抗D性佝偻病等。4、中枢神经系统疾病：如颅面中线发育缺陷；脑积水；下丘脑垂体肿瘤；精神心理障碍；组织细胞增多症等。5、继发于全身的慢性疾病：如营养素缺乏、严重贫血、佝偻病；慢性肝、肾疾病；先天性心脏病；肺功能不全；慢性消化道疾病、消化吸收不良；反复感染。6、孕期因素：宫内发育迟缓，早产儿，小于胎龄儿。7、特发性矮小：包括家族性矮小、体质性青春发育延迟。 孩子正常生长的特点 1、婴幼儿期（3岁以下，快速生长期）：出生后第一年生长速度最快，可增长25厘米。第二年生长速度为10厘米。此期主要是营养状态和生长激素的调控。 2、儿童期（3岁-青春期，即稳定生长期）：从3岁开始直至青春期开始前（女孩约10岁，男孩约12岁），生长主要由生长激素和甲状腺素调节，每年增长5-7厘米。3、青春期（加速生长期）：进入青春期后，由于性激素水平的升高，儿童生长再次加速。其中生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止。在整个青春期，女孩身高可增加20-25厘米，而男孩青春期比女孩青春期迟2年开始，因此比女孩可多获得8-10厘米的身高。怎么判断孩子是矮小症？ 如果孩子一条裤子穿几年不变短，比同龄人矮半个头，列队时总是排在前三名，每年长高都低于5cm，到了发育的年纪却没有发育的迹象，那么家长就需要带着孩子到正规医院就诊了。 医生会详细询问病史，了解孩子生长迟缓开始发生的年龄、出生体重身高、过往病史、父母身高问题、运动情况和智力发育情况等。然后对孩子进行全面的体格检查、实验室检测等方式判断孩子矮小的原因，对症治疗。 科学治疗，给孩子正常的身高！ 一、规范使用重组人生长激素 人生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质，作用于人的软骨细胞，促进软骨细胞的增殖，是人出生后促生长的最主要的激素。重组人生长激素是美国FDA认证的治疗儿童矮小唯一有效药物，矮小儿童都可使用。它可以帮助患者在儿童期加快生长速率，改善身高；在青少年期保证身高的获得。 重组人生长激素使用疗程及疗效根据孩子所处的生长时期而定，数月至数年不等，最佳用药时间是青春期前。 使用重组人生长激素可能会出现的副作用，例如注射部位疼痛、发麻、红及肿胀等，少数病人可能发生甲状腺功能低下、血糖增高等状况，所以应该定期检查。 二、注意孩子生活习惯，监测生长情况 1. 保证充足的睡眠。生长激素在入睡后分泌的量显著高于醒来时，而青春早期及中期的前阶段，性激素分泌也以夜间分泌为主，所以充足的睡眠有助孩子身高增长。 2. 饮食平衡、避免营养素缺乏。营养是孩子生长发育的关键。体格正常生长所需的能量、蛋白质及其它各种营养物质，必须由食物供给。要做到营养全面且足量，让孩子养成良好的饮食习惯，否则均会对生长发育造成不利影响。3. 重视体育锻炼、加强户外活动。体育运动可加强机体新陈代谢过程，加速血液循环，促进生长激素分泌，加快骨组织生长，有益于人体长高。孩子可适当多做些悬垂摆动、跳跃及跳起摸高等有助于长高的运动。4. 为孩子创造一个良好的生活环境。做父母的不仅要为孩子提供好的物质环境，还要保证孩子有好的精神状况。家庭破裂或不和睦，失去母爱等社会心理因素的刺激，均可使下丘脑分泌生长激素释放因子减少，导致身材矮小。当环境得到改善后，生长速度可恢复正常。5. 积极治疗各种疾病。疾病因素对孩子的生长发育有着十分重要的意义，对儿童及青少年期的各种疾病应当积极治疗。 走出误区，了解孩子长高的常识 误区一：身高是遗传的，父母矮孩子也长不高 有些父母因为自己身高不高，所以即使发现孩子身高比同龄人矮不少，也觉得很正常，认为孩子注定长不高。 其实人的身高只有60%是由先天遗传基因决定的，剩余的40%受到后天的营养、睡眠、运动、内分泌、心理以及疾病等因素的影响。所以通过营养指导、运动指导、睡眠保障、疾病预防、药物干预等科学的身高管理计划，可以促进人体生长激素的分泌，从而安全改善身高，长得更高。 误区二：孩子不是长得矮，只是“晚长” 很多家长觉得自家孩子小时候矮小，是因为“晚长”，过几年就可以追上去。其实矮小和“晚长”完全不能等同。矮小，指的是身高低于同年龄、同性别、同地区正常健康儿童平均身高的2个标准差；而“晚长”是青春期延迟，指的是女孩于14周岁以后、男孩于15周岁以后尚无第二性征出现，或女孩18周岁仍无月经初潮。 误区三：孩子长得矮不要急，长大了还能再长很多人相信“二十三，窜一窜”的说法，认为即使过了青春期身高也能再往上长。事实上人的身高是有时限的，人的骨骺在14、15岁(初中二三年级)时候就会闭合，一旦骨骺闭合，无论任何方法，都不可能再长高，所以当发现孩子身高低于同龄人或身高增长速率低时，家长要及时带孩子到专业的生长发育机构进行身高干预管理，防止因为自己错误的等待而贻误孩子身高增长的最佳时机。 误区四：想要长得高，补钙就行不少家长总是将孩子长得矮归咎于缺钙，所以靠补钙长个儿成了普遍的做法。但事实上，给孩子补钙不能过度，过量补钙可能导致幼儿骨骺提前闭合，生长期缩短，最终导致身高变矮。孩子只要不偏食，营养均衡，坚持喝牛奶、晒太阳，基本不需要补钙。 专家观点 身高问题一直被广泛关注，不少家长因自己孩子矮小，就不加选择地使用各种“增高”药物，还有不少家长期待孩子可能有“晚长”，而一味盲目等待，从而致使不少孩子失掉了最佳增高时期。家长应该关心孩子成长，发现自己孩子明显比其他同龄儿童矮，一定要及早到有儿童内分泌科的医院进行检查。查明矮小的病因后，根据其原因进行治疗。绝不要乱求医、乱用药，因为有些增高药虽可以暂时起到一些增高作用，但副作用大，常可促进骨骺的提前闭合，反而使最终身高降低，起反作用。同时，一定要早诊断、早治疗。年龄愈小治疗效果愈好，花费也愈少。千万不可盲目等待，错过孩子最佳治疗时期而造成终身遗憾。 作者简介：肖延风。西安交通大学第二附属医院小儿内科 主任医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.0万
病请描述：近年来，随着科学育儿知识的不断普及，家长越来越关注孩子的身高，爸爸妈妈都希望自己的孩子玉树临风，身材高挑，对于今后的就业婚姻有着深远的意义。所以有关“孩子长个”的问题，一直是宝爸宝妈们津津乐道的问题。很多爸爸妈妈带着孩子来内分泌科专科门诊咨询身高事宜，但仅仅一部分为矮小症。父母都希望孩子能长得更快更高，甚至要求高于父母的遗传身高。故本专栏针对在孩子生长发育期间，如何科学管理孩子身高以帮助孩子实现理想的生长。 影响儿童的身高有哪些因素？什么叫矮小症？ 正常的身高生长是遗传、营养、代谢、环境和内分泌因素相互作用的结果。在很大程度上，生长潜力取决于遗传，占70%，主要由父母的身高决定，其他家族成员也有一定的影响。矮小症是指在相似环境下，身高较正常的同种族、同年龄、同性别的人群身高均值低2个标准差（-2SD）以上或低于第3百分位以下。 如何早期发现孩子身高的异常？ 正常情况下，不同年龄阶段的生长速度不同：生后第一年身高增长25cm左右，1-2岁增高10-12cm，3岁后至青春期前每年递增5-7cm不等。青春期身高的增长明显加速，男孩每年可增长7-9cm，女孩每年可增长6-8cm，峰值可达10cm左右。如果青春期前生长速度<5cm/年，青春期生长速度<6cm/年，提示生长缓慢。需要强调的是，即使身高仍处于正常范围，但经过一段时间观察，如果孩子的生长曲线偏离了原先的百分位线，向下迁移或快速向上都表明其生长可能存在问题，这种情况必须尽早到医院检查。 如何改善矮小症的身高？ 很多家长到门诊咨询有关打针改善身高的事宜，但并不是所有长不高的孩子都适合打针。所谓的打针，是指注射的重组人生长激素（rhGH）。rhGH治疗可有效提高大多数矮小症患儿的生长速率、改善最终成年身高。目前rhGH有两种，短效（每晚皮下注射一次）和长效（每周皮下注射一次）。为改善成年身高，至少治疗一年以上。可用rhGH治疗的导致身材矮小的疾病有：生长激素缺乏症，特发性矮小，Turner综合征，Prader-Willi综合征，小于胎龄儿，短肠综合征，SHOX基因缺失、Noonan综合征等。 rhGH治疗是否安全呢？ 一部分应该予rhGH治疗的患儿由于家长顾虑rhGH的副作用，迟迟不治疗，一旦孩子进入青春期，就会耽误最佳治疗时间。其实，rhGH治疗总体不良反应发生率低于3%。目前报道rhGH治疗的相关不良反应有良性颅高压，糖代谢异常，亚临床甲状腺功能减退、股骨头滑脱、脊柱侧弯、色素痣、手脚变大及局部红肿和皮疹等。内分泌科医生会根据患儿的具体病史及检查结果，综合评估治疗的风险是否比较大再决定用药。应用rhGH治疗的患儿应定期在儿科内分泌门诊每3月监测治疗的有效性和安全性。 对于没有达到矮小症诊断或不能使用rhGH治疗的患儿有哪些方法可助长高呢？ 1、营养补充：有助于成长的营养物质包括蛋白质、多种维生素和矿物质、微量元素等等。2.充足睡眠：生长激素在夜间深睡眠状态下才会有分泌高峰，所以保证孩子充足的睡眠很重要。4-6岁孩子每晚需要11-12小时的睡眠，中小学生最好保证每晚9小时以上睡眠。3.运动锻炼：有利于长高的运动包括跳绳、打篮球、排球、做伸展运动等。
许丽雅 2019-09-29阅读量1.1万
病请描述：酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TK Is)是治疗非小细胞肺癌(non small cell Lung cancer, NSCLC)常用的靶向药物。第三代EGFR-TK1奥希替尼(osimertinib)为EGFR敏感突变及T790M突变患者的标准一线治疗,美国NCCN指南更是推荐其为一线治疗的优选方案;第三代ALK-TKI劳拉替尼(Lorlatinib)在美国、日本等国家已被批准用于克唑替尼(crizotinib)或至少1种其他ALKTKIs[如阿来替尼(aletinib)或色瑞替尼(ceritinib)]治疗后病情进展ALK阳性晚期NSCLC的患者。但是,遗憾的是所有接受TKIs治疗的患者将难以避免地产生获得性耐药。下面谈谈奥希替尼耐药了怎么办？ 第三代EGFR-TKis奥希替尼耐药后怎么处理呢？ 第一种情况，是ECFR依赖性第三代EGFR-TKIs耐药后，即我们临床目前在用的奥希替尼耐药后，需要根据耐药模式精准分层至关重要。 奥希替尼耐药模式分为局部进展、缓慢进展及系统性或暴发性进展。其中、以局部进展最常见。对于出现局部进展武缓慢进展的患者推荐继续使用奥希替尼治疗或联合放疗、手术等局部治疗或联合抗血管生成靶向药物,此类患者仍能从奥希替尼的治疗中获益,缓慢进展者50%以上的患者中位无进展生存期可延长3~5个月,局部进展者中位用药时间可延长4-8个月。当然,对这些患者必须严密随访,及时进行驱动基因检测,以免失去换药机会。 对于暴发性进展的患者首先必须明确C797S突变与ECFRT790M突变的关系,如为顺式突变,则患者对第一代、第二代和第三代EGFR-TKIs均耐药,目前仍缺乏成熟的治疗方案。第二代ALK-TKI布加替尼(brigatinib)可以竞争性地与EGFR激酶结构域的ATP结合位点相结合且不受T790M或C797S空间位阻影响,故可抑制L858R(或19del) T790M 顺式C797S三突变肿瘤生长,并延缓奥希替尼诱导的获得性耐药;布加替尼联合西妥昔单抗治疗790M C797S顺式突变亦有一定效果;由于此时肿瘤细胞对ECFR信号通路依赖性降低,对VEGF通路的依赖性增强,故可应用奥希替尼联合贝伐珠单抗继续治疗,可获得较为理想的效果(PFS可达9个月);如T790M C797S为反式突变,第一代EGFR-TKIs联合第三代EGFRTKIs仍然敏感,布加替尼联合西要昔单抗、化疗及免疫检查点抑制剂均是可选方案;如为C797S单突变可应用第一代EGFR-TKIs治疗。单独或联合使用EGFR单克隆抗体(如帕尼单抗,西妥昔单抗)是克服EGFRC797S突变的潜在策略;动物实验表明,西妥昔单抗联合EGFR的变构抑制剂EAI045对存在EGFRL858R T790M和L858R T790M C797S突变有明显的治疗作用,其主要机制与在EGFRL858R T790M和C797S突变的细胞中部分抑制EGFR活化有关。 EAI001和EAI045是2种新型的第四代EGFRTKIs,这些药还没有上市，它们是突变型EGFR的变构型非ATP竞争性抑制剂。EGFR变构抑制剂-1(EAI001)因其对突变型EGFR的高度选择性作用而备受关注,但对EAI001的进一步研究显示,其对L858R T790M突变体的作用有限,因此,在应用药物化学方法对该化合物进行优化后得到了EAI045,该药对EGFRL858R T790M突变具有活性,且对野生型EGFR具有高度选择性。然而,EAI045仅部分抑制细胞中的EGFR磷酸化,并且在携带L858R T790M突变的NSCLC细胞中显示出弱的抗增殖活性。将EAI045与西妥昔单抗联合可以预防EGFR二聚化并在EGFRL858R T790M突变Ba/F3细胞和小鼠异种移植模型中引起显著的抗肿瘤增殖反应,在C797S三级突变细胞系中也观察到相同的协同效应。EA1045与西妥昔单抗联合应用导致L858R T790M C797S突变模型中肿瘤显著缩小。EA1045的临床疗效需要通过临床试验进行验证。 第二种情况，对于EFGR非依赖性第三代EGFRTKIs耐药后又怎么办呢？ 联合治疗是延缓奥希替尼耐药的一种有效措施。联合或单独使用MET抑制剂克唑替尼可以延缓或逆转MET扩增导致的奥希替尼耐药。2019年4月,在美国癌症研究协会(AACR)年会上报道了国产新药沃利替尼(Savolitinib)对于MET14外显子跳变具有良好的抑制作用(ORR54.8%),吉非替尼联合Capmatinib(INC280),吉非替尼联合沃利替尼、奥希替尼联合沃利替尼、奥希替尼联合克唑替尼、奥希替尼联合卡博替尼均可作为MET基因异常导致奥希替尼耐药的可选策略;联合或单独使用HER-2抑制剂曲妥珠单抗可延缓HER-2基因扩增所致的奥希替尼耐药,奥希替尼联合TDM-1或奥希替尼联合拉帕替尼对HER-2扩增导致的奥希替尼耐药可能有效;对K-RAS突变导致的奥希替尼耐药可选奥希替尼联合司美替尼/曲美替尼;曲美替尼抑制MEK1/2的活性,进而抑制BRAFV600E突变所导致的奥希替尼耐药;达拉菲尼联合威罗菲尼可强力抑制BRAF突变导致的奥希替尼耐药;P13K抑制剂、SFK抑制剂、FAK抑制剂、AXL抑制剂等均可以延缓奥希替尼耐药。PTEN突变和PIK3CA突变导致的奥希替尼耐药应用PI3K/AKT通路下游丝氨酸苏氨酸激酶mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus)等可能有效。对RET重排导致的奥希替尼耐药可选奥希替尼联合BLU667,SCLC转化的经典治疗依然是EP(足叶乙苷联合顺铂)方案。 需要强调的是，化疗仍然为非小细胞肺癌NSCLC患者治疗的主要手段之一。对于奥希替尼耐药患者化疗方案的选择可根据驱动基因阴性晚期非鳞NSCLC和鳞状细胞癌选择治疗方案;免疫治疗作为新兴治疗方式在驱动基因阴性晚期NSCLC治疗中占据重要的地位,对奥希替尼耐药的患者,PD-1/PDL-1抑制剂可能有一定的疗效。 尤其要提醒，对于那些没有获批靶向药的靶外突变,可推荐参加国家批准的合法的临床试验。
王智刚 2019-09-21阅读量1.1万
病请描述：1. 骨囊肿。包括孤立性骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿。常见的治疗方式包括，激素保守治疗； 微创治疗，囊肿减压液体骨注射；手术治疗刮除病灶充分植骨。预后较好，保守治疗复 发率较高，手术治疗相对彻底，复发率低。 2. 骨性纤维结构不良：也叫做骨纤维异样增殖症。是一种较为常见的良性骨肿瘤。无症状 者可不需手术治疗，若结构不稳定，病理骨折风险较高，可手术处理。手术方式为病灶 刮除植骨。预后较好，复发率低。 3. 骨软骨瘤：可根据发生部位在骨表面和骨内分为外生型和内生型。 a) 骨软骨瘤，外生型又可成为外生骨疣，可分为单发性和多发性，多发性往往有遗传 倾向，一般无症状，压迫神经时可产生相应症状。若无症状一般可不处理，有效的 治疗方式是手术切除，预后良好。若肿瘤很大或呈菜花状，则有恶变可能。 b) 内生软骨瘤：多数为良性。生长较为缓慢，体积小。一般不伴随临床症状。若结构 不稳定，可导致病理性骨折。若无畸形、疼痛可不做特殊处理。治疗一般采取手术 治疗，病灶刮除植骨。 软组织肿块 1. 脂肪瘤：顾名思义，由脂肪细胞构成，可发生于身体任何有脂肪的部位。深部脂肪瘤一 般沿肌肉生长。脂肪瘤很少恶变，恶变者多数体积较大，边界不清。手术易切除，预后 良好，复发率低。 2. 软组织囊肿：常见包括腱鞘囊肿、腘窝囊肿。表现为发病部位圆形肿块，一般无症状， 也可以肿胀，酸痛感。可保守治疗，按压等，也可手术治疗。通常预后良好，复发率低。 3. 神经鞘瘤：良性肿瘤，一般称为神经瘤。常伴有疼痛或压痛，患者通常感到疼痛或麻木， 一般不伴有活动受限。一般手术治疗，完整剥除包膜。预后较好，复发率低，一般不恶 变。 4. 血管瘤：常见分类有毛细血管型血管瘤，海绵状血管瘤，蔓状血管瘤。毛血管瘤一般有 压痛。治疗方式手术切除，在血管瘤两端结扎供应血管，可减少术中出血，有利于完整 切除。血管瘤预后较好，复发率不高，恶变概率不高。
袁霆 2019-07-22阅读量1.1万
病请描述： 良性肿块和恶性肿块的区分，需要一定的临床经验。我们也可通过肿块的形状、质地、 边界、生长快慢、是否转移等要素加以区分。 1、肿块形状 如果是良性肿块，通常光滑而平坦。一旦发现菜花样，表面粗糙、凹凸不平整的肿块， 就要小心是否是恶性的了。 2、肿块的边界 良性边界清晰，有外层包膜和正常组织隔开，可以用手推动。恶性的肿块外层通常没 有明确的包膜，能够向四周浸润生长，就好比大树树根向四周发散，和周围组织边界 模糊，手推无法移动，位置相对固定。 3、肿块生长 良性肿瘤生长缓慢，可以十年或者几十年都不明显生长。如果发现肿块每周甚至每天 都在变大，没有压痛感，则要考虑是否是恶性的肿块。 4、持续破溃 良性肿瘤很少出血或发生坏死。恶性肿瘤往往血液供应不上，可出现皮肤溃疡，可见 凹凸不平整、溃疡边缘处隆起等表现。 5、质地 恶性的肿瘤通常摸上去质地较硬，这是由于肿瘤细胞快速增殖引起，而良性的肿块摸 上去通常较软或较韧。 6、周围皮肤是否有静脉增多增粗 恶性肿瘤因为血管丰富，大量的血供导致静脉回流增多，周围静脉会出现蜘蛛网样的 静脉增多增粗表现。 7、压痛 有一些感染导致的肿块在几天之内，就会有发热、压痛，消炎治疗后，压痛会缓解， 肿块逐渐缩小，而恶性肿块通常没有压痛。 8、是否出现转移 肿块一旦出现转移，则基本可确定是恶性。
袁霆 2019-07-19阅读量9955
病请描述： 70岁女性患者，6年前因右侧同向偏盲就诊当地医院，诊断为左枕部幕上镰旁脑膜瘤，并于2010年和2011年分别行手术治疗，2013年行伽马刀放射治疗，肿瘤仍然复发。多次治疗的无效性及肿瘤复发的顽固性，让患者及家属非常焦急无奈，走投无路。2016年患者及家属带着迷茫的心情辗转来到我院脑脊柱外科求诊。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳术前检查头颅增强MRI示：左枕部镰旁及幕上占位性变病，具有脑膜尾征，增强明显，横窦、窦汇、直窦及天幕受侵犯，枕角部穿通畸形。视力视野检查示：右侧同向偏盲。手术入路：枕下幕上入路（Poppen入路）手术过程：患者取俯卧位，头架固定，枕外粗隆位于最高点，沿原切口切开头皮，切口内侧到（过）中线，外侧为横窦中外1/3交界处，上方位于顶结节水平，下方到横窦。暴露颅骨后，分别于枕外粗隆外上缘、上项线外侧端、矢状缝上打孔三个，暴露横窦和矢状窦夹角，释放脑脊液，先处理镰旁肿瘤，电凝肿瘤基底部，分块切除；然后用脑压板向后上轻轻牵拉枕叶底部及内侧面交界处，显露切除肿瘤。注意要点：手术显露要充分暴露横窦和矢状窦夹角；术中注意保护直窦、横窦、窦汇、大脑大静脉等重要血管；必要时在不损伤直窦的前提下切开小脑幕。术中图片：术后患者神清，对打切题，遵嘱动作，四肢自由活动，术后3天拔管下床活动。脑膜瘤大部分为良性肿瘤，生长缓慢，复发率低。很多患者发现脑膜瘤时肿瘤已经长得很大，手术治疗比较彻底，对于多次手术仍复发的脑膜瘤比较少见。本例复发的肿瘤经过多次手术，加之放射治疗局部瘢痕形成，使得肿瘤与脑组织粘连密切，穿支增生血管丰富出血较多，肿瘤质地较韧，增加了手术难度，尤其肿瘤侵入静脉窦部分，切除困难，建议患者术后密切随访，必要时辅助放射治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8771
病请描述： 垂体腺瘤是良性的、生长缓慢的肿瘤，肿瘤本身对周围组织的压迫以及激素的异常分泌会引起相应的临床症状。年轻患者的手术治疗研究已相对明确，而在老年人群中，围手术期并发症可能会增加，进一步增加手术治疗的复杂性。到目前为止，老年患者大标本人群经鼻内镜垂体瘤手术风险的相关研究非常少。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳Wilson等人一项经鼻内镜垂体瘤手术在老年患者中的相关研究，其研究结果最近发表在《Journal of Neurosurgery》上。该研究中纳入人群为接受经鼻内镜垂体瘤手术的老年患者，分为A、B两组，A组患者为60-69岁（81人），B组患者为70岁及以上（54人），对两组肿瘤切除程度及并发症进行分析比较。结果：两组在术中出血量、住院天数及随访时间方面没有统计学差异。A组患者中出现7.4%的并发症（3例鼻部和1例药物性并发症），B组出现了18.5%的并发症（4例颅内，3例鼻部，1例视力改变和3例药物性并发症）。颅内并发症中，包括2例术后脑出血，1例假性动脉瘤，1例症状性硬膜下积液。结论：在老年患者中，鼻内镜垂体瘤手术是安全的，但随着年龄增长，并发症会增加。无症状或轻微症状的老年垂体瘤患者在决定手术时，应将手术风险增加的情况考虑进去；另外在脑萎缩老年患者中，行腰大池引流或者腰椎穿刺时要权衡硬膜下出血的风险。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8078
病请描述： 患者为60岁女性患者，因头痛伴视物模糊进行性加重前来我院就诊.头颅MRI示：鞍区占位性病变，大小约3.5cm，T1WI呈等信号，T2WI呈等信号，增强后轻度强化，鞍结节处可疑脑膜尾征，肿瘤突破鞍隔向上生长，视交叉及大脑前动脉分支受侵犯，三脑室受挤压明显。两侧颈内动脉及海绵窦受侵犯。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳术前视力视野检查发现双颞视野缺损，左眼更加严重。术前激素未见明显异常。结合患者术前检查发现，肿瘤位于垂体上方，与正常垂体边界清楚，增强像略比垂体信号低，可见脑膜尾征；术前激素未见明显异常，患者无内分泌异常的临床表现，考虑鞍区脑膜瘤可能性大，垂体瘤待排。鞍区脑膜瘤可通过传统开颅手术入路（翼点入路、锁孔入路等）切除，但创伤较大，术后反应较重，并发症较多；经蝶窦手术入路创伤小、恢复快、美观保留，从脑膜瘤生长特点来看可直接电凝硬膜阻断肿瘤血供，符合脑膜瘤切除原理，但肿瘤有可能无法切除或者无法一期切除，且鞍上区止血困难，术后脑脊液漏及颅内感染发生率较高。经跟家属积极沟通后，综合考虑最终决定经蝶手术切除肿瘤。术中发现肿瘤质地较软，血供丰富，吸引器配合刮匙缓慢切除肿瘤，内镜、显微镜轮流探查，肿瘤切除成功后可见视交叉、垂体柄等鞍上池结构，术区充分止血后，生物蛋白胶封闭，术中暂时未用脂肪及鼻中隔粘膜瓣修补。术后患者平卧1周，无脑脊液鼻漏及出血，无高热及感染表现，顺利出院。总结：对于视物模糊的患者，如果病情进展，要积极眼科就诊，排除青光眼、白内障、玻璃体晶状体疾病、视网膜脱落、视盘水肿、眼底出血及栓塞缺血疾病外，还要高度重视鞍区病变压迫视神经视交叉、颅内枕叶病变影响视觉中枢等疾病，因此神经外科就诊显得尤为重要，以免耽误疾病诊断和治疗。 对于鞍区脑膜瘤，根据生长方式不同，肿瘤可以分为鞍结节前颅底型、鞍内型、鞍内鞍结节型，根据肿瘤位置不同可选择开颅、经蝶、开颅+经蝶手术。鞍结节前颅底型可选开颅手术或者锁孔手术，近年来很多神经外科医生尝试内镜经蝶手术切除获得满意效果；鞍内型经颅手术困难，创伤大，可首选经蝶手术，鞍底修补技术目前方法很多，效果显著，较为成熟；对于鞍内鞍结节型，选择开颅手术时，鞍内肿瘤切除困难。开颅+内镜经蝶手术创伤较大，副作用较大。近年来随着高清内镜的发展，神经外科医生大胆尝试，不断学习局部解剖知识的同时，颅底修补逐渐被人们高度重视，成功率越来越高，有望成为解决该问题的有效治疗手段。围手术期管理非常重要，包括术前评估、术中手术理念的更新、术后并发症防治。对于术中脑脊液漏的修补，脂肪+脑膜+阔筋膜+鼻中隔+腰大池引流可有效防止术后脑脊液露的发生，然而本例应用生物蛋白胶结合明胶海绵、脑膜进行修补，术后无脑脊液鼻漏。这可能与漏口大小、是否为高流量、术中修补是否坚固、鞍底粘膜破坏多少、术后处理是否得当有很大关系。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8990
病请描述： 垂体是人体内分泌调节的司令部，垂体长了肿瘤，除了会引起相应内分泌症状外，还会因压迫引起头痛、视物模糊等。而垂体的分类方法很多，而零细胞垂体腺瘤比较少见。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳该患者为一老年男性，因视物模糊3个月前来就诊。行鞍区MR检查示：鞍区占位性病变，大小约3CM，鞍区塌陷，肿瘤突破鞍隔向上生长，视神经视交叉明显受压。术前激素PRL轻度升高；视力视野检查示：视野明显缺损于我院接受经鼻微创手术治疗，术中发现肿瘤呈灰白色病变，血供一般，容易刮除，肿瘤切除干净后探查可见鞍隔塌陷，无脑积液鼻漏。术后激素恢复到正常，视力视野明显改善。术后即刻CT提示肿瘤切除满意，术区无明显出血。术后病理结果提示：垂体零（Null cell）细胞腺瘤。术前泌乳素轻度升高，有可能是垂体柄阻断引起所致。垂体零细胞腺瘤概述：零细胞腺瘤没有激素免疫活性，也没有其他免疫组织化学或超微结构的特殊腺垂体细胞分化的标记。对仅有少数散在激素免疫反应细胞的肿瘤分类仍有很大的争论。其同义词为激素免疫阴性腺瘤(hormone immunonegative adenoma)；激素无活性腺瘤(hormonally inactive adenoma)。零细胞腺瘤常发生在年龄较大的患者，罕见于40岁以下。零细胞腺瘤在手术时患者的平均年龄是60年龄段，而在瘤细胞瘤(零细胞腺瘤的一个变种)则常在70年龄段零细胞瘤略多见于男性。临床症状：这些肿瘤没有垂体前叶激素过多分泌综合征的临床特点，个别的由于垂体柄离断效应而导致的轻微高泌乳激素血症。此瘤约占无功能大腺瘤的l／3。其他是肿瘤体积所引起的症状与其他大腺瘤一样。此外，还能表现其他不常见的疥状和体征，这取决于肿瘤生长的范围和方向，包括海绵窦综合征、脑脊髓性鼻溢或各种下丘脑障碍综合征。相反，它们也可以是在神经影像学中偶然被发现而不伴任何症状。生长特点：零细胞腺瘤常显示海绵窦的侵犯和向鞍上区扩展，偶然可以达到下丘脑。向下生长可达鼻腔。大的腺瘤可累及周围结构并常常复发。免疫表型：零细胞腺瘤呈垂体前叶激素及其转化因子免疫阴性。然而其中一些含有散在或成团的细胞呈一种或更多种垂体前叶激素免疫阳性，最常见的是β-FSH和促性腺激素的α亚单位(α-SU)，较少见的是β-LH。腺瘤常对α-SU或β-SU中的一种呈免疫阳性，而不同时呈两种亚单位免疫阳性。用Northern blot方法或原位杂交法可证实这些激素的基因表达。通常肿瘤也呈CgA和syn免疫阳性反应。鉴别诊断：零细胞腺瘤、瘤细胞瘤、促性腺激素腺瘤在流行病学、临床表现、生物学、预后和免疫组织化学图像上看来是相同疾病类型的变种。其他临床上无功能腺瘤类型(静止生长激素腺瘤、静止泌乳激素腺瘤、静止促肾上腺皮质激素腺瘤或静止腺瘤亚型3)应该用免疫组织化学和／或电镜观察来鉴别，因为这些静止腺瘤有更迅速的生长率并且较零细胞腺瘤更容易复发。预后：零细胞腺瘤是缓慢生长的肿瘤，在手术完全切除肿瘤的患者预后是好的。肿瘤组织完全切除的患者经手术后平均5-6年的随访有6％-12％的放射影像学复发率，然而这些肿瘤常在进展期才被发现，由于激素的静止状态，肿瘤已扩展到鞍上或鞍外，因此，当手术切除不完全时，容易复发，特别是伴有海绵窦侵犯的病例。Ki-67标记指数、topoisomeraseⅡ和VEGF免疫组织化学染色可作为附加的预后标记。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8240