病请描述： 慢性阻塞性肺病（COPD）是多发病、常见病，我国约有800万～1000万患者，约占总人口的0.6%～4.3%，严重影响患者的生活质量，是老年人致死和致残的主要病因之一。除了肺移植外，对于适当的患者，肺减容术（LVRS）是目前减轻气急症状、改善生活质量的有效方法。由于此类患者术前往往有比较严重的气急症状，呼吸肌耐力比较差，术后可能出现咳痰无力等情况，导致痰液潴留、肺部感染等并发症，严重影响术后恢复。肺减容术前呼吸康复治疗可以减少术后并发症发生率，这一点在国内外业界已取得大多数人的认同，多数医疗机构将其作为一项术前常规准备工作，主要包括呼吸康复药物治疗和呼吸康复锻炼两部分。上海市肺科医院胸外科谢冬一. 呼吸康复中的药物治疗：在呼吸康复治疗中，给予解痉、祛痰治疗，必要时使用抗生素治疗感染、吸氧提高患者的运动耐力，使患者顺利完成康复计划，把呼吸机能恢复到可能的最佳状态，为即将到来的手术做好准备。1. 支气管扩张剂(1). 拟交感类药这类药物被普遍用于治疗COPD的一线用药。β肾上腺素能受体激动剂促进cAMP的形成，而后者导致了细胞内钙离子浓度的改变，对呼吸、心血管系统产生多重效果。刺激β1受体主要引起心脏的正性变时和正性变力效应，而刺激β2主要引起呼吸系统的改变，如支气管平滑肌松弛、肺动脉舒张、气道黏液清除作用加强、嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放介质减少等。拟交感类药β2激动剂对β2受体的刺激还能减少支气管微血管的高通透性，可引起骨骼肌震颤，并可能对心脏产生一些直接作用。β肾上腺素能激动剂可分为四类：儿茶酚胺(catecholamines)、间苯二酚(resorcinols)、水杨甙（saligenins）和前药物（pro-drugs）。在临床上一般采用β2肾上腺素能受体特异性激动剂，代表药物有异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。一般的口服或者胃肠外注射给药所需药量大，肌肉震颤、外周血管舒张等副作用也很大，仅有限用于耐受能力较好的年轻患者；通过气雾剂方式给药，因用量少而能减少副作用，但维持时间不长；通过口服控释片用量稍大，但能有效缓解晚间症状。(2). 甲基黄嘌呤类甲基黄嘌呤类代表药物有茶碱、咖啡因,可可碱等。茶碱使用了半个多世纪，作用机制还不明确，它可以松弛支气管平滑肌，加强膈肌的收缩能力，降低膈肌疲劳易感性。有人认为茶碱的药理作用可能与其抑制磷酸二酯酶有关，磷酸二酯酶抑制导致cAMP破坏减少，从而增加了cAMP在细胞内的浓度。氨茶碱是茶碱和乙二胺的复盐，最常用的茶碱制剂，是治疗支气管痉挛的重要药品。黏膜纤毛的(3). 抗胆碱能支气管扩张剂抗胆碱能制剂通过阻断M胆碱能受体，降低cGMP，使支气管平滑肌松弛。这类药和β肾上腺素能制剂扩张支气管的效果是独立的，长期使用，抗胆碱能制剂比β肾上腺素能制剂更有效。但是，抗胆碱能类代表药物硫酸阿托品还有抑制支气管腺体分泌的作用，使痰液变稠，不易咳出。人工合成的异丙阿托品等制剂有明显的扩张支气管作用，且不影响痰液的粘稠度和拍出的痰量。（4）糖皮质激素糖皮质激素的抗喘机制可能与其消炎、抑制变态反应等作用有关。注射用糖皮质激素是重要的抢救药物，用于哮喘持续状态或危重发作病例。气雾剂局部给药可以解除支气管痉挛，没有全身用药的负作用，但长期吸入可以引起口咽部真菌感染。2. 镇咳、化痰、溶痰药咳嗽咳痰是呼吸道疾病患者常见的症状，可能提示未发现的重要疾病，如肺癌等，所以一定要注意排除COPD以外的病因，方可进行康复治疗。有明确病因的应给予针对性的治疗，没有明确的则给与非特异性的治疗。溴化异丙阿托品、溴化甘油等镇咳药通过改变激发咳嗽反射的黏膜纤毛装置起到镇咳作用，吗啡等通过增加咳嗽反射中枢的阈值或延长不应期而发挥作用。化痰、溶痰药通过增加呼吸道分泌稀释痰液，或者裂解痰液中的纤维蛋白（黏液溶解），从而使痰液容易咳出。比较常用的药物有祛痰灵口服液、沐舒坦、吉诺通等。3. 防治呼吸道感染为了预防COPD急性发作，必须保证患者摄取充足的营养和水分、戒烟，并能有效咳出气道内的痰液。其它的预防措施有接种常见呼吸道病毒或细菌的疫苗，服用抗病毒制剂，以及增加患者免疫力的治疗。如果有了呼吸道感染的症状，应该及时使用抗生素等药物进行治疗。4.氧疗众多的研究资料表明，与吸入室内空气相比，低氧血症患者在吸入各种浓度的氧气时都能提高运动耐受力，吸氧对那些只在运动时才出现动脉血氧合不足的患者同样有提高运动耐力的作用，但是吸氧是否能提高最大运动能力还不清楚，对于吸入浓度与耐力提高的关系也有争议，有人认为吸入高浓度氧与吸入低浓度氧是等效的。氧疗可能对外周化学感受器有重要的生理效应。PaO2增高导致颈动脉体传入冲动减少，可能是吸氧减轻正常人和COPD患者气急症状的重要机制。但是，也有人认为氧疗的疗效更多的是体现在吸氧的安慰剂效应上。对于氧疗的指征，同样存在许多争议，应用比较广泛的标准有美国标准、英国标准、欧洲标准和澳大利亚标准。我们推荐使用美国标准。氧疗的美国标准：1. 呼吸室内空气时，PaO2≤55mmHg，或者SaO2≤88%2. PaO2≤59mmHg且至少有下列一种情况：肺动脉高压（II、III、aVF导联P波>3mm）；肺原性心脏病；红细胞增多症（红细胞压积>56%）二. 呼吸康复锻炼的主要方法：50年前,Alvan Barach 和William F. Miller首先提出了控制呼吸技术(controlled breathing)：缩唇呼吸、前倾体位和控制腹式呼吸，这三个主要的呼吸锻炼方式一直沿用至今。通过这些锻炼有意识地改变患者的呼吸模式，可以减轻慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、支气管扩张症、慢性哮喘等患者的气急症状。但并非每种方法都适用于任何患者，在决定进行呼吸康复锻炼之后，应该根据患者对这些方法的反应制定个体化的方案。1. 缩唇呼吸：方法：用鼻深吸气，缩唇作吹口哨状，用4-6秒钟缓慢呼出。效果：显著增加潮气量、PaO2，减少呼吸频率、PaCO2和分钟通气量；增加休息状态下的动脉血氧饱和度，但运动时无明显改善。可能的机理：尽管许多研究观察了缩唇呼吸生理反应，但是仍然没有一种解释可以完全阐述气急缓解的原因。COPD患者存在弥漫性气道狭窄、肺弹性回缩力丧失等解剖生理变化，患者被迫越来越多地动用呼气肌，用力呼气产生的胸膜腔正压传向胸腔内气道，使原本就比正常人更易萎陷的气道过早关闭，限制了呼出气流。缩唇呼吸增加呼出气道压力，把一大部分呼气压从气道转向气道，从而抑制了动力性呼吸气道萎陷。这可能是气急症状和某些生理指标改善的原因。另一种解释是，缩唇呼吸使膈肌恢复到一个比较有利的位置，但是Thoman、Ingram和Schilder等研究发现，缩唇呼吸并不能明显减少功能残气量，如果这个观察结果正确，那么膈肌就不是改善的主要原因了。Roa等人提出第三种解释，缩唇呼吸把大部分呼吸做功从膈肌转移到肋间肌，患者因而感觉气急缓解。缩唇呼吸能够减轻气急症状，但迄今没有一项临床研究显示缩唇呼吸可以减少呼吸做功。缩唇呼吸也不能减少呼吸肌耗氧量。Mueller等认为，尽管分钟通气量减少，但是它所导致的呼吸肌耗氧量下降被每次呼吸所增加的呼吸做功抵消掉了。缩唇呼吸时潮气量增加、呼气阻力加大，呼吸肌必须为每次呼吸做更多的功。2. 头低前倾位：方法：坐位时用手或肘支在膝或桌子上，行走时借助手杖或扶车，保持前倾20-45°体位。效果：保持这种体位可以使分钟通气量下降20%，患者气急症状明显缓解。可能的机制：约50年前Barach和Beck观察到COPD患者在仰卧、头低前倾位时常可缓解气急症状，但是产生这种效果的机制同样没有完全阐明。Barach和Beck提出过比较直观的推测，低平的膈肌由于腹腔脏器上移而使收缩能力改善。多项试验表明，体位的改变的确使隔肌上移了3CM以上，但是膈肌运动幅度并没有明显增加。比较有意义的是Sharp及其同事的一个重要发现：一部分COPD患者在直立坐位或站立位吸气时，胸廓上部向外扩张，但是下位肋骨和上腹部并不协同扩张、甚至内陷，形成矛盾运动。这类患者肺过度充气更严重，总肺容积、功能残气量等都比较大，膈肌处在深度压抑状态，临床上只要观察患者呼吸运动方式就能明确判断。这个COPD亚群在仰卧或前倾坐位吸气时，呼吸模式外观和肌电图等显示上腹部运动转向正常的向外扩张，而且气急缓解程度和一些功能指标明显优于其他COPD患者。Druz和Sharp随后用实验证实，直立或者端坐时膈肌机械做功减少，是因为膈肌形状与肌纤维长度发生了变化，而不是膈神经电活动减低所致，前倾位或卧位改善了膈肌将电活动转化为机械功的能力。另外，前倾坐位或行走时，用上肢支撑有助于改善几个辅助呼吸肌的功能（如：胸大肌、胸小肌等），这些肌肉因胸廓外支撑点固定而在胸廓肋骨支点上产生更大的拉力。膈肌和辅助呼吸肌的效能提高，呼吸费力程度降低，这可能是气急缓解的原因。这一个发现不仅为解释机制提供了可靠论据，也为制定康复计划增加了一个参考依据。但是，还有一部分COPD患者这种体位并不能缓解气急，所以，体位缓解的机制还有待进一步研究。3. 腹式呼吸：方法：每次至少锻炼半小时，每天2-3次，起初在仰卧位，然后在站立、行走或日常活动时也可进行锻炼，常与缩唇呼吸或前倾体位结合应用。在进行腹式呼吸锻炼前，有可逆性气道阻塞的患者应予支气管舒张剂，气道分泌物增多明显的患者应进行体位引流、有效咳痰，家庭氧疗的患者应予用氧。准备工作完成后，患者平卧或头低位倾斜15-25°仰卧，将右手放在中上腹部（左利手者用左手），左手放在前上胸部，尽量放松胸部和颈胸部的辅助呼吸肌。深慢呼吸，经鼻吸气，缩唇缓慢呼气。经鼻吸气时有意识地使用膈肌、收缩腹前壁肌肉，尽量使腹部隆起，促进膈肌运动和下胸廓的扩张，用手感知、监测这种呼吸运动。呼气时尽量收缩腹壁肌肉，使膈肌尽量向头侧移位，可以在下腹部放置或捆绑8-10磅的重量协助进行腹式呼吸。患者掌握卧位腹式呼吸的技巧之后，还可以在前倾坐位或立位进行同样的腹式呼吸锻炼。效果：单独进行腹式呼吸锻炼可以使一部分患者的气急症状明显缓解，但是文献报道的呼吸生理学研究结果不一，矛盾很大，因此至今没有定论。机制：目前没有一个理论能够解释腹式呼吸环节气急的机理。腹式呼吸时腹部肌肉做功占总的通气做功比例从40%升至67%，但是这种呼吸模式改变了骨性胸腔和腹腔的松弛状态，使二者运动的不协调性增加，机械作功效能可能比原本的自然呼吸模式还低。同位素扫描显示，腹式呼吸时肺通气并未出现重新分布，因此肺通气效能的改变也不会是吸入气均衡分布的结果。三. 实施呼吸康复计划的具体方案近年来，随着肺减容术的逐步开展和人们对呼吸康复的日益重视，出现了出许多呼吸锻炼的具体方法，但这些方法实质上是上述三种锻炼方法的衍生，只是更加方便实用。根据患者的具体情况，选用合适的锻炼方法，制定个体化的康复方案。下面是上海市肺科医院肺减容术前呼吸康复计划的一个呼吸康复方案：1. 病例选择：确定符合肺减容术病例选择要求的COPD患者，近期无支气管炎急性发作，同意遵照要求进行为期3月的呼吸康复计划，经试验性锻炼证实主要锻炼方法有效。2. 呼吸康复计划：为期3个月，呼吸康复计划开始前和结束后问卷调查患者气急症状的主观感受，根据国际气急标准定级，并由肺功能室测定肺功能、6分钟行走试验(6-MWD)等反映患者肺功能和活动耐力的客观指标。主要内容包括：①呼吸锻炼：缩唇腹式呼吸和使用呼吸容量锻练器吸气锻炼；②卫生宣教：介绍慢性阻塞性肺病的科普知识，如何正确呼吸、有效咳痰和适应术后的卧床咳痰，如何进行日常体能锻炼；③个别心理辅导：针对患者的具体问题，提供心理帮助，增强患者信心；④根据患者具体情况进行个体化药物治疗，有支气管痉挛者使用爱全乐气雾剂等药治疗，有黏痰者选用祛痰灵口服液、沐舒坦等治疗，血氧饱和度低、锻炼耐力受影响的患者间断氧疗。在完成锻炼前测试、基本掌握锻炼方法后，患者在家中锻炼，定期召集检查锻炼情况并进行有关宣教、指导。这些工作在医生的指导下，由经验丰富的护士具体负责实施。下面是呼吸康复锻炼的具体操作方法：缩唇腹式呼吸:患者取平卧位,全身放松,在腹部平放一本书,双手自然摆放在身体两侧。用嘴快速呼吸数次，然后用鼻缓慢深吸气，使平放在腹部的书尽量抬高，在吸气末缩起口唇作吹口哨状，用口慢慢呼气，使平放在腹部的书尽量下降。这种深呼吸每分钟8—10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。呼吸容量锻练器(Volumetric Exerciser)锻炼：采用Voldyne5000呼吸容量锻练器（ 美国Sherwood公司），该锻练器由一个较粗和一个较细的透明塑料柱以及一条带吸嘴的呼吸机用塑料管组成。用吸嘴吸气时，空气由粗柱底部进入，向上推动粗柱内的白活塞，用以指示吸入气体的容积。吸入气体随后通过连接管从底部进入细柱，由于细柱内的黄活塞不完全密闭，所以黄活塞的高度随吸入气体的流速变化，由低到高依次为“最好”、“较好”和“好”。锻炼时，患者挺胸直立位或坐位，先把粗柱边的指示箭头移到预定吸入气体量的高度，正常呼气后口含吸嘴缓慢吸气，尽可能使白活塞达到箭头指示的高度，并使指示流速的黄活塞在整个吸气过程中保持在“最好”范围内。吸气完成后，拿开吸嘴，屏气1-5秒，然后正常呼气，完成一次锻炼。拿开吸嘴后，活塞会自动复位。这种吸气锻炼每分钟8-10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。锻炼过程中逐步提高吸气总量的标准。术后随访：详细记录术后发生的并发症及死亡情况，术后每隔一年复查一次肺功能检查、动脉血气分析和6分钟行走试验。四.结语根据我院的统计资料，完成呼吸康复计划以后，97.6%的患者反映气急症状缓解，使用呼吸容量锻练器的吸气量、6分钟行走距离和MVV在实施康复计划前后也有显著改善，但是FEV1、PaO2、PaCO2变化无统计学差异。肺减容术后的并发症发生率为42.86%，死亡率为4.76%，与国外文献报道基本持平，明显好于未进行呼吸康复病例。肺减容术前呼吸康复尽管对一些客观指标无明显改善作用，但它确实提高了患者的呼吸耐力，改善了主观症状，也在一定程度上恢复了自信，为下一步的肺减容手术作好了生理和心理上的准备。我们认为，术前呼吸康复的重点有以下三个方面：呼吸肌锻炼、有效呼吸模式训练和心理康复。同时，呼吸康复计划还应该简便易行，费用少，不需要复杂的器械和技巧，适合在家庭、社区开展。
谢冬 2018-08-06阅读量6056
病请描述： 结肠反复长息肉怎么办 问：我从2002年第一次切除升结肠息肉（腺瘤，上皮轻度增生）至今，分别在2007年、2010年、2011年、2012年（两次）、2013年共7次摘除左半结肠、横结肠、升结肠、直肠等处摘除息肉11枚（其中2010年为腺瘤性息肉伴低级别上皮内瘤变，其余基本都为腺瘤性息肉）。基本上每年做一次肠镜，非常痛苦，不知道息肉为什么会反复长，如何预防，有没有根除的方法？上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜 读者 俞志才 上海中医药大学附属岳阳中西医结合 医院 肛肠 科 主任医师 王振宜 答： 俞志才： 您好！ 很多慢性疾病的发生通常和先天遗传，生活环境、饮食习惯密切相关。而其中遗传因素起了决定性作用，其他两个条件则是疾病发生的诱导因素。于是就能解释为什么不同的人群，接触类似的环境，有着共同或者相近的生活习惯，而患病则各有不同。例如有糖尿病，高血压，肠息肉或者肿瘤家族史的患者，在成年以后有较高发生相同疾病的风险，但家族的兄弟姐妹中也有不得病的人群。相反有些家族隐藏而从未有人发生的疾病，在某个个体上出现，也是因为接触了诱发因素而显现出来。 通常遗传因素虽然无法一一精确定位，但根据家族的发病史，在未发病是要提前预防，在发病时除了积极治疗以外，还可以通过改善后天的生活环境，饮食习惯来提高治疗效果，和降低复发率。比如高血压患者要低盐，戒烟，糖尿病患者除了要控制血糖以外，还要定期检查是否有眼底的病变或者其他脏器的损伤，等。同样，肠息肉的发生，除了及早发现早期的腺瘤予以及时摘除以外，改变生活和饮食习惯可以降低复发率，具体步骤如下： 饮食方面： 因为消化道直接和食物接触，因此饮食习惯具有极其重要的作用： 1． 饮食上忌食辛辣刺激，忌烟酒等可能会对肠粘膜造成损伤的食物。 2． 适当地减少食用海鲜，避免因为一些异性蛋白过敏导致的长期腹泻等症状，诱发息肉的发生。 3． 对于含有亚硝酸盐或者防腐剂保存的瓶装饮料，罐装食品，熏制、腌制肉类等产品，以及隔夜的食物等要尽量不吃或少吃。 4． 人工饲养含有激素的河产品等。 5． 过量食用肉类，新鲜蔬菜水果摄入较少，饮食结构不合理，饮食不规律等因素。 生活方面： 随着物质生活水平的提高，无可避免也会带来科技发展的很多负产品， 1. 大量的电子产品在较狭小的空间集中放置会产生相应的磁场，长期逗留会导致免疫力的下降。 2. 汽车或家具中较难短期挥发的有毒气体同样也会导致亚健康的状态出现。 3. 长时间呆在空气通风不良的狭小环境，比如卧室或者汽车等地方，会导致机体慢性缺氧，而诱发息肉或者肿瘤的发生。 4. 过度疲劳，长时间体力和精力透支，导致的亚健康状态出现。 情志方面： 现代科学已经证实负面的情绪会导致很多疾病的发生，尤其是过度的精神紧张或者悲伤地情绪会导致包括肠道等多种内脏组织器质性的损伤。 预防措施： 尽量避免或改善上述三方面情况的发生。饮食上以多食富含维生素c的蔬菜水果为主，适当的户外运动，保持积极乐观的心情。 治疗措施： 按照医生推荐的方法和节律定期检查，发现息肉及时摘除。可以通过服用益生菌或酸奶等改变肠道菌群结构和酸碱度，改变肠道内环境，从而降低复发率。，中医药对于预防肠道息肉有一定的调理和治疗作用但同样某些用于治疗的药物也可能出现肝功能异常等不良反应出现，需要在有经验的医生指导和定期检查下使用。 希望我的回答能给您一定的参考作用。 专家简介（包括职称、职务、医疗专长等）：王振宜（本报特约专家） 医学博士、硕士生导师、主任医师、副教授，上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任。擅长保守和手术微创治疗各类痔疮、高位复杂性肛瘘、陈旧性肛裂、肛门狭窄、肛管息肉、藏毛窦等各种肛肠良性疾病；中医调治慢性便秘、溃疡性结肠炎；大肠癌术后中医药防治，中医药促进难愈性窦道瘘管等创面愈合。 专家门诊时间：周四下午（甘河路院本部）；周一下午（青海路门诊部）。
王振宜 2018-07-24阅读量5998
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：慢性阻塞性肺病是一种常见病、多发病。我国40岁以上人群慢阻肺的患病率为8.2%，患者总数约4000万。其中每年有数百万慢阻肺患者反复出现急性发作，因慢阻肺急性发作而死亡的人数每年有100万以上。慢阻肺给患者、家庭和社会带来了巨大的负担，应该采取哪些有效的预防措施来减少慢阻肺的急性发作呢？首先，要正确认识急性发作，慢阻肺急性发作是指患者症状较平时严重，并且持续恶化，需要改变原有的基础用药治疗方案才可以控制病情。患者在短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热等表现。根据患者的基础用药史、合并的其他疾病、现有的症状等，将慢阻肺急性发作分为轻度、中度和重度。轻度急性发作患者可以通过增加药物在家治疗，中、重度急性发作患者则需要到医院急诊或住院治疗。慢阻肺急性发作主要是患者本身的宿主因素和外界的环境因素相互影响的结果。宿主因素有过度疲劳、感冒等，此时人体抵抗力下降、免疫功能减退。此外，合并有其他慢性疾病，如糖尿病、冠心病、心功能不全等，也是慢阻肺急性发作的诱因。引起慢阻肺急性发作最常见的环境因素是呼吸道感染，包括病毒和细菌感染。吸烟和空气污染也是慢阻肺急性发作的常见诱因。戒烟、减少职业粉尘和化学物质的吸入、减少室内外空气污染是预防慢阻肺急性发作的重要措施。慢阻肺患者在雾天不要进行室外锻炼；外出时戴口罩，减少吸入空气中的粉尘颗粒。此外，药物治疗也很重要。慢阻肺患者应在医生指导下规律地使用药物治疗，以减少慢阻肺急性发作的发生，治疗药物主要为吸入的长效支气管舒张剂，比如噻托溴铵、福莫特罗，或者口服茶碱。也可使用吸入性糖皮质激素加长效支气管舒张剂的复合制剂，如沙美特罗/氟替卡松、福莫特罗/布地奈德。咳痰不畅、痰液粘稠者，需加用祛痰药物。伴有缺氧、二氧化碳潴留的重度慢阻肺患者，除了药物治疗，还应进行家庭氧疗和呼吸机辅助治疗。对于经常急性发作的慢阻肺患者，可以采取一些免疫预防措施，如每5年接种一次肺炎球菌疫苗、每年接种一次流感灭活病毒疫苗，接种后可有效避免和减少肺炎球菌性肺炎和流行性感冒的发生。口服免疫调节剂（胸腺肽、匹多莫德、脾氨肽、细菌溶解产物等）能增强机体免疫力，有效减少呼吸道感染。其他的预防措施还有增加营养、保持理想体重、多进行户外有氧运动，如做操、散步、登楼、腹式深呼吸等，这些简单的康复锻炼方法都是增强体质、预防慢阻肺急性发作的好方法。
苏奕亮 2018-05-21阅读量9263
病请描述：夏季炎热干燥，人们在繁重的工作生活压力面前更容易焦躁。当人体神经系统经常处于紧张状态时，某些分泌腺的功能会受到影响，消化功能会随之减弱，这也是盛夏季节人们食量减小、不喜吃饭的部分原因。在脾胃功能本就疲惫的状态下，稍不注意，可能极为细小的一个原因就能引发胃肠炎。 一、夏季引起急性胃肠炎的三大原因 1、细菌、病毒、不洁饮食夏季晚上大家都喜欢出去吃些烧烤之类的当夜宵，但烧烤的虾、蟹、蚝等，常常未彻底熟透，加上蔬菜、水果等没有洗干净，食用之后很容易引起急性胃肠炎。特别是生鱼片等生海鲜，虽然味道鲜美，但在高温环境下一旦储存不当很容易污染变质。而且很多商贩用来切熟食和切生肉、生菜的刀、板都是同一块。 2、过度依赖冰箱，贪吃冷饮 不少人都习惯于把冰箱视作“消毒箱”，甚至是食品的“保险箱”，于是在冰箱中长期储存大量食物，又不定期清洁冰箱。殊不知，食物在冰箱中保存时间过久，会滋生各类细菌，尤其是大肠杆菌，使用这类食物会影响消化液的分泌，使免疫力下降。适当吃一些冷饮或饮料，的确可起到一定的祛暑降温作用，但不可贪嘴吃太多。大部分冷饮和饮料的含糖量都较高，吃太多会导致食欲下降，而且，在饮用过程中也不要吃得太快。特别是自制力差的孩子和身体虚弱的老人，更要少吃生冷食品。 3、食欲不佳，造成饮食不规律 随着气温的升高，人体的神经会经常处于紧张状态，内分泌会产生一系列变化，各类分泌腺的功能受到影响，就容易导致消化力减弱。因为觉得胃口不好，不少人忽略了定时进餐，有一顿没一顿，或者只吃瓜果蔬菜，不吃荤菜。特别是有些想要减肥的女性索性吃起了“蔬果餐”，用蔬菜和水果代替主食。这种做法不仅不利于胃肠道健康，容易引发胃炎及溃疡性疾病，而且饮食结构的失衡还会导致人体抵抗力的整体下降。 二、夏季得了急性胃肠炎怎么办？1、注意休息可进食一些米汤、蛋汤等流质饮食，必要时可以暂时禁食，以利于胃肠道功能恢复。保证每日三餐且每顿不可过饱，也不主张多餐，以免增加胃的负担，等胃肠道功能恢复后，再恢复正常饮食。 2、补液！补液！补液！治疗急性胃肠炎所致的腹泻，预防和治疗脱水是治疗的重中之重。尤其是儿童，腹泻时更容易出现脱水，同时会造成水和电解质的大量丢失，有的会出现低血容量性休克，甚至造成生命危险。 能口服补液的尽量口服，但并不是指喝白开水，而是要喝糖盐水，一般大小药店都有卖此类补液盐，回家按比例冲调好就可饮用。也可以自行配制简单的糖盐水，配制方法：白开水500ml(1斤)+蔗糖10g(2小勺)+盐1.75克(约铺平啤酒瓶盖的一半)，煮开放凉后从一开始腹泻就服用。 脱水明显者（如出现虚弱、极度口渴、尿量少、皮肤干燥、眼球下陷等表现），不要犹豫，请立即到医院就诊，静脉输液治疗。 3、只有在有细菌感染时，才需要使用抗生素治疗，否则不需要然而，现实中许多患者在就诊前常自行服用抗生素等不规范治疗，既不利于疾病治疗，也可能因不合理使用抗菌药物导致细菌耐药、肠道菌群失调。 4、药物治疗呕吐时给予胃复安等止吐药。腹痛可用颠茄合剂等解痉药及奥美拉唑等质子泵抑制剂。腹泻明显的可以给予蒙脱石治疗。 三、烧烤夜宵季！这样养护肠胃1、调整饮食结构要养成良好的饮食习惯，不要吃辛辣刺激性食物，比如烧烤、冰啤酒、油炸、油煎等，饮食应以温、软、淡、素、鲜为宜。夏季出汗较多，在胃口不佳的情况下，汤粥类食品十分适合食用。凉拌菜时适当放点蒜泥和醋，这不仅能增加食欲，有助于消化，还能杀菌解毒，预防肠道传染病。 2、注意营养均衡在高温环境下，人体代谢速度加快，体内的钠、钾等电解质流失较快。因此，夏季饮食不仅要适当的增加蛋白质的摄取量，同时还应该注意补充维生素、糖类以及钙质等等，所以应该适当的吃一些瘦肉、鸡蛋以及奶制品等等。 3、忌口保养要管住自己的嘴， 不能吃的东西不要多吃，能吃的东西适当吃。每餐不宜吃得过饱，吃到七八分饱为宜。服药也不要服用损害胃黏膜的药物，比如消炎痛、糖皮激素等。这些药物对胃部都有刺激性，不利于疾病治疗，会加重病情。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-05-18阅读量1.5万
病请描述： 每年的3月24日，是世界防治结核病日。今天，我们来了解一下结核病相关知识。 一、什么是结核病 结核病俗称“痨病”，它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病，是国家重点控制的重大疾病之一。人体许多器官、系统均可患结核病，其中以肺结核最为常见。 二、肺结核有什么常见症状？ 1、呼吸道症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸疼、呼吸困难等。 2、结核中毒症状：午后低热、面颊潮红、盗汗、乏力等。 3、其他系统：食欲不振、体重下降、女性月经失调。 4、少数患者可以结合变态反应表现：结节性红斑、皮下结节、疱疹性结膜炎、结核风湿症。 三、哪些人是易感人群？ 1、体弱多病者 2、老年人 3、免疫力低下的人群 4、糖尿病人 5、艾滋病人 6、经常抽烟的人 四、它是如何传染的？ 结核病多数通过呼吸道感染，当患有传染性肺结核病的人吐痰、咳嗽、打喷嚏、大声说话，甚至是说话“漏风喷口水”等等，都会把含有结核杆菌的痰液带出体外，从而通过空气、灰尘传播，进入吸了这些飞沫的健康小伙伴体内。 所以，到公共场所或者人流密集的地方，最好还是备一个口罩吧！ 五、要怎样预防？ 1、任何疾病的预防都胜于一切，结核病也不例外。只要方法正确，不会给结核杆菌一丝“觉醒”的机会。 2、增强免疫力 对于婴儿来说，最好的方法就是接种卡介苗，一般来说新生婴儿一出生就应该接种；对于成人来说，应在饮食与运动上面来增强自身免疫力，多吃蔬果、多晒太阳、戒烟戒酒准没错。 3、讲究卫生 平时居住的地方多开窗户通风、多打扫卫生，同时要勤洗手。不管在哪里，都要养成不随地吐痰的好习惯。 4、 远离喷嚏源 尽量少去人流密集的公共场所，注意回避打喷嚏、咳嗽等“潜在源头”。在高发时期，也可考虑带一个口罩出门哦。 5、身体检查 定期的健康体检也是必要的，特别是糖尿病、艾滋病等患者，一定要控制好病情。在这些基础上，还要注意作息规律。如果连续咳嗽2周，或咳嗽有痰、带血丝，就要到医院好好检查检查了。 结核病可防可治！ 保持心情开朗、适度运动、合理膳食、充足睡眠，尽量避免长期呆在阴暗潮湿的环境里，是抵御结核菌最简单、最有效的方法。
王智刚 2018-03-24阅读量1.4万
病请描述：近来暴雨连连，路面的积水、瓢泼的大雨、湿闷的空气都给生活带来极大的不便。各地疾控中心的调查显示：每年梅雨季节过后，都有病情爆发。 那么，是什么导致人们容易生病呢？暴雨中，人们又该注意什么呢？ 要点1：蹚完雨水要立刻洗脚 原因：积水中有多种有害微生物 多天的大雨，地面上的积水里存在着大量有害的微生物，如真菌、细菌、小虫子、污物等。如果涉水（脚接触到积水了）后，不及时用清水洗净，可能感染多种疾病： 1、丹毒和淋巴管炎：这是细菌从脚上的小伤口进入人体所致，比较常见； 2、脚气：在水里浸渍久了，脚部角质层软化，真菌附着在皮肤上，容易感染； 在某些疫水区域，甚至可能存在寄生虫（如大名鼎鼎的血吸虫），如果泡完水不赶快清洗干净，会增加感染的风险。 回到家，可以用1%的盐水泡脚，5-10分钟后用清水洗净，这样可以防止皮炎、脚癣的出现。 要点2：别吃生冷、不新鲜的食物 原因：梅雨天气，食物容易腐败变质 多雨潮湿的季节，很适合肠道病菌和食物上的霉菌生长，再加上天气多变，人容易受凉，免疫力下降，此时一旦食用不卫生的食物，就容易引发夏季急性肠道传染病和食物中毒，如痢疾、腹泻等。 所以，家里隔夜的饭菜最好不吃，如果吃也先回锅热透；尤其是吃生的水果和蔬菜一定要先洗干净，尽量去皮吃。 要点3：心脑血管病患者减少活动量 原因：空气湿闷，氧气含量下降 这种天气下，心脑血管患者很容易发病。 在湿闷的空气中，水的含量明显增加，而氧气的含量则明显下降了。所以，即使服用的药物品种、剂量跟平时一样，甚至活动量也没有区别，这类人群也常会感到胸闷、气短、头晕，严重时甚至可发生急性心肌梗死和脑血栓。 如果可以的话，家人提醒他们把急救药品带在身上，多一份小心，总是没害处的。 要点4：除湿，保持室内干爽 原因：空气潮湿易滋生病菌，引发皮肤病 雨水增多，室内空气潮湿，容易滋生病菌，而家具、衣物与皮肤直接接触，可引起荨麻疹、丘疹性荨麻疹、湿疹、接触性皮炎等皮肤病。 一般情况下可以用空调除湿，但如果室外正下着大雨，比室内还湿的话，可以关窗开风扇，既维持空气流通，也能给室内除湿，避免关节受潮，预防关节炎。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2017-06-23阅读量1.6万
病请描述： “难言之痒”缘何起？求本溯源治顽疾 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科 研究生：梁榕钰，指导：王振宜 患者郭女士平时喜欢吃辣，也喜欢吃海鲜，最近 1周来大吃一顿海鲜之后，出现了几次腹泻之后，自己感觉肛门局部开始瘙痒,入夜睡前尤甚，刚开始时候是肛门局部皮肤自觉潮湿、瘙痒难忍,继而出现搔抓疼痛，手纸便后一擦还有淡淡的血丝，郭女士以为是肛门感染引起，又是烫水洗，又是痔疮药膏涂，却不见好转，最终，因为实在瘙痒难忍，只好来医院求医，医生问过病情后，专科检查发现：以肛门为中心的皮肤出现色红、潮湿、皱褶肥厚。指诊：肛管直肠下段光滑,肛温正常。医生给出的诊断是：肛周湿疹。那什么是肛周湿疹，如何引起该病的发生，日常又要如何来预防和治疗呢？ 肛周湿疹患者常以肛门瘙痒或痒痛起病,起初易被忽视,或因位置特殊,一些患者羞于启齿,往往延误治疗。许多急性患者未能及时消除病因或治疗不当,转为慢性,反复发作、久治不愈,严重影响患者的身心健康及生活质量。 肛周湿疹是临床上常见的皮肤病，中医称之为浸淫疮、血风疮等。西医则认为 ：肛周湿疹病变范围多局限于肛门周围皮肤，是一种在急性阶段以渗出为主要表现，并伴有丘疹、糜烂、结痂、脱屑等，而慢性阶段以表皮肥厚、浸润、苔藓样变和皱襞皲裂明显为主的瘙痒性皮肤病，变态反应为本病主要发病机制。 肛周湿疹的发病原因较复杂，现代医学认为可能是物理性、化学性、生物性等多因素共同作用的结果。变态反应、神经精神因素、体质因素是其发生的主要原因，尤其是迟发性变态反应。在临床上是一种常见病，易于复发。 引发肛周湿疹的常见原因： 1、肛周部位解剖结构特殊，由痔、肛裂、肛瘘和肛周尖锐湿疣等肛周疾患导致肛门括约肌松弛，黏液流出肛门外，容易引起肛周瘙痒及皮肤湿疹。 2、急性肛周湿疹常好发于大小便失禁及腹泻频繁者，给患者生活造成严重影响，大小便失禁者，因机体免疫力低下，会阴及肛周皮肤因长期受到碱性尿液和粪便的刺激，一旦护理不当，易并发真菌感染，再加之反复多次擦拭，极易引起肛周湿疹。肛周皮肤长时间受尿液、粪便刺激，便中的代谢产物分解尿素而产生的胺类等物刺激臀部皮肤产生湿疹。尤其是老年患随着年龄的增长免疫功能逐渐降低，肛周皮肤老化所致皮脂腺分泌功能减退，皮肤缺少皮脂的滋润，皮肤干燥，松弛和变薄，皮肤褶折多、排泄物不易清洁造成浸渍皮肤引起急性湿疹。 3、夏季，由于汗液分泌增加，加之阴部温暖、潮湿，更易引起肛周及会阴大面积湿疹。大量出汗会改变了正常皮肤的弱酸性，使皮肤 PH 值增高变为碱性，降低皮肤的抵抗力，杀菌力下降，细菌易侵入，同时汗液中的有机成分在体表的堆积，更有利于微生物在体表大量繁殖。 4、肛周湿疹导致瘙痒而抓痒损伤肛周皮肤，加重湿疹，甚至导致感染; 使用卫生纸粗糙及用力不当; 使用强酸强碱刺激，如碱性肥皂清洗、碘酒、乙醇等; 尿不湿、纸尿裤等直接接触皮肤、肛周局部通透性差; 化纤内裤，尿布漂洗不净; 均可造成肛周温、湿度增加。 面对难缠的肛周湿疹，我们应该怎么办呢？目前医生也是多采用类固醇类激素治疗,疗效还是非常显著的，除此之外，患者自己能做哪些来避免肛周湿疹的发生呢。 患者应积极治疗原发病，祛除诱因，牢记以下几点： ①局部切忌用热水和肥皂擦洗,外洗中药应煎煮完成后晾温再用(禁止用高温中药熏洗)； ②急性期患者切勿局部外搽油膏,以免使肛门部湿气更难散出而加重病情； ③避免搔抓、摩擦,以防破溃感染；局部止痒 除药物止痒外要分散患者注意力，听音乐、看电视或与患者聊天等，如瘙痒严重可拍打、按压或按摩来代替抓痒，经常修剪短指甲，切断瘙痒-搔抓-瘙痒这恶性循环。 ④加强营养，增强机体抗病能力和修复力 应给予高蛋白、高维生素、低盐低脂、少食多餐，戒烟酒，不要吃生、冷、辛辣刺激、鱼、虾、蟹、羊肉、鲜蘑菇、韭菜牛肉等食物。禁食刺激性食物,多进纤维膳食,养成良好的排便习惯,保持大便通畅和肛门清洁； ⑤患者衣着应宽松，所有贴身的衣服、床单、被罩最好选用丝质、纯棉的，禁忌针织、化纤、皮毛、羽绒等对皮肤刺激。内衣洗净后,阳光直射晾晒最佳,可起到杀灭真菌的作用。
王振宜 2017-06-18阅读量1.3万
病请描述： 泌尿系统可将体内无法利用的或有害的物质排出体外，对人体的代谢至关重要。而泌尿系统的一些疾病在影响排泄功能的同时甚至会波及全身，其中又以尿路感染最为常见。 什么是尿路感染？ 尿路感染根据感染部位可分为上尿路感染和下尿路感染，其中下尿路感染较为常见，也称急性膀胱炎，是细菌经尿道进入膀胱后大量繁殖而引起的炎症反应。下尿路感染患者常有尿急、尿频、尿痛等尿道刺激症状，严重者甚至会出现肉眼可见的血尿。如果未得到及时诊治，可能会发展为更严重的上尿路感染，如肾盂肾炎，患者通常会有浑身发热、腰部酸痛等症状。 尿路感染的发病特点 女性的尿道较男性更“宽、短、直”，且尿道口与阴道、肛门邻近，更容易被细菌侵入，所以女性尿路感染的发病率远高于男性。人体对进入尿道的细菌有一套防御体系：排尿时尿液可以冲洗尿道，将大部分细菌排出体外，漏网之鱼再由免疫系统消灭。但当人饮水少、憋尿导致排尿较少，或是熬夜、生病免疫力下降时，细菌通过尿道进入膀胱繁殖，引起尿路感染的概率就会大大增加。处于妊娠期、月经期和绝经期的女性免疫力下降，患尿路感染的风险也会明显增大。 尿路感染的常规检查 尿路感染患者常有尿急、尿频、尿痛等尿道刺激症状，正常人如果出现上述症状或是血尿，应及时前往医院进行尿常规检查。医生在必要时还会给患者做泌尿系统的B超，以排除尿路感染可能合并的尿路结石或肾积水。患者在去医院检查前尽量不要服用抗生素等抗菌药物，以免掩盖病情。 如何治疗尿路感染？ 尿路感染的治疗原则是“治疗感染、缓解症状、预防复发”。对于排除了尿路结石和肾积水的单纯性尿路感染，常用头孢类抗生素或喹诺酮类抗生素治疗，在此基础上，还会使用一些利尿或解毒的中成药辅助治疗，患者取药后回家自行口服即可。部分复杂性尿路感染患者，可能需要留院做进一步的检查和治疗。患者应谨遵医嘱，避免不规范使用或停用抗生素，否则可能会提高增强细菌耐药性而导致尿路感染反复发作。 生活中的注意事项 尿路感染在生活中虎视眈眈，如何防患于未然呢？首先要做到起居规律，避免熬夜、过度劳累，积极参加体育锻炼，增强自身免疫力。其次要多饮水、少憋尿，尿液可以将尿道中的细菌冲洗到体外，尽量做到每天排尿2000毫升，夏季多汗少尿时应该注意补水。此外还应注重个人卫生，勤换内衣裤，在浴室、游泳池等公共场合应保证私处清洁。
阴雷 2017-05-31阅读量1.9万
病请描述： 风湿免疫性疾病是一种慢性疾病，因难以根治被许多患者称为“不死癌症”。在治疗过程中，为了使自己的病尽早康复，不少患者除了在医院就医外，还不停寻找各种民间偏方尝试解决病情，殊不知，这样的做法无疑给自己的健康带来更大风险。 在风湿免疫性疾病的治疗过程中，容易出现哪些误区呢？以下让您正确认识风湿免疫性疾病。 误区一 “风”和“湿”是风湿病的元凶 不少人认为，风湿病是指天气变化时腰酸腿疼的病症，并把风湿病分为“风湿”和“类风湿”两种，类风湿主要是因为居住环境潮湿所致，还有不少女性患者把风湿归结于“自己在坐月子的时候吹风着凉所致”。 这是一个误区。风湿病是一种侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，多数为自身免疫性疾病，发病较隐蔽而缓慢，病程较长。 风湿病是个统称，包括近200种疾病。比较常见的有类风湿关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、骨关节炎、白塞病、硬皮病、皮肌炎、多肌炎、系统性坏死性血管炎等。 寒冷和潮湿只是风湿病的诱发因素，其本质在于免疫系统功能异常，导致包括关节在内的全身多脏器受损。寒冷和潮湿容易引起感冒、气管炎、鼻炎、中耳炎、扁桃体炎等，这些疾病容易诱发风湿病，导致风湿性关节炎发作或加重。因此，风湿病患者在接受治疗的同时，也应重视避免寒冷、潮湿等诱因。 误区二 风湿病是不治之症 常见的类风湿关节炎、强直性脊柱炎需长期甚至终身服药，这让许多人认为风湿免疫病是“不治之症”。 多数风湿病是难以根治的，往往需要长期甚至终身服药。但风湿病还是可以控制的。通过正规、系统用药，绝大多数患者病情可以得到控制、症状缓解，预防残疾、提高生活质量。如果患有风湿病，不进行治疗或治疗不系统，常会延误病情，导致残疾甚至危及生命。 也有患者花了不少时间，找了很多医生，吃了昂贵的药，但病却没有好。风湿病治疗是个长期过程，医生在治疗上会有一个长期的计划，根据患者病情变化，调整治疗。所以，建议患者最好能固定在一个风湿病专科诊治，有利于医生对患者进行长期系统的治疗。 误区三 只有老年人才会患风湿病 日常生活中，经常会看到，多数老年人都会有腰酸背痛的症状，所以认为只有老年人才患风湿病。其实这是个误区，风湿病病种繁多，每种病的常见发病年龄都不尽相同，不单是老年人，不同年龄的人都会患风湿病，而严重的风湿病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎等在青壮年中更常见。 误区四 病急乱投医轻信“祖传秘方” 由于风湿病疼痛难忍，一些患者往往迷信偏方的情况比较严重。 打着偏方、祖传秘方的旗号来获取患者的信任，而患者没有经过专业医生的指导贸然去采取偏方的治疗方法，往往会得不偿失。这些偏方是没有得到有效途径验证的，后遗症及并发症无法考量，盲目地试用偏方往往会使自身的病情加重。 激素是治疗风湿病最主要的药物之一，很多患者认为一旦应用激素就会产生依赖，并出现很多副作用，其实不然。只要掌握好适应证，积极预防副作用，病情稳定后激素逐渐减量，以最小剂量维持，激素就不像我们想象的那样可怕。但一些骗子利用激素立竿见影的作用，在自配的药物中加上激素成分，却虚假宣传为“纯中药制剂”见效快，一旦停用极易反复，使患者贻误病情，轻则导致病情反复发作，重则引起股骨头坏死等并发症，给疾病的痊愈造成无法弥补的遗憾。 误区五 多吃保健品可以增强免疫力 在医院，经常有患者咨询医生，患了风湿免疫病，是不是免疫力下降了，能不能给我开点药，提高一下免疫力，病是不是就好了？ 如果不是十分必要，应坚决反对滥用药物的行为，因为药物对免疫系统的干扰非常大，风湿免疫病患者用的药物大多数都是免疫抑制剂，让免疫功能有一定下降。尽管有引起感染的风险，但医生会根据病情轻重选择好用药的种类和剂量，既控制了风湿免疫疾病，又不至于引起感染。正是因为免疫制剂的应用有比较大的风险，强调在专业医师的监控和指导之下应用。 所以建议患者只要注意足够的营养、不要有太大的工作压力、保证休息，保持愉快的心情就够了。 除了以上五大误区外，还有一些患者发病后用药很及时，但症状一旦减轻或消失，便放松警惕私自停药或减量，有些又经常换药，使疾病有了重新发作的机会。抗风湿的慢作用药，起效快则两三个月，慢则半年一年，如果没等起效就又换了，不但治不了病反而会加重病情，所以服药要有耐心。和医生做好沟通，定期复查，遵医嘱用药。
张冉 2017-02-16阅读量1.3万