病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2568
病请描述：腰酸背痛是日常生活中最为常见的话题，有文献报道超过65%的人在自己的一生中有过腰背痛的侵扰，有数据表明：腰背痛是体力劳动者因病休息的第二大类原因，仅次于上呼吸道感染。尽管发生率很高，但是腰背痛并没有引起大家的普遍关注，为什么腰酸背痛久治不愈呢？ 腰酸背痛长期以来也是是骨科、疼痛科和康复门诊的“常见病”。我们常常听说“患者腰痛，大夫头痛”，多少患者奔走各家医院寻求镇痛良方而未能获得满意疗效，不少人还被“祖传秘方”骗走了不少钱财，直到如今还是这样。 脊椎的退化早在 20 多岁时就开始了，最先退化的就是椎间盘，开始会先失去水分与弹性，部分产生椎间盘的突出或破裂，有一些则进一步造成后关节松动、增生骨刺。多数人只有轻微背 部或臀部酸痛。当骨刺压迫到神经的时候，会产生大腿下肢的酸、麻、痛，即所谓的坐骨神经痛。 同时，中老年人由于后关节松动、滑脱或侧弯，产生脊椎管路狭窄也可压迫神经：另一种老年人常见的脊椎病变，则由于骨质疏松，引起胸腰椎交界处压迫性骨折，常因微小受伤，如弯腰拿东西或滑跤，便可能造成这类骨折。多数脊椎压迫性骨折患者在 6～8 周后，都会得到良好的改善，但仍约有 5%的病人疼痛会持续加剧，造成驼背，甚至神经的压迫。 然而，在日常生活或临床工作中，人们往往对人体肌肉--骨骼平衡系统失衡是引起腰酸背痛的原因认识不足，只注意如何镇痛，忽视了查找病因减少破坏人体平衡系统的发病因素，即“治本”；虽然镇痛了，但发病因素在患者身上始终还存在着，所以镇痛药一停，病又复发，或者治疗康复方法常常也是以偏概全，采取的运动锻炼措施缺乏针对性。一说到“锻炼”，就只知道“走路”或“瑜伽”，所以症状反反复复，腰酸背痛老治不好。 王明杰博士表示，针对腰酸背痛，三分治七分养，预防远重于治疗！ 治病必求于本，从源头上找到防治办法。在治疗颈、背、腰、臀、腿痛时，应首先改善治疗肌肉的损伤；防止姿势不正确而引起的动力性或静力性伤害，从而恢复脊柱--骨盆--肌肉的力学平衡，才能达到治疗目的。 同样，在预防上也要考虑如何矫正脊柱的力学平衡问题，即应在克服肌肉不平衡上下功夫，要镇痛的同时，调整工作频率和姿势，做特定、有针对性的体操锻炼，加强相关肌肉的抗疲劳能力，使人体重建平衡，这才是“治本”的方法。 临床证明，在药物镇痛同时，坚持天天做有针对性的、功能性的锻炼的患者，基本上没有复发。有经验的骨科医师认为，进行使肌肉产生紧张和疲劳的姿势相反方向的运动——反向运动锻炼，是最好的。而不是单纯走路，或每周只练1~2次“时尚”瑜伽，那是很不够的。 很遗憾的是现在有很多人不大懂得趋利避害，远离伤害机体平衡的致病因素，得病治疗时，也只片面追求一时的症状缓解，以致不能从根本上解决问题，这就使许多并不复杂、困扰人们的常见病，如枕大神经痛、肩周炎和腰肌劳损等，得不到及时合理的治疗，而锻炼康复治疗如同医师开处方一样，一种药治一种病，不同部位疼痛需要不同的康复锻炼体操。
王明杰 2024-09-06阅读量1662
病请描述：两千年前的《黄帝内经》就有：“风、寒、湿三气杂至，合而为痺。”而将“风湿”二字作为一个专用名词，则是最早见于汉代张仲景所著的《金匮要略》一书。在中医学里风湿主要指人体肌表、经络因感受风、寒、湿、热等引起的以肢体关节及肌肉酸痛、麻木、重着、屈伸不利，甚或关节肿大灼热等为主症的一类病证。 随着社会的发展,越来越多的疾病出现在我们的身边,类风湿性关节炎就是其中的一种,这是一种慢性的、以炎性滑膜为主的系统性疾病,由于其多发于人体的手、足等各个关节处,往往会大幅降低患者的生活质量。我们越早对疾病的表征有所发觉,就能越早接受相关的治疗,避免病情持续加重给治疗带来难度。 类风湿性关节炎的微小信号 据医学家的临床调查显示,类风湿性关节炎的发病机制是多种多样的,可能与遗传、感染、性激素等有关,但是无论是哪种方式,其病理是不变的,都是通过骨质间滑膜衬里的细胞产生增生、间质出现大量的炎性细胞,抑或是微血管的新生、血管翳而导致的软骨组织受损而形成的。 一般情况下,类风湿性关节炎在女性身上的发病率是相对较高的,尤其是一些 30～50 岁之间的女性,其男女比例差距也是非常大的,约为三比一。 在临床中,类风湿性关节炎是一种风湿性免疫性疾病,与人体的自身免疫力有着非常大的关系,当你的自身免疫力较低时,就需要注意了,比如:晨起时分是否有关节活动不灵活的感觉呢,要知道这种疾病是一种非特异性表现的疾病,它的持续时间与病情的严重程度是成正比的,所以在生活中一定不要忽略这种细微的事情,尤其是这种疾病发病是比较缓慢的,对人体的损伤也是不可磨灭的,发病的各个关节以及其相关的组织都会受到不同程度的损伤,严重时还会出现关节畸形,影响人体关节的正常功能。 导致关节畸形 类风湿性关节炎常常会累及全身的关节,并且多数情况下会呈对称性多关节炎,比如:手、足、腕、踝骨、颞颌关节、肘、肩、颈椎、髋以及膝关节等,这些关节都是类风湿性关节炎常常累及的地方。若是在疾病程度相对严重的情况下,关节还会发生畸形,其中畸形手是较为常见的一种,例如:有梭形肿胀、尺侧偏斜、钮扣花样畸形、天鹅颈样畸形等。不光手会发生畸形,足部也会,例如:跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形等,这些畸形都是关节受累的表现形式之一,更有甚者,其神经也会受到不同程度的影响,比如:膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿、颈部受累无力及难以保持其正常位置、椎基底动脉供血不足等。 类风湿性关节炎的发病是相对缓慢的,影响的关节均为重要关节,且累及全身,像手、脚、腕、肘、肩都是比较容易受到疾病侵害的关节,因此我们要对此重视起来。 王明杰博士建议，要增强免疫力从源头上做好预防 疾病的产生从来都是由于我们不经意的动作、习惯造成的,只有养成良好的生活习惯,从根源上预防疾病的发生,才是真正地对自身负责。 虽然引起类风湿性关节炎的病因是多种多样的,但是这与人体自身的免疫系统有着莫大的关系,所以,强化自身的免疫功能是非常行之有效的预防方法,同时,对各个关节的保护也非常必要。首先,饮食管理值得我们重视,一些生冷刺激、肥腻、油炸、高糖、高盐的食物都是需要避免的,可以适当地吃一些大枣、薏仁等食物,不仅可以祛湿驱风,还有陨防与缓解类风湿性关节炎的作用,当然这种方式不是适合所有人,对于易热体质的人群,可以吃一些相对寒凉的食物,比如西瓜、绿豆等,对于疾病也有缓解的功效。 当然,健康饮食只是增强身体免疫力其中的一种,我们还需养成科学的作息习惯与运动习惯,从根源上避免疾病的侵害。
王明杰 2024-09-06阅读量1923
病请描述：说起退行性骨关节病，大家是不是觉得有些陌生？其实，我们平时听说的颈椎病、肩周炎、腰椎病、膝骨关节炎，等等，都属于这一范畴。顾名思义，这是一种由于关节长年累月磨损而导致关节出现退行性病变的疾病。 退行性骨关节病是常见的慢性疾病，其病理基础是关节软骨变性。随着年龄的增长，关节软骨逐渐退化引发软骨的损伤和破坏，导致关节承受应力的能力下降从而激发炎症反应，引起关节疼痛、僵硬和活动受限，并继发骨质增生、关节畸形。 我们的身体就像汽车，使用到了一定的时间，局部“零件”的老化和损耗不可避免，所以需要定期保养、维护。这类疾病本身并不是什么洪水猛兽，中老年朋友大可不必紧张。人的年龄都在慢慢增长，关节磨损在所难免。但年龄大不代表“老”，只要注意保养，合理锻炼，有病就治，就能让关节尽可能地维持“年轻”的状态。 同时，年轻朋友们也不要大意，你们是不是也有过加班后脖子酸痛乏力或者膝关节酸痛?或者腰酸腿痛、僵硬疲乏，常常感觉“身体被掏空”?如果生活习惯不好，经常过度使用关节，退行性骨关节病也会很早地找上你。 退行性骨关节病的病因 年龄：前面提到过，导致退行性骨关节病的最主要因素就是年龄，这个因素是无法避免的，但其他的因素我们可以调控，从而把退行性骨关节病对我们的影响降到最低。 姿势：不良姿势是一个非常直接的致病因素，低头玩手机、回家葛优躺，背单肩包……都是导致关节提前退变的罪魁祸首。长时间单一使用某部位也就患上特定的关节病，如司机的肩膀和腰椎，厨师的腕关节，办公室白领的颈椎，教师的肩膀，舞蹈演员的跖趾关节……都是容易劳损的部位。 性别：闭经后的女性激素分泌水平下降，更容易发生退行性骨关节病。 体重：体重越大，关节软骨的负荷也越大，关节的退化就越早发生。 …… 以膝关节退行性病变为例： 早期表现为膝关节内侧疼痛，X光片上膝关节内侧间隙变窄、边缘增生、硬化。只是在一些较用力动作时感到疼痛，比如上下楼、蹲下站起等，但经休息就有所恢复，如果不早期治疗，病变会进一步发展。 到了中期，走路开始疼，腿别扭，疲劳感加重，发病部位酸痛。典型的膝关节退行性骨关节炎症状是膝关节疼痛、关节变形、变大、变粗、反复肿胀，有时关节活动会产生杂音、弹响，甚至铰锁、活动受限，等等。患者常抱怨无法蹲起，尤其是上下楼梯无力，疼痛。 最终症状日益明显以致无法行走。 退行性骨关节病目前尚没有特效疗法，但如果经过适当的治疗，可以缓解疼痛，延缓疾病的进展。 首先应当及时就医，接受必要的药物治疗，能够缓解疼痛、控制炎症，并促进软骨的修复和重建。 其次是进行系统的康复治疗。骨关节病患者的康复目的是减轻疼痛，增加关节的灵活性和活动能力，防止出现关节畸形和肌肉萎缩，保持生活的自理能力，提高生活质量。 其康复治疗通常是多种方法联合应用： 1.理疗：各种电疗、光疗、热疗、磁疗等，能够直接作用于关节局部，能起到消肿止痛、促进组织修复的作用。 2.中医治疗：针刺、针刀、推拿以及中药贴敷、熏蒸、热敷等治疗能够促进血液循环，保护关节软骨，改善临床症状。 3.运动疗法：包括柔韧性训练、力量训练和有氧运动，通过专业的治疗和训练，提高关节周围的肌肉力量，扩大关节活动度，增强关节的稳定性。同时建议患者在康复医师和治疗师的指导下，坚持进行有计划的功能锻炼。适当的锻炼可维持肌力和关节活动度，加强关节的稳定性，减缓关节退行性变的进展。锻炼过程中要注意避免过度活动和慢性损伤。
王明杰 2024-09-06阅读量1966
病请描述：出现肩痛时，不少人的第一反应是“肩周炎”，但临床中，所有可导致肩痛的疾病中，肩周炎大约只占10%-15%，其余病因还有肩袖退行性变或撕裂，钙化性肌腱炎，肩峰下-三角肌下滑囊炎，肱二头肌长头腱腱鞘炎等。想弄清楚肩痛的原因，通过肌骨超声能追寻病因，肌骨超声通过动态观察，能对肩袖的完整性、连续性进行详细评估，并能观察肌肉、肌腱、韧带、神经等是否发生损伤、断裂、炎症等病理变化。 超声能观察到肩部疼痛的常见原因： （1）肩袖损伤：肩袖是包绕在肱骨头上的一组肌腱复合体的总称，像一个袖口一样包住肱骨头。当外伤导致肩袖损伤或发生退行性变时，肌腱会发生水肿和炎性病变，甚至产生撕裂，从而导致肩关节疼痛、肌力减弱以及活动受限。超声能清晰显示肩袖结构，评估损伤程度、发现细小撕裂。 （2）粘连性肩关节囊炎：又称冻结肩、五十肩，是肩关节肌肉、肌腱、韧带和关节囊等软组织发生充血水肿，形成的无菌性炎症，严重时可造成粘连。患者往往自觉关节僵硬，胳膊向后、向外旋转活动度受限，使得日常生活受到影响。超声可准确评估冻结肩患者喙肱韧带、关节囊增厚及肩袖间隙变化等，明确冻结肩的诊断。 （3）肩峰撞击综合症：肩峰下间隙减小挤压到肩峰下软组织，从而造成肩峰撞击综合征的发生。患者上举困难，肩关节疼痛，超声可动态评估肩峰下冈上肌腱的运动。 （4）肩峰下-三角肌下滑囊炎：肩袖急、慢性损伤，以及运动时滑囊被反复摩擦或撞击可造成滑囊内积液、囊壁增厚。超声可观察滑囊壁厚度、观察积液及滑膜增生等病变。 （5）肱二头肌长头肌腱炎：体力劳动者或者长期反复使用肩部发力的运动，导致肌腱的过度疲劳废用，反复在肱骨结节间沟摩擦而引起的退行性改变，腱鞘充血、水肿、粘连、纤维化、腱鞘增厚，使腱鞘的滑动功能发生障碍。主要超声表现为腱鞘增厚和（或）长头腱增粗，回声不均，及长头腱周围积液等。 （6）冈上肌腱钙化性肌腱炎：冈上肌腱退变的基础上发生钙盐沉着而形成，会出现突如其来的剧烈肩膀痛。超声可以敏感的发现钙质沉积物的存在，明确大小和位置。 （7）神经压迫：肩胛上神经、肩胛背神经是支配肩部的重要神经，神经卡压是肩部疼痛和运动障碍常见的原因之一。由于上肢的不断活动，肩胛骨的不断移位，而使切迹处神经反复受到牵拉和摩擦，导致神经损伤、炎性肿胀和卡压，从而引起的一种以颈、肩、背、腋、侧胸壁的酸痛和不适为主要症状的疾病。超声能观察神经周围软组织情况，并能进行引导下定位治疗。 肌骨超声可对肩部疼痛的原因提供诊断帮助，能够让医生更加准确地了解病情，制定更加合理的治疗方案。检查前患者无需特殊准备、无辐射、不受体内支架的影响。
刁雪红 2024-07-08阅读量2105
病请描述：大家都知道，在我们的身体里存在很多韧带，它们起着加强骨骼、关节的稳定性、使器官处于正常位置的重要作用。 但你知道吗？有这样一种疾病，它会导致我们颈椎坚韧有弹性的韧带，变成坚硬的骨头，从而诱发种种严重的后果，这种疾病就叫做颈椎后纵韧带骨化症。 颈椎后纵韧带骨化症是怎么回事？ 颈椎后纵韧带骨化症，就是各种原因导致颈椎的后纵韧带发生骨化，从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍以及内脏植物神经功能紊乱的一种疾病。颈椎后纵韧带骨化症不是很常见，在我国的发病率仅为0.6%左右，但一旦发生，就可能造成非常严重的后果。 为什么颈椎后纵韧带会变成骨头？ 目前，颈椎后纵韧带骨化症的病因还不明确，主要诱因包括椎间盘变性、全身骨关节肥厚性改变、糖代谢紊乱、颈椎损伤及遗传因素等。 椎间盘变性：椎间盘变性后，颈椎后纵韧带承受的压力变大就会，引起局部组织修复、增生，产生钙化。 全身骨关节肥厚性改变：颈椎后纵韧带骨化症的部分患者常常合并有其他韧带及关节的肥大、骨化。 糖代谢紊乱：颈椎后纵韧带骨化症患者中，糖尿病及糖耐量异常者占比高于正常人。 颈椎损伤：当颈椎的后纵韧带附着部发生损伤，可能导致反应性骨化的出现。 为什么说颈椎后纵韧带骨化问题很严重？ 这是因为骨化的后纵韧带可以导致颈椎管发生狭窄，压迫脊髓和神经根，导致神经受交损，引起各种症状，甚至是四肢瘫痪和大小便失禁。 颈椎后纵韧带骨化症的主要症状包括：颈部酸痛、活动受限，一侧或两侧上肢麻木、无力，双下肢麻木、痉挛、抬举困难、踩“棉花感”，排尿困难、便秘。出现类似症状一定要及时就医治疗。 颈椎后纵韧带骨化症怎样治疗？ 颈椎后纵韧带骨化症的治疗难度比较大。对于症状较轻的患者，首先考虑采用非手术疗法对症治疗，如消炎镇痛药和肌肉松弛药物、局部制动等，如果保守治疗无法有效改善症状，就需要考虑手术治疗。手术治疗的目的主要是扩大椎管容积、解除脊髓压迫。 颈椎后纵韧带骨化症能治愈吗？ 经过正规治疗后，部分颈椎后纵韧带骨化症患者的症状会得到改善，但韧带的骨化仍可能持续进展，导致预后不佳。而如果不接受正规的治疗，任由颈椎后纵韧带的骨化症发展，最终会逐渐影响患者的四肢运动，严重影响患者的生活质量。 有什么办法预防颈椎后纵韧带骨化症吗？ 前面已经提到了颈椎后纵韧带骨化症的诱因，预防方法就是注意避免这些诱因。 养成良好的坐姿、睡姿，不要弯腰驼背，不要使用过高的枕头，可以避免或延缓颈椎间盘变性。 低糖低脂饮食，避免患糖尿病的发生。糖尿病患者则要积极控制血糖，尽量将血糖控制在正常范围内。 体型较胖、脖子相对较短的朋友，要密切观察、随访，必要时做颈椎MRI或者CT，早期预防、早期发现、早期治疗。
许鹏 2022-02-13阅读量9939
病请描述： 帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾1、什么人容易发生这种疾病？（1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。（2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。(3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。2、为什么会得这种疾病？目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。3、这种病的主要表现有哪些？帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现：（1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。（2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。（3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。（4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。（5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。4、需要做哪些检查？本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。5、这种病可能和哪些疾病混淆？（1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。（2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。6、这种病的主要风险是什么？帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。7、帕金森病饮食上有什么注意点？要做到均衡饮食（1）食物多样，愉快进餐（2）多吃谷类和蔬菜瓜果（3）经常适量吃奶类和豆类（4）限量吃肉类（5）尽量不吃肥肉、动物内脏（6）多饮水（7）服药半小时后进餐8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。（1）宽松、和谐的家庭气氛（2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事（3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会（4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。10、药物治疗治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。１１、外科治疗丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。１２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间也很短，效果有限，病人十分痛苦，大部分时间处于无药性作用状态。这时病人需要借助外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状，于是选择脑起搏器，帮助病人延长药物作用的时间，改善病人在没有药性作用时的症状，减少吃药剂量，减少异动等药物副反应，提高生活质量。因此，两者治疗方法互不对立，吃药不是为了不手术，手术也并不为了不吃药。对中、晚期帕金森病病人最佳的治疗手段应是“一手拿着帕金森药物，一手拿着脑起搏器”。
胡小吾 2021-12-05阅读量9745
病请描述： 腰痛是很常见的症状，特别是男性很多，以下介绍比较专业，望大家参考了解，不要随便与你的症状生搬硬套。 一、概述 腰背痛（lumbodorsalgia）是指由局部炎症、创伤或某些器官及全身性疾病引起的腰背部疼痛感。腰背部组织自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓等，上述任何一种组织的病变都可引起腰背痛。临床上以脊柱疾病（包括脊椎骨、韧带、椎间盘等）最多见，其次是腰背部邻近器官（如胸膜、肺、肾、胰、直肠、前列腺、子宫等）病变引起的放射性腰背痛。 二、发生机理 腰背痛的发生机制有的已经清楚，但仍有很多不明。随着基础研究的进展，对复杂和精细的脊柱结构与腰背痛的多源性有了新认识，对腰背痛的错综内涵和复杂机制也有了进一步的了解。一些生物化学物质和神经肽可直接激发疼痛或降低痛阈，损伤或炎症组织释放的内源性物质在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用。 局部病变疼痛是由于感觉神经末梢受刺激所致，见于有关的骨膜、韧带、肌腱、肌肉、关节的病变或劳损等；胸腔、腹腔、盆腔内脏器官病变引起的腰背痛，主要是由于牵涉痛所致：内脏疼痛的冲动经传入纤维使相应脊髓节段的神经元兴奋，痛感降低，以致由同一皮节传入的正常冲动引起痛觉或痛觉过敏；神经根痛是脊神经根受刺激所致，常表现为放射性痛，疼痛沿脊神经后根分布区域放射；肌肉痉挛所致疼痛是局部或神经根病变引起有关局部的肌肉痉挛所致。 三、常见病因 腰背痛病因复杂多样，根据解剖部位可分为四大类。 （一）脊柱病变所致的腰背痛 强直性脊柱炎、增殖性脊柱炎、感染性脊柱炎（结核性或化脓性）、脊椎外伤、椎间盘脱出、脊椎肿瘤或转移癌、脊椎先天性畸形等。 （二）脊椎旁软组织疾病所致的腰背痛 腰肌劳损、肌纤维织炎、梨状肌损伤综合征、风湿性多肌痛等。 （三）脊神经根及皮神经病变所致的腰背痛 脊髓压迫症、急性脊髓炎、带状疱疹等。 （四）内脏疾病所致的腰背痛 胸腔、腹腔、盆腔及腹膜后内脏疾病均可引起腰背痛，但以肾脏、胰腺和盆腔疾病较常见。 四、伴随症状 腰背痛伴脊柱畸形，见于外伤、先天性畸形、椎体结核等；伴活动受限，见于强直性脊柱炎、椎间盘脱出等；伴发热，常见于全身性疾病（如急性传染病、弥漫性结缔组织病等），伴长期低热见于椎体结核等；年龄大者出现顽固性背痛、放射性神经痛见于脊椎肿瘤，应特别注意转移癌（如常见的前列腺癌、乳腺癌、肾癌、肺癌转移等）；腰背痛伴有尿频、尿急、尿痛，见于尿路感染等；腰背痛伴有月经异常、痛经，见于附件炎、盆腔炎、卵巢或子宫肿瘤等妇科疾病等。 五、鉴别要点 （一）脊柱病变所致的腰背痛 1．强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS） 是一种主要侵及中轴关节（特别是双侧骶髂关节）的慢性炎症性疾病，发病与遗传、感染等环境因素有关。疾病多自下向上发展而先后累及腰椎、胸椎和颈椎。腰痛或不适是AS的常见表现，这种不适感休息不能缓解，而轻微的活动或服用消炎镇痛药可缓解，此为AS腰痛的一个显著特点。AS另一症状是晨僵，患者晨起后觉腰部僵硬，活动后可缓解，病情严重者晨僵可持续全天。体征为颈项前倾、胸段脊柱后凸、腰段脊柱失去正常生理弯曲而变平，躯干在髋关节处屈曲前弯呈弓型，“4”字试验多为阳性。放射学检查所有AS患者都存在骶髂关节炎，部分严重患者可有髋关节受累；椎体可出现骨质疏松、骨突关节模糊、椎体方形变等，晚期可呈“竹节样”变。早期骶髂关节炎X线有时很难确定，可行CT或MRI检查，以利于早期诊断。 2．增殖性脊柱炎 中年以上人群多发，但重体力劳动者或运动员发病年龄可以提前。腰椎发病率最高，其次为胸椎和颈椎。主要表现为慢性腰背痛，起病缓慢，疼痛一般不严重，常因外伤、变换姿势受凉等因素而加剧，短暂休息后疼痛可缓解。病变严重时往往并发一侧或双侧神经根激惹症状，神经根痛沿脊神经后根分布区域放散，疼痛有时可相当剧烈。重者脊椎及椎旁局部压痛、肌肉痉挛、脊柱活动引起疼痛及活动受限。X线特征性改变为脊椎边缘唇状增生，骨赘形成，脊椎小关节边缘锐利，关节面骨质致密，关节间隙变窄。 3．感染性脊柱炎 （1）结核性脊柱炎：脊椎结核以20~30岁发病率高，常侵犯第10胸椎至第1腰椎这一段。可有不同程度的全身中毒症状，如盗汗、微热、消瘦、食欲不振、疲乏等。临床上主要症状是背部疼痛和肌肉痉挛。背痛常为本病首发症状，一般局限于病变部位的脊椎，呈隐痛、钝痛或酸痛性质，且夜间较明显，震荡或活动时加剧，痛点在棘突、棘突旁或棘突间。胸椎结核时疼痛向双侧胸部放射，表现为肋间神经痛，有时也放射至腹部引起腹痛，易误诊为腹腔疾病；腰骶椎结核常产生坐骨神经痛等。背痛的同时常伴有椎旁肌肉痉挛，致使脊柱运动受限制。检查时椎旁肌肉发硬，脊椎僵硬，脊椎运动障碍，拾物试验阳性。后期病变扩大，除背痛外出现三联征：脊柱后凸畸形、冷性脓肿及脊髓压迫症状。胸腰部冷性脓肿可沿腰大肌肌鞘流至大腿前面及腹股沟处，但无红、热的表现，晚期可形成瘘管，经久不愈。约有10％~20％病人并发脊髓神经根受压症状，出现双下肢无力，甚至截瘫。本病的早期诊断比较困难，凡青年人发生背痛、同时一般情况不良，伴微热，血沉加快，有肺或其他器官的结核病史，则应怀疑脊椎结核，需进一步检查。X摄片对诊断帮助甚大，主要表现为椎体边缘模糊、邻近椎体骨质疏松、骨质破坏、空洞形成、椎间隙变窄、脊椎椎体呈楔形、两个椎体互相融合，有时可见腰大肌边缘模糊或脊椎旁冷性脓肿的阴影。CT检查更易发现早期病例。 （2）化脓性脊柱炎：本病主要为血源性感染，个别病例可由于椎间盘手术后、腰椎穿刺术后或髓核造影等感染引起，偶尔也可由脊椎邻近组织感染蔓延所致。病原体大多为金黄色葡萄球菌，最多累及腰椎，其次为胸椎，颈椎及骶椎较少见。临床表现分为急性型、亚急性型和慢性型。急性型较常见，起病急骤，伴有高热、寒战、头痛、或出现谵妄甚至神志模糊等脓毒血症症状，腰背痛十分剧烈。有的病例诉胸背剧痛，脊椎棘突局部明显叩痛和压痛，脊柱强直，轻微活动即可引起剧痛，白细胞增高；有的病例并发脓肿，颈胸段病变常并发截瘫。亚急性型起病较急性缓慢，全身脓毒血症症状较轻。慢性型较少见，可有微热、脊椎局部疼痛及运动障碍，颇似结核性脊柱炎，但病人过去有急性化脓性感染史，是一项重要鉴别要点。化脓性脊柱炎的诊断要点：①具有败血症病史，这点是提示诊断的主要线索；②血或脓液细菌培养阳性；③典型的X线征：椎体和附件都可受累，早期即可出现骨质增生和硬化，脊椎后凸畸形较少见，仅侵犯1~2个相邻近椎体，可自行融合。
管剑龙 2021-11-01阅读量2.0万
病请描述： 不明原因发热太多了，该类问题很难回答，因为原因太多、复杂，所以，不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答，我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以，今天我给大家从专业角度简单介绍以下，仅供参考了解。 一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上，体温在38℃以上的中、高热者，且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热（fever of known origin，FUO）。热型以弛张热及不规则热等为多见，其他包括稽留热、间歇热、波状热等，因疾病不同而异。 二、发生机制 正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程，使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时，产热和散热点水平提高，但其外周温度调节机制，包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等，仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原，包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物，肿瘤，坏死物质，免疫反应等活化单核巨噬细胞系统，产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞，释放出花生四烯酸，促使前列腺素合成，导致外源性发热。 三、常见病因 不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种，依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。 1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热，而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一，而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染，感染部位及程度不一，发热特点各异。 2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。 四、伴随症状 1. 长期发热伴寒战：见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。 2. 长期发热伴关节痛：多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。 3. 长期发热伴皮疹：可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。 4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥：见于中枢神经系统感染，包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。 5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急：多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病，但也要考虑狼疮肺，系统性血管炎等风湿性疾病。 6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大：可见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等）、传染病（感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等）、恶性肿瘤及风湿性疾病（SLE、成人Still病等）。 7. 长期发热伴出血现象：见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。 8. 长期发热伴肌痛或肌无力：考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。 五、鉴别要点 （一）感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等，其特点为发热可伴有寒战、畏寒，白细胞计数及中性粒细胞增高，病原及血清学检查可获阳性结果，抗生素治疗有效。 1．伤寒 发病缓，发热呈梯形上升，4-6天后高热稽留，伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹，肝脾可轻度肿大。血白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血及骨髓等培养阳性，第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1：80以上、“H”1：160以上有诊断意义，病程中滴度递增者可确诊。 2．结核病 起病隐袭，缓慢进展，多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等，主要症状之一可为长期发热，热型为驰张热型或不规则型，体温可高达成39ºC以上，但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断，确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现，但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法，常用直接涂片抗酸染色法，24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率，病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。 3．败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状，严重者发生感染性休克及迁徙性病灶，甚至多脏器功能受累或衰竭，病死率较高。临床表现可有寒战、高热，多呈驰张热，关节酸痛，皮疹，肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 （二）肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤，如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等，其发热特点为通常不伴寒战，常伴进行性消瘦、贫血，抗菌治疗无效。 1．恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾也常肿大，晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状，发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多，血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。 2．急性白血病 发病急，疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻，但进行性加重。常有胸骨压痛，淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一，可能为感染引起，初起可仅有低热，如感染不能控制，可出现高热，也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。 3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤，高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向，少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少，偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据，可出现数量不等的异常组织细胞，由于骨髓受累非弥漫性，必要时可多部位穿刺检查。 （三）结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见，
管剑龙 2021-11-01阅读量2.2万
病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量9523