病请描述：5、慢性胆囊炎合并胃食道反流（GERD）时的主要症状： 慢性胆囊炎时出现的反酸、烧心、反食、胸痛等症状与胃食管反流病相关症状有无确切关系，目前这方面的研究较少。300例慢性胆囊炎患者进行问卷形式的调查，慢性胆囊炎患者中GERD的发生率为31.0%，而对照组仅为9.0%，即慢性胆囊炎组GERD发生率明显高于对照组。GERD其临床表现有典型的烧心、反酸、反食、胸痛等，也有不典型的咳嗽、咽痛、嗳气、吞咽困难、声音嘶哑、哮喘、厌食等。其中被胃食管反流病患者最常提及的两个字就是烧心，其是指由胸骨下段向上延伸的烧灼感，反酸即口腔内有酸味或仅为酸水，是指胃内容在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，通常于餐后60-80分钟出现，位置改变或腹压增高可加重，30%的患者常于深夜熟睡时因烧心而惊醒。除烧心和反酸症状之外的食管症状也困扰着很多患者，如胸痛、吞咽困难、咽痛、咽干、口腔溃疡、口苦、龋齿、舌灼热感等症状，甚至发展为支气管哮喘、慢性咳嗽或吸入性肺炎而迁延不愈，有的甚至出现上消化道出血、食管狭窄、食管癌变等严重并发症。因此可以说GERD是波及呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科等多学科的疾病，其对患者生活、生存质量的影响不可小觑。 6、慢性胆囊炎与胃食管反流病的关系：。慢性胆囊炎时，由于胆汁在胆囊内的储存及浓缩机制发生异常，胆汁不是通过十二指肠进入空肠，而是随着消化间期反向运动进入胃及食管内，此时胆汁的成分发生变化，以次级胆汁酸、去氧胆酸为主要成分，较原来的胆酸相比，其刺激胃及食管黏膜的作用大大增加。慢性胆囊炎患者发生胆汁反流性胃炎的机理为：一方面因为胆囊失去浓缩胆汁的功能，无法再吸收胆汁中的水分，导致胆汁无法正常贮存于胆囊，于是胆汁源源不断地失去正常秩序的排出到十二指肠，这为空腹状态下发生胆汁反流提供了可能；另一方面，作为消化器官的胆囊在出现慢性炎症时，上消化道动力严重异常，导致食管、胃、十二指肠的节段性运动紊乱，酸反流或非酸反流或混合反流随之发生。胆汁反流或胃食管反流的发生是胃肠解剖结构异常和（或）动力紊乱共同作用的结果，当胃肠内容频繁的逆流入食管，并且其与食管的接触时间较长且体积比较大，而食管的防御机制无相应增强或减弱时，食管不能有效清除胃肠内容，胃酸及胆酸等攻击因子反流至食管，食管粘膜不可逆的损伤由此引发。 近年来通过研究胆汁反流对食管粘膜的损伤机制，人们已开始认识到胆汁在GERD的发生、发展中的作用。主要如下：(1)食管黏膜的损伤程度与胆汁酸的浓度呈正相关：生理情况下正常浓度的胆汁酸仅破坏食管粘膜细胞间的紧密连接结构，食管黏膜对各种离子和分子增加的通透性致使跨膜电位差及跨食管电阻降低，然而当反流的胆汁酸浓度超过生理浓度，并因食管清除机制的缺损而延长了与食管粘膜的接触时间时，食管粘膜的糜烂和溃疡病变即随之形成。(2)不同反流成分对食管黏膜的损伤作用由反流液的PH值决定：溶血卵磷脂及结合型胆汁酸在PH<4时的损伤效应被明显放大，而非结合型胆汁酸在碱性环境及中性环境中对食管粘膜的损伤作用显著增强，未结合型低羟化胆汁酸在中性环境下对粘膜损伤作用最大，因为此时同时存在离子化及非离子化状态的胆汁酸，而较容易弥散入粘膜的非离子化胆汁酸的损伤作用要明显大于离子化胆汁酸。 临床上GERD治疗的目的是控制症状严重程度，减少复发机会，和防止出现并发症，并能有效去除诱发因素，应用药物避免食管过度暴露于反流物下，改善、调整胃十二指肠运动功能，达到彻底治愈。因此GERD的具体临床治疗中应选用抑制胃酸分泌药物（首选质子泵抑制剂）的同时，联合胆酸络合剂、胃肠动力剂，胃黏膜保护剂等。慢性胆囊炎的治疗西医主要是对症治疗，病情反复者行胆囊切除术，中医治疗主要是清热化湿、理气补虚、利水渗湿、活血化瘀等。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-27阅读量9855
病请描述：1、胆囊的作用：胆囊首先具有储存胆汁的功能，处于正常状态下的肝脏分泌胆汁的速度为1000ml/天，也就是40-50ml/h，胆汁中没有消化酶，主要是一些无机质(如水、钾、钠、氯、钙等离子)，一些有机质（如胆盐、胆红素、胆固醇等）和一些重金属离子。胆盐是一种无机盐，它是由肝细胞分泌的胆汁酸和甘氨酸（或者牛磺酸）结合后的产物。胆盐是参与脂肪的消化和吸收的一种重要成分。胆汁生成后运送并贮存在胆囊内，进食后的几分钟内即能监测到有胆汁的排出。引发胆汁排泄量由多到少的食物依次是：蛋白类含量高的食物、脂肪类含量高的食物、混合类食物、糖类食物。胆汁的形成是连续的，但胆汁的排出是间断的，空腹时胆汁在胆囊内被浓缩和贮存；进食时胆汁在一些激素的调节下被排入到十二指肠及回肠。 2、胃食管反流病（GERD）：是因为食管受到异常反流物的刺激（这些异常反流物主要是指胃或肠内容物），引起不适症状和/或并发症的一种疾病。。烧心、反酸、反食、胸骨后烧灼痛为胃食管反流病的典型症状，其他非典型症状还可有呃逆、嗳气、恶心、呕吐、咳嗽、咽痛、喘息等。近年来随着我国人民总体生活水平的不断提高，特别是高脂肪饮食、快餐、肥胖等的流行，我国GERD的患病率尤其是反流症状发生率有逐渐增加的趋势，最近的一次流行病学调查显示我国有些地区（特别是几个一线城市）甚至已接近西方国家水平，比如广州地区的GERD相关症状发生率约为1.9%，武汉5.25%，北京10.3%，上海为6.38%。 3、慢性胆囊炎的诊断：是指胆囊的炎症性疾病，是因为胆汁等自身成分的化学性刺激或是细菌性感染而发生的反复发作的、迁延不愈的疾病。B型超声检查是迄今为止特异性好且相对可靠的一种检查方法，慢性胆囊炎的特有的超声下改变为胆囊体积增大、容积变小，囊壁毛糙、肿胀、增厚，囊内可见伴有强光团和声影的团状物。超声下胆囊周围可探及液性暗区有辅助诊断意义。长期慢性或反复发作的右上腹隐痛不适是大多数慢性非结石性胆囊炎患者就诊时最常见的主诉，另外还可伴或不伴纳差、恶心、肩胛间区疼痛、不能耐受脂肪类饮食等，查体可出现右肋弓下的固定按压痛，超声下囊壁厚而粗糙。正常情况下，胆汁由肝脏生成后其排入十二指肠的过程是间断的，它受进餐的影响，慢性胆囊炎时胆汁排出的方式转变成持续排出的过程，这使胆汁反流的发生成为可能。慢性胆囊炎患者在出现反酸、烧心、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、胸骨后不适等消化道症状时，其腹内压明显升高，继而胃及十二指肠的腔内压力也随之提高，当不断升高的胃及十二指肠腔内压力超过下食管括约肌压力时，含有胃酸、胃蛋白酶甚至胆汁的胃、十二指肠内容物进入食管，胃食管反流随之发生。此外慢性胆囊炎时因为胆囊功能异常，其浓缩胆汁功能下降，大量胆汁在没有被浓缩的情况下持续的排入到十二指肠，并随着消化间期反向运动进入胃内，此时胆汁的成分以次级胆汁酸、去氧胆酸为主，较原来的胆酸其成分已经不同，更容易损伤胃黏膜，继而食管黏膜。有文献报道，有75%的慢性胆囊炎患者合并或轻或重的胆汁反流性。 4、慢性胆囊炎患者胃食管反流病的发生率增高：通过反流性疾病问卷调查发现，慢性胆囊炎组300例中有88例诊断为胃食管反流（GERD），对照组300例有9例诊断为GERD，得出结论慢性胆囊炎患者GERD的发生率增高。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-20阅读量9954
病请描述：慢性萎缩性胃炎是胃黏膜慢性炎症性改变，为当代人们常见的消化道慢性疾病。随着胃镜检查普及和人们健康意识的提高，萎缩性胃炎的检出率逐渐提高。在患病人群中，中老年人所占比例更高，且男性患病人数多于女性。由于萎缩性胃炎属于癌前病变，有少部分的患者会发展成胃癌，所以患者在被诊断为萎缩性胃炎后常常十分焦虑，担心自己就是不幸的那一位。但它真的那么可怕吗？ 1.萎缩性胃炎就是胃变小了吗？ 萎缩性胃炎指的是胃黏膜上皮细胞和腺体发生了“萎缩”，从而失去了它们本身的功能，而并非是整体胃的容量减小。 2.萎缩性胃炎的病因 目前萎缩性胃炎的具体病因仍不清楚，但研究显示与多因素相关，例如生活作息不规律（饮食和睡眠）、Hp（幽门螺旋杆菌）感染、免疫力低下、胆汁反流、高盐及低维生素饮食、遗传和年龄等。 1Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp可在人与人之间传播，因此在日常体检中一旦发现Hp感染，患者应尽早询问专业医生，进行Hp根除治疗。 2胆汁反流、非甾体消炎药(NSAIDs)(例如阿司匹林)等药物和乙醇（酒精）摄入是慢性胃炎相对常见的病因。 胆汁反流入胃中，伤害胃黏膜屏障致胃黏膜修复能力下降，失去功能，常见于吸烟人群。 NSAIDs药物为老年人萎缩性胃炎患病常见原因。因此有基础疾病，需要日常服用NSAIDs的老年人应注意噂医嘱，定时复查。 3免疫相关因素 自身免疫性胃炎是一种自身免疫功能异常所致的胃炎，主要表现为以胃体为主的萎缩性胃炎，检查可见有血和(或)胃液，壁细胞抗体和(或)内因子抗体阳性，严重者因维生素B12缺乏而有恶性贫血表现。但此病在我国少见。 3.萎缩性胃炎的症状 多数萎缩性胃炎患者没有任何症状。 有症状的患者常表现为腹痛腹胀，反酸嗳气（打嗝）、恶心、消化不良和食欲下降等非特异性症状，难以引起重视。 部分患者还会出现精神症状，例如：消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等。 4.萎缩性胃炎和胃癌的关系 轻度萎缩性胃炎在规律合理的治疗下，患者的预后常常较好。 中-重度萎缩性胃炎会伴有一定程度的不典型增生（增生的胃黏膜细胞形态与正常的细胞不一样），若不给予及时治疗，任其发展，则会发展为重度不典型增生，最终发展为胃癌。 仅有少数患有萎缩性胃炎的患者会进展为胃癌，并且这个过程十分漫长，有充分的时间去干预，延缓病情发展，改善患者预后。 5.规律合理的治疗能够改善萎缩性胃炎预后 虽然慢性萎缩性胃炎不好治愈，其中发生萎缩、肠化和异型增生的黏膜恢复为正常胃黏膜的可能性比较小，且有极少数的中重度慢性萎缩性胃炎有进展为恶性肿瘤的可能。但规律合理的治疗仍旧十分重要，它不仅能够缓解身体上的不适，例如腹痛腹胀，食欲不振等，还能够缓解其发展为胃癌的病变过程。 1饮食和生活方式的改变 养成健康的生活方式，保持规律且足够的睡眠，避免大量吸烟。 饮食方面可以避免食用刺激性食物，例如：大量咖啡和酒精。若老年人需长期服用NSAIDs药物，如阿司匹林，可咨询医生可否恰当停药。 2进行Hp的根除治疗 发现Hp感染的患者应配合医生进行Hp根除治疗，规律服药，并在根除Hp之后积极复查。 3药物治疗 针对不同的消化道症状，可采用相应的药物进行治疗，缓解身体不适。常用的药物包括抑酸剂、胃黏膜保护剂、改善胃动力药物及中和胃酸的药物。患者应配合医生规律服药，延缓病情发展。 中医和中药也在一定程度上缓解慢性萎缩性胃炎的症状，但谨记要在专业医生的指导下进行服用，切忌自己使用大量药物。 4定期胃镜随访 胃镜为萎缩性胃炎首选的检查方式，医生能在内胃镜下取病灶进行活检，评价病变情况，并且能够在内镜下进行微创治疗，因此定期进行胃镜检查十分必要。 一般认为，中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。因此对于中-重度萎缩性胃炎伴有肠化生应保持1年左右进行内镜和病理随访一次的频率。若不伴有肠化生可噂医嘱，酌情制定随访时间。若异型性较严重，可半年随访一次。 伴有高级别上皮内瘤变的萎缩性胃炎或已进展为早期胃癌的病灶需立即确认，证实后可行内镜下治疗，实行内镜下黏膜切除术(EMR)或者内镜黏膜下剥离术(ESD),既能够切除病变部位，同时能够保留整个胃，维持原有的消化道结构，提高患者术后生存质量。 萎缩性胃炎并不可怕，只要我们坚持规律的体检，早发现，早治疗，用平和的心态和积极的态度对待它，便不用为它担惊受怕了。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。 图源自网络 【1】中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017年，上海).中华消化杂志.2017.37(11):721-737. 【2】房静远，陈萦璇，高琴琰.重视慢性萎缩性胃炎癌变的预警、早诊与预防.中华消化杂志.2018.38(3):145-147.
钟芸诗 2021-01-21阅读量1.1万
病请描述： 消化性溃疡是一种全球性的常见病，是胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液中的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或者更深，溃疡病灶常发生于胃和十二指肠。相比于十二指肠溃疡，胃溃疡更常见于中老年人且男性居多。如果你常常出现胃部不适、食欲下降和餐后胃胀的症状，那么就要小心是否患有胃溃疡。胃溃疡作为最常见的消化道疾病之一，常引起出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等四种并发症。相比于其他相关并发症，癌变的发病率虽较低，但由于其预后较差，常会引起严重的后果。接下来就让我们就介绍一下胃溃疡与胃癌的关系。1.胃溃疡的病因胃溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶作用（破外胃黏膜）和黏膜屏障作用（保护胃黏膜）失衡。其中常见的致病因素包括：①幽门螺旋杆菌（Hp）感染：Hp感染是胃溃疡的主要原因，感染率高达80%-90%。约15%Hp阳性患者可发生胃溃疡。根除Hp对加速溃疡愈合，降低溃疡复发率有着重要意义。②胃溃疡家族史:约有25%～60%儿童患者具有家族史。③生活饮食因素:：胃溃疡多见于医生、司机等职业，可能与生活作息不规律有关。饮食方面，长期吸烟、饮酒、饮浓茶患者患胃溃疡几率较高。此外，非甾体类消炎药与皮质类固醇如扑热息痛、保泰松等导致胃黏膜损伤的常用药也会引起胃溃疡。④精神因素：长期处于紧张和焦虑的精神状态会增加胃溃疡的患病概率。2.胃溃疡的典型症状大多数情况下，胃溃疡的患者常仅表现为非特异性的消化道症状，例如上腹部胀气、不适、嗳气、反酸和消化不良。那我们如何意识到自己可能患有胃溃疡，及时到医院进行专业的诊疗呢？其实胃溃疡的症状也有一些规律可循。1胃溃疡是一个慢性过程，病程可达数年甚至十年以上。2胃溃疡的发作具有周期性和季节性，反复发作且发作期可为数周或者数月。季节性体现在其多在季节变化时发生，例如秋冬和春冬交替的时间。3部分病人表现为与进餐相关的节律性上腹痛，多为餐后疼痛。4在服用抑酸剂或抗酸剂后，腹痛有所缓解。如果你长期被上述的症状所困扰，应考虑患有胃溃疡的可能，并及时就医。3.胃溃疡是怎么发展为胃癌的呢？ 有大量研究表明，胃溃疡发展为胃癌是一个长期的进程，约有1%-5%的胃溃疡患者在多因素的刺激下，溃疡病灶周围组织发生糜烂后修复再生，长期反复“破坏-修复-再生”循环的刺激会使其逐步发展为胃癌。4.怎样的胃溃疡更具有发展为胃癌的倾向呢？①Hp感染合并顽固不愈型的胃溃疡：Hp感染引起的胃溃疡最常见。此种溃疡治疗后仍反复发作，病灶顽固不愈，引起溃疡周围黏膜反复糜烂，同时受到Hp分泌毒素的刺激，溃疡发展为萎缩、肠化，进一步发展为胃癌。 合并Hp感染的胃溃疡患者，一旦发现应到正规医院寻求治疗，根除Hp。同时此类患者应高度警惕和预防癌变。②合并慢性炎症刺激的胃溃疡患者：慢性萎缩性胃炎指胃黏膜腺体出现萎缩、失去原有功能的胃炎。萎缩性胃炎本身属于癌前病变，有少部分的患者会发展成胃癌。因此长期合并慢性炎症的胃溃疡患者，由于溃疡旁黏膜因炎症失去原有功能，进而缺乏屏障保护，加快了“破坏-修复-再生”循环频率，促进胃溃疡演变为胃癌。③长期受致癌物质刺激的胃溃疡患者：有研究证明，饮食习惯上偏好腌制、熏制食品的胃溃疡患者更易发展为胃癌。多环芳烃类化合物和亚硝基胺类化合物能够诱发胃癌，此类化学致癌物常见于食品污染（发霉的粮食）、食品加工过程以及我国部分地区的传统饮食过程中，例如：熏鱼、熏肉、烤鱼以及腌制食品。④除去以上病因学之外，一些临床症状也可以给予我们一些提示。若胃溃疡的症状加重，出现经常性上腹疼痛，还有食欲下降、头晕乏力、黑便、贫血等，患者应警惕胃溃疡是否处于癌变过程中，有必要去正规医院进行检查，以免出现严重的后果。总的来说，仅有少数胃溃疡会进展为胃癌，并且需要经历多年甚至十年。只要我们能够保持良好的生活饮食习惯以预防胃溃疡的发生，而在出现症状时给予重视，尽早到正规医院进行专业的诊疗、规律服药、消除原发病、改善生活饮食习惯、远离致癌因素以及定期进行胃镜检查，大多数的胃溃疡是能够痊愈的。专家介绍钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。[1]张嘉会,袁天力,陈可,etal.胃溃疡的病因及防治概述[J].饮食保健,2018,5(15):107-8.[2]许惠.什么样的胃溃疡可能癌变?[J].东方药膳,2020,4):258-9.[3]王云溪.慢性胃溃疡癌变的临床特点及潜在预测因子分析[J].实用癌症杂志,2017,32(4):623-6.[4]谭婷英.胃溃疡严重吗出现什么症状要警惕癌变的可能[J].饮食保健,2020,7(22):248-9
钟芸诗 2020-12-31阅读量1.2万
病请描述：一、滥用抗生素竟然会导致肺癌免疫治疗效果变差 一直以来，医学界始终强调合理使用抗生素，这主要是因为滥用抗生素极易导致耐药菌出现，最终导致病人无抗生素可用。要知道抗生素于人类的意义之大，在青霉素未出现之前，随便一个伤口感染常见的结局就是败血症死亡。这也是我们一直严管严控抗生素使用的原因。 近几年，国内外众多研究提示，抗生素影响抗PD-1免疫治疗的疗效。免疫治疗本身就是基于调动自身的免疫系统发挥抗肿瘤作用的，但大剂量广谱抗生素的使用，会导致菌群失调，进而导致病人机体内的免疫反应紊乱，最终大幅度削弱PD-1抑制剂的疗效，甚至出现治疗有效率打折，生存期减半。 那是不是接受了免疫治疗，就一定不能再用抗生素呢？ 显然不是！如果患者在治疗过程中，出现了明确的细菌感染指征，比如发热、咳嗽咳痰、白细胞升高等，该抗感染还是要用，我们强调的是反对滥用抗生素，不是不能用！ 二、护胃也护癌，这是危言耸听？ 不少癌症病人在接受化疗、免疫治疗都会出现恶心、 呕吐、反酸烧心、胃部不适等症状，一般医生在化疗时加用护胃药、止吐药，问题就出在这护胃药。 “护胃药”专业名称叫做质子泵抑制剂（PPI），通过抑制胃酸分泌来护胃，常用的奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾司奥美拉唑等都属于这类药物。 但最新研究显示，除了之前所说的抗生素，这类质子泵抑制剂也可能导致免疫治疗疗效大打折扣。在一项临床试验中，234名患者使用护胃药，其中位总生存期大幅缩短，从14.5个月缩短到了9.6个月，缩短近5个月！ 所以才说护胃可能也护癌，这并不是危言耸听！类似的结果也在化疗上出现，因此建议大家：如果没有明确的胃酸分泌明显增多、胃部不适，在治疗期间，不要轻易使用质子泵抑制剂，真有需要，短期控制症状使用，避免长期使用。 三、免疫治疗的死对头——激素和免疫抑制剂 相信大家听说过激素，全称糖皮质激素，这可是不少“黑诊所”的神药，不少“神医”一遇感冒就在感冒药里混颗激素，鼻塞流鼻涕喉咙痛等感冒症状立马消失，活似赛神仙。 为什么这么神？这就要从激素的作用说起，我们专业上对激素药理作用的描述是：抗炎、抑制免疫等。感冒本身就是病原菌在人体翻江倒海，调动免疫系统引起炎症反应。 一看上面所说的激素抑制免疫，不少读者肯定反应过来的，免疫治疗的作用机制就是调动人体免疫系统打肿瘤，一旦被抑制，免疫系统溃不成军还怎么打？但这在目前临床试验中也比较矛盾，目前的认识是小剂量激素可改善患者免疫治疗不良反应且不影响疗效，但大剂量激素可能干扰疗效。至于那些真名就叫免疫抑制剂的，鉴于种类繁多，有待一一验证，已知的TNF-α抑制剂英夫利昔已证实会影响免疫治疗疗效。 欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2020-04-18阅读量1.0万
病请描述：胆汁反流性胃炎（BRG），主要是肠道内的胆汁等碱性物质过胃的幽门口反流至胃内，造成胃黏膜的损伤。随访了846例胆囊切除的患者资料，应用疾病生活质量量表测评随访患者，发现其得分低于正常患者，并且在胆囊切除后新发生的消化性溃疡有29例，占总研究病例的3.4%，新发生的胆汁反流性胃炎37例，占总研究病例的4.4%，故其认为胆囊切除会增加溃疡或胆汁反流性胃炎的发病率，影响患者的生活质量。虽然胆囊切除是一种国内外医师都认可的治疗胆囊良性疾病的标准治疗方案，但是胆囊切除后约有7~47％的患者对生活质量不满意。以前的研究考虑与胆囊切除术后综合征有关，但是近年来越来越多的学者发现这些不适的症状与胆囊切除后发生的胆汁反流性胃炎有关。 胃黏膜损伤的机制：胃黏膜损伤与反流量、反流次数及其持续时间有密切的关系。肠道的反流液(包括胆汁酸、胰酶等)对胃的黏膜会造成非特异性的损伤，其炎症程度与反流持续时间、反流量及反流次数密切相关。胆囊术后患者的胃镜检查，其结果包括胃黏膜红斑，胆汁进入胃中，胃褶皱增厚，糜烂，胃萎缩，瘀点，肠上皮化生和胃息肉。取胃内容物检测出胆汁酸，并测其浓度后认为胃炎的程度与胃内胆汁酸浓度显著相关。胆汁的主要成分中包括胆汁酸，其对机体的有着重要的生理作用，但是过量的胆汁酸对黏膜也是有多方面的损害：（1）溶解性：首先，高浓度的胆汁酸在高浓度下可直接破坏细胞膜和细胞间的紧密连接，损伤黏膜，甚至破坏黏膜屏障；（2）刺激性：胆汁酸通过刺激胃窦的G细胞，过度的分泌促胃液素，使幽门口的肌肉松弛，易发生胆汁反流；（3）激活消化酶：反流物中的胆汁酸可激活部分消化酶，加重黏膜的炎症程度，甚至新发溃疡。 胆汁反流的机制：（1）胆道功能紊乱：因胆囊疾病导致胆囊被切除，从而使胆囊的功能缺失，使胆汁的排泄系统紊乱；（2）胃肠动力紊乱：在胆囊被切除后，胆汁过度的进入肠道，并且刺激十二指肠的异常蠕动以及造成幽门的异常开放，使抗反流屏障功能大幅度的减弱，最终造成胃肠道的周期性和节律性紊乱。（3）神经-体液调节功能紊乱：胆囊被切除后，多种体液调节激素也相应发生改变，共同作用于胆道和胃肠道系统，导致迷走神经等内脏运动神经功能和胆道、胃肠道运动紊乱，最终引起胆汁的反流。（4）精神心理等因素影响：很多研究发现胆汁反流性胃炎的发生与此相关，情绪的改变与脑内神经化学递质改变有关，抑郁焦虑使患者大脑皮层出现兴奋抑制失调，脑电活动的异常可以使神经递质的合成和分泌出现异常；同时，抑郁焦虑又可以导致迷走神经功能紊乱，引起胃肠激素紊乱和胆道运动功能的调节紊乱，最终引起胆汁反流。 临床表现：胆汁反流入胃损伤黏膜，使其发生充血、水肿、糜烂、出血等变化，导致慢性炎症、溃疡等形成，其临床表现大部分也与此密切相关。胆囊切除术后的部分患者表现为上腹部饱胀、疼痛不适；反酸、嗳气；口苦、口干；胸骨后烧灼痛或烧灼感。 诊断方法： 临床症状。 胃镜及病理学诊断。 胃内容物检查，抽吸胃内容物，再通过色谱法、酶学方法等技术检验胆酸等物质。 24h 胃内pH检测。 放射性核素扫描法。 压力检测。 文章选自，肖 刚，胆囊切除术后发生胆汁反流性胃炎的研究进展。
赵刚 2020-03-14阅读量9569
病请描述：希翼胃来，关爱健康 ------胃癌防治进行曲 2018年我国癌症中心发布癌症数据，在我国胃癌发病率男性约为30/10万、女性约为18.36/10万，死亡率男性约为21.48/10万，女性约为13.33/10万；无论从发病率还是死亡率来看，胃癌已成为严重威胁人们生命健康的恶性肿瘤，中国已是名副其实的胃癌大国，而从全球范围来看，近一半新发胃癌病例和死亡病例均发生在中国。如何防患未然，关爱您胃的健康，让你拥有一个健康的胃，依然是我们探讨的主题。 一：胃癌的发病因素： 在我国，胃癌高发区成人幽门螺杆菌（Hp）感染率在60%以上。一方面幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐、亚硝胺而致癌；另一方面Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致癌变的发生；另外幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA也可能具有促癌作用。 日常生活中，不良的饮食习、高盐饮食、重度饮酒、吸烟也成为引起胃癌潜在的致病因素。 此外，公众意识薄弱也是我国胃癌高发的主要诱因之一，由于广大市民对早期胃癌筛查的意识比较薄弱，90%的胃癌患者检出时已是处于进展期，往往因此错失了最佳诊治时机。 二、对胃癌认识的六大误区 误区一：年轻人，胃病都是小病，胃癌是中老年人才患的； 生活中，有胃病的市民不在少数，大部分人自己去药店买点胃药草草应付了事。对疾病的认识程度，远远不如中、老年人。其实胃癌的发生、发展是一个循序渐进的病理过程，从胃炎、胃糜烂、胃溃疡，到癌前期病变，再发展成癌症，到癌症出血、梗阻、穿孔、转移，有时候切除的胃标本，可以观察到严重的糜烂、胃炎、溃疡与胃癌同在，只是以前没有做过胃镜，也没有正规到专科医院就医，延误诊治罢了。 误区二：年轻人生了胃病不需要做内窥镜检查 胃镜其实是一个很好的检查与治疗手段，胃镜的检查医生是在直视下进行，随着无痛胃镜的广泛开展，也大大降低了人们对做胃镜的恐慌与畏惧，胃镜对食道、胃、十二指肠一览无余。可以观察上消化道黏膜病变、溃疡、出血、糜烂、胆汁返流，而且还可以在内镜在进行一些相应的治疗。 误区三：年轻人抵抗力强，患胃癌也都是早期 年轻人得胃癌有早期的，但是比例往往比较低，而且年轻人胃癌恶性程度相对比较高，预后效果也比较好。这是由于年轻人新陈代谢比较旺盛，肿瘤生长、增殖比较快，肿瘤细胞容易早期转移，大部分年轻胃癌患者，就诊时已是进展期，因此治疗效果也相对较差。 误区四：现在医学发达，胃癌都能切除 胃癌能否获得根治性切除，需要手术中探查而决定。胃癌根治手术包括胃全切除、胃大部分切除手术及腹腔淋巴结清扫，都是建立在全面探查后决定的，能不能切除，需要怎么切除，是行部分胃切除，还是全胃切除+根治性淋巴结清扫，需要手术医生在术前、术中进行综合评判。 误区五：胃癌5年生存率高 胃癌经过各种综合治疗后，生存5年以上的比例，称为胃癌的5年生存率。5年生存率的高低与病人病情、治疗方式的选择等密切相关，5年生存率是用来评价治疗效果的。如果患者经过治疗能生存5年以上，那么可以认为其治愈的可能性达90%。依据目前的研究表明胃癌复发和转移，大部分是在手术根治术后3年左右，如果能经治疗后生存达5年以上，那么发生复发和转移的概念便下降了很多。当然5年生存率，并不意味着只能活5年，此时意味着治疗效果已接近治愈了。 误区六：胃癌是可传染的，是不转移的 胃癌不是传染病，因为没有传染的所具有的传染特性，与胃癌患者一起生活是不会感染胃癌的。 对于胃癌而言，除了淋巴结转移，还能发生血液转移、种植转移。胃癌人群中，女性占有很大部分比例，而这些有的是在妇科查出卵巢肿瘤后，再从病理、免疫组化“顺藤摸瓜”而查到的胃癌，这种情况就是Krukenberg瘤，以胃癌转移至卵巢多见。患胃癌的青年女性卵巢转移率高达14%，占卵巢转移性肿瘤的很大比例。Krukenberg瘤诊断明确，往往意味着原发肿瘤的分期已是晚期了，一般综合治疗后预后也比较差，生存期相对比较短。 三、胃癌有哪些常见表现呢？ 1、临床表现：随疾病的发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，也可长期存在。如上腹隐痛、钝痛、胀痛，恶心、呕吐，食欲不振，嗳气和消瘦等；少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状，呈节律性疼痛，反酸，内科治疗可缓解等。有的患者胃癌与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎，消化性溃疡等)发生癌变，而这些良性胃部疾病的症状已长期存在，或反复发作，更易使患者和医生放松对胃癌的警惕，而延误诊断时机。某些早期胃癌也可以出现呕血，黑便，或吞咽困难等症状而就诊。 但是在胃癌中最常见的始发症状，约80%患者与消化不良表现极为相似，如发生腹痛，一般开始较轻微，且无规律性，进食后不能缓解，逐渐加重，可以为隐痛，钝痛。部分可以有节律性疼痛，尤其胃窦胃癌更明显，甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝，多以腹胀为主诉。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。 胃癌病变由小到大，由浅到深，由无转移至有转移是一个渐进性过程，发展至进展期胃癌时，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。部分患者可出现日益消瘦、乏力、贫血，营养不良、梗阻等表现，最后表现为恶病质。 2、主要体征：可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。有1/3患者可触及腹部肿块，质硬，表面不平滑，有触痛，尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和腹水的出现，更是晚期胃癌的证据。 另外，由于肿瘤发生远处转移，并常因转移部位不同而出现相应体征。如肝转移可出现肝大，黄疸等，卵巢转移可发现卵巢肿大和大量腹水，肺部转移可有呼吸困难等。 胃癌伴癌综合征也可成为重要体征，如血栓性静脉炎、皮肌炎等。晚期患者可有发热，恶病质等。 四、防患未然，从筛查开始，我们要“捕风捉影”（这里意思并非是用似是而非的迹象来做根据）去发觉胃癌早期的“蛛丝马迹”。哪些人需要进行早期胃癌的筛查呢？ 首先是年龄在40岁以上的人群，其次有以下几条高风险的人群： 1.胃癌高发地区人群； 2.幽门螺杆菌感染者； 3.患有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等疾病； 4.一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患有胃癌的； 5.存在胃癌其他风险因素的人群（如长期摄食高盐食品、腌制食物、吸烟、重度饮酒等）； 五、胃癌早期有哪些常见的筛查方法呢？ 1.血清学检查：主要包括血清胃蛋白酶原 Ⅰ、Ⅱ（PGⅠ、PGⅡ）、血清胃泌素17（G-17）、Hp 抗体等项目。这些能较好地反映胃黏膜萎缩及胃癌发生的风险；当胃蛋白酶原比值（PGR）低于 3.89，G-17 高于 1.50pmol/L 时，胃癌的发生风险显著增高； 2.血清肿瘤标志物检查：新型胃癌标志物 MG7 对胃癌诊断的敏感性及特异性均较高； 3.检测幽门螺旋杆菌，同时需要进行尿素呼气试验； 4.内镜检查：对于前面所说的高风险人群进行有目的内镜检查，目前磁控胶囊胃镜系统具有与胃镜相似的敏感性及特异性，是一种可供选择的新型筛查方式。另外超声内镜、CT、MRI、PET-CT等也有助于诊断。 六、得了胃癌是不是就没得治了呢？ 不是的，目前手术切除仍然是有效的治疗方法，包括内镜下切除、腹腔镜微创手术切除以及传统的开腹手术切除。术前新辅助化疗；术后辅助化疗；腹腔热灌注治疗、中医中药治疗等等，具体的治疗方法、方式仍需依据病情情况而定。预后的情况也受多种因素影响而不同。 七、胃癌预防的建议 1、健康的饮食习惯和饮食结构，尤其是避免腌渍食物、霉变食物、油炸食物辛辣食物的摄入，减少亚硝酸盐的摄入；多食蔬菜（如绿叶菜）、水果和豆类，避免过热、过烫的进食方式，饮食易于消化，同时要维持营养均衡的合理膳食， 2、积极防控幽门螺旋杆菌感染； 3、定期体检，发现癌前病变并及时处理；切勿盲目相信民间传言的某些偏方、秘方； 4、戒烟戒酒；少喝或不喝烈性酒。 5、适量有氧运动：世界卫生组织（WHO）推荐，每周不少于150分钟的中等强度运动或者75分钟高强度的有氧运动。运动不但有助于保持健康体重，同时本身也有防癌功效。经常运动的人比不经常运动的人胃癌发病风险更低。 6、补品进食要慎重：许多人总觉得需要通过保健品来补一补，以达到健康的目的，生了病以后就更应该补。甚至还有些人觉得吃啥补啥，实际上，保健品的使用应谨慎，人体营养素需求是通过均衡的膳食而获得的，一些成分不明的保健品不但无效，反而可能有害，目前相关的报告已层出不穷。 总结：胃癌防治进行曲，依然是早发现、早诊断、早治疗，而且建议有类似情况或者可疑情况及时到专科就诊。（部分参考来源于网络，仅供学习、爱好者参考）
屈国伦 2020-03-13阅读量9679
病请描述：春天属木，具升发之气，万物复苏，蠢蠢欲动啊~天人相应~体内肝木升发，宜广步于庭，早卧早起~ 此时发病比较多的是要眩晕，失眠，耳鸣，胃痛胃胀/反酸等，当然，感冒咳嗽也是多见的，不过注意保暖，春寒料峭，你以为回暖了，晚上就可能会降温~温差大，易出汗的人容易受凉感冒！春捂秋冻就是这个道理~ 畅情志，保持运动习惯，每天做点冥想，有助于身心健康~吃饭宜清淡，素食，少荤，多饮白开水~
张平 2020-03-09阅读量8849
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.1万
病请描述：便秘，虽然看似小毛病，可堵起来不仅闹心，还伤身。常常在马桶上一坐就坐到双腿麻木，满头大汗，却常常“颗粒无收”。统计显示，我国每100个成年人中就有4~6个便秘患者。年纪越大便秘患者越多，其中女性多于男性，非常影响日常生活，该怎么办才好呢？今天，我们邀请了江苏省中西医结合医院（三甲）消化科的夏军权（主任医师），为我们带来《便秘别忙着找大夫》免费课程。——便秘是怎么回事？——长期依靠泻药，便秘能好吗？——便秘应该如何治疗？——反酸、烧心、胸痛是怎么回事？——反流性食管炎是怎么回事？——生活中如何养胃？这些问题，《便秘别忙着找大夫》免费课程都将为你一一解答。如果你也常被便秘困扰，就来观看夏医生的课程吧！微.信扫码或搜索关注“微医会员”公.众.号立即免费听课
健康资讯 2019-10-22阅读量1.2万