病请描述：结直肠癌是全球第三大恶性肿瘤，我国2018年新增结直肠癌患者37.6万人，死亡率位居全部恶性肿瘤第五名。肝脏是结直肠癌最常见转移部位。约四分之一的患者初次诊断时已有肝转移，另外四分之一的患者在病程中会发生肝转移。然而，与一些恶性程度较高的消化道恶性肿瘤相比不同的是，结直肠癌肝转移并不是“不治之症”。对于可切除的肝转移灶，切除后患者的5年总生存率可以提高33%。 然而遗憾的是结直肠癌肝转移的患者确诊时，常常数量较多或是直径较大，分散于肝脏两叶，属于不可切除的肝转移瘤。对于这部分患者，还有长期生存的可能吗？ 答案是肯定的，由于结直肠癌对于化疗及靶向药物相对敏感，通过合适的化疗+靶向药物的转化治疗方案，一些患者的肝转移灶会显著缩小甚至消失，从而为完整切除肿瘤提供机会。下面要介绍的就是这样一个来自本中心的案例。 患者是一位62岁的女性，2020-01开始出现大便带鲜血，覆于表面，排便2-3次/天，无形状改变，无明显腹痛、腹泻、里急后重、坠胀感，近日进食多纤维食物后有排便困难，约3-4日排便一次，无排气停止。2020年3月进一步检查肿瘤指标示：CEA26.90μg/L↑，CA199、CA724、AFP正常。 同月行肠镜显示：乙状结肠距肛门20cm粘膜可见一新生物，突出于肠腔内，绕腔1周，肠腔狭窄，内镜无法通过，呈菜花状，表面污秽，质硬，触之易出血。于是患者入院进一步检查。PET-CT检查结果示：乙状结肠肠壁增厚，肠周肿大淋巴结，肝内多发肿块，FDG代谢异常增高，结合病史，考虑乙状结肠肿瘤伴多发转移所致。余全身（包括脑）PET显像未见FDG代谢明显异常增高灶。行肝脏增强MRI明确肝内转移情况，见转移瘤共有大小7枚，遍布左右两叶，左外叶及左内叶几乎全部为肿瘤所占据，最大一枚肿瘤大小约94*88mm。 很显然，该患者目前肝转移灶肿瘤负荷较重。原发灶位于乙状结肠，无明显梗阻、穿孔等症状，局部可切除；CRS评分（复发风险评分）为4分。基因状态为野生型，微卫星稳定。患者无其他合并疾病，ECOG0分，治疗意愿强烈。经过MDT讨论，决定首先进行FOLFIRI+西妥昔单抗双周方案的转化治疗。 四个周期过后，复查肝脏磁共振显示，肝转移病灶均有缩小。根据实体瘤疗效评价标准（RESIST1.1）两个最大病灶之和缩小=1-(62.9+71.1)/(66.8+92.4)=15.8%，并未达到部分缓解的标准，靶病灶评估为SD（疾病稳定）。患者诉排便困难症状未明显缓解，进食有渣半流后有腹胀，伴压痛，无排气排便停止。那么，下一步治疗方案如何选择？再次进行MDT讨论。肿瘤科考虑，患者目前行新辅助化疗4次，病灶缩小15.8%，评价SD，以姑息治疗为目的，可继续行原方案2次评估，如转化意愿强烈，可换用三联化疗药物FOLFOXIRI。胃肠外科认为，患者目前原发灶有不完全梗阻症状，可考虑切除原发灶再进行辅助治疗。肝脏外科建议，患者目前肝转移瘤负荷较重，如切除原发灶、化疗停止，肝转移瘤转化可能较低，可考虑三药联合化疗方案。影像科阅片后认为，患者肝脏增强MR示肝转移瘤动脉期强化明显，肿瘤血供较丰富，可考虑换用抗血管生成药物。经过多学科会诊综合评估认为，患者肝转移瘤缩小不明显，原发灶症状调整饮食后尚可缓解，以转化为前提建议换用三药联合抗血管生成靶向药物治疗。 于是，从2020年6月起，该患者又进行了8周期FOLFOXIRI+贝伐珠单抗化疗。共12次化疗后，肝脏上最大病灶直径从9cm缩小到4.5cm，动脉期强化明显减弱。经过肝脏外科医生的评估，认为肝转移灶转化成功，可切除。考虑此时若先切除原发灶可能会导致肝转移灶的复发，而同期手术对患者身体负荷较重，原发瘤症状已缓解，患者无腹痛、排便困难等症状，于是2020年12月，以转移灶优先策略为原则，首先进行了转移瘤切除手术。术中术中超声定位肝脏肿瘤7枚，位于肝左外叶2枚，S4段1枚，S8段1枚，S7段3枚，大小约1-5cm。术中探查见乙状结肠肿瘤约5cm大小，未累及浆膜层。术顺，术中出血约300ml，未输血，阻断肝门2次，15+13分钟，间隔5分钟。术后病理证实了肠癌肝转移的诊断，肿瘤细胞分化差，脉管内有癌栓，TRG分级4级（Mandard分级体系），意味着肿瘤细胞仍有较强活性。患者恢复顺利。 手术一月后行辅助化疗两次，方案为FOLFIRI，因准备行乙状结肠肿瘤切除，未使用靶向药。2021-02再次行腹腔镜下乙状结肠癌根治术。术顺，术后病理示（乙状结肠）低分化腺癌，其中神经内分泌癌成分占约20%，溃疡型，直径5cm，浸润至浆膜内。肿瘤近端淋巴结一枚转移，远端淋巴结无转移。原发灶术后一月再行辅助化疗两次，方案为FOLFIRI+贝伐珠单抗。2021-03复查肝脏MR增强发现肝右叶疑似复发病灶两枚，大小分别为1.2、0.8cm。考虑到病灶较小，位置较深，行肝肿瘤射频消融术。术后继续行辅助化疗3次，方案为FOLFIRI+安维汀。2021-08行肝脏增强MR复查，未见肿瘤复发。 目前，国内外各大权威指南均推荐，对于初始不可切除的同时性肝转移，进行以NED为目标MDT参与下的综合治疗策略，化疗±靶向后定期评估是否可同期/分期切除或局部治疗。近年来，由于肝脏外科技术的提高、化疗方案的优化、靶向药物的联合应用以及MDT的深入开展，转移性结直肠癌的治疗目标，已经从过去单一延长生存期、提高生活质量转变为以增加治愈性为目的的积极治疗目标，患者生存期获得延长。目前可切除性结直肠癌肝转移患者经综合治疗后的疗效已接近接受根治性手术III期结直肠癌患者，可获得>40%的5年生存率，远高于未能手术切除患者。 然而，在目前的可切除性评价标准下，仅有10%-20%的初诊CRLM患者被判定为初始可切除；剩余的80%-90仍为初始不可切除的肝转移。经过近年来的不断探索，转化治疗可使10%-30%初始不可切除的CRLM患者经有效治疗后转化为可切除，合理地扩大了CRLM手术适应证，对提高CRLM患者手术切除率、延长生存时间和改善预后具有重要意义。ESMO指南中提到，鉴于目前尚无区分潜在可治愈性疾病与纯粹姑息治疗的绝对标准，任何存在局限性肝和/或肺转移的患者都应被认为具备潜在二次切除的可能性，通过系统性转化治疗将技术上不可切除的结直肠转移灶转化为可切除。对于潜在可切除的mCRC,药物的ORR与切除率呈正相关。化疗方案的不断改进促使mCRC患者ORR逐渐提高。与单独化疗相比，化疗联合抗EGFR单抗显著提高mCRC患者ORR。然而，为何在本病例中，患者（左半结肠癌、野生型）最初FOLFIRI+西妥昔单抗转化治疗效果不佳？ 分子标记物&肿瘤部位（肿瘤特征）是CRLM转化治疗决策的重要因素，该患者原发灶为左半野生型，指南建议化疗联合西妥昔单抗，然而术前磁共振提示，该肿瘤动脉期强化较为明显，说明血供较丰富，术后病理也提示，该肿瘤有20%成份为神经内分泌癌。根据最新的WHO2019版分类方案，如果肿瘤含有的神经内分泌成分和腺体形成成分均超过30%，则定义为混合性神经内分泌-非神经内分泌肿瘤(mixedneuroendocrine-non-neuroendocrineneoplasm,MiNEN)。MiNEN的自然病程可能取决于其所含的高级别NEC成分，如果患者没有出现转移性疾病、肿瘤内有腺癌成分高或对化疗有反应，则患者的预后略好。针对转移性NEC，标准的化疗方案包括顺铂+依托泊苷或卡铂+依托泊苷；也可使用伊立替康+顺铂。伊立替康、奥沙利铂、替莫唑胺等化疗药物可能对NEC患者有益。NET是血管最丰富的实体瘤之一，频繁表达VEGF及VEGFR，这两者均为血管生成的关键驱动因素，临床前模型显示，上述及其他信号通路被破坏可抑制神经内分泌细胞生长。以VEGF为靶点的药物大致分为两类：抗血管生成的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)和循环VEGF抑制剂，其中最常用的是抗VEGF单克隆抗体贝伐珠单抗。因此，该患者肿瘤中所含有的神经内分泌癌成分可能是导致患者对VEGF靶向药物反应更佳的原因。
朱迎 2022-01-05阅读量1.0万
病请描述：小王是一家贸易公司的销售经理，大学毕业3年，事业算是风生水起，也深得领导的赏识，但是最近他总是莫名其妙的走不了多远的路就腿疼，有时晚上疼的更厉害，起初还以为是工作太累了，应酬太多，随着症状越来越严重，他去医院做了检查，医生告诉他，是他的血管有问题。小王很不解，自己这么年轻，怎么会血管有问题了呢？通过医生详细的询问，发现这与小王的生活状态有着很大关系，首先他的血管处于不健康的环境中，那么，什么样的环境才是血管最舒适的家呢？ 一、现代人的生活特点小王之所以那么年轻血管出了问题，除了精神紧张、工作压力大（详见本篇第三章）以外，还有一个更重要的影响因素就是烟和酒。中华是礼仪之邦，烟酒文化也是由来已久，谈生意、办事、生活似乎都离不开它们，而它们让我们的血管生活在水深火热之中，爱护你的血管，戒烟少酒见行动。如今，我国已然成为世界第二大经济体，经济的飞速发展，我们的生活方式随之从刀耕火种的年代进入了高科技时代。现代环境日新月异，“快餐文化”、应酬、加班、压力大、“过劳死”等已司空见惯。根据《2010年国民体质监测公报》结果显示，与前一次（2005年）监测对比，13个省市的国民综合指数有所增长，18个省市的国民综合指数有所降低，其中，20～39岁成年人降低0.39个百分点,60～69岁老年人降低0.84个百分点。另外，我国的成年人、老年人超重与肥胖率持续增长，“三高”（高血糖、高血脂、高血压）严重影响着现代人的生活质量。总而言之，进入21世纪，我们的生活水平好了，国民体质呈总体上升的趋势，但是，环境污染，饮食无规律，缺乏体育锻炼，超负荷工作，心理疾病等不良生活习惯仍然是现代人生命健康的挑战。二、吸烟伤血管甚于伤肺考古证据显示，在1500年前，抽烟就已经是玛雅人宗教仪式的重要组成部分，也许是这种燃烧的植物会让祭司很快进入亢奋状态，同时营造烟雾缭绕的神秘氛围。如今烟草早已顺着航运的脚步，散播到了世界各地，而中国已经成为世界烟草消费的中心。根据世卫组织的数据，烟雾中含有超过4000种化学物质，其中至少含有250种已知的有害物质，69种已知的致癌物质。无论如何，吸烟对己对人健康都有严重威胁。 吸烟与周围血管疾病尤其是动脉疾病的发生有很大关系，在血管外科有这么一句话，“要么吸烟要么截肢，你只能选一样”。这并不是危言耸听，因为大量的统计学数据表明，有80%的动脉硬化闭塞症患者有长期吸烟的习惯：90%以上的血栓闭塞性脉管炎患者有大量吸烟史。吸烟对血管的危害是怎么产生的呢？主要是一下4个方面：（1）吸烟可使交感神经兴奋，肾上腺素、去甲肾上腺素和5-羟色胺等血管活性物质增多，引起血管痉挛和损伤内皮细胞。 （2）吸烟对脂质代谢产生有害的影响，可使脂蛋白的分布和促进动脉粥样硬化形成的代谢因子发生变化，脂质代谢变化，综合作用于内皮细胞使之更加损伤，降低血管的修复能力。 （3）烟雾中的CO与血红蛋白有亲和力，可降低血液与氧结合氧能力。低氧血症又会加重内皮细胞的损伤，有利于动脉粥样硬化和血栓的形成。 （4）长期吸烟能增加血浆粘度和纤维蛋白的水平，降低红细胞的变形功能和纤溶酶原含量。吸烟可使血小板释放平滑肌细胞增生的刺激物，促使肌细胞向血管内移行，更有利于血管病变的发生。三、没有戒不掉的烟很多人都知道吸烟有害健康，可是它不是想戒就能戒掉，可喜的是，鉴于吸烟对健康的严重危害，卫生部已将戒烟药纳入医保范围，对于广大立志戒烟的烟民来说也是一种鼓励，那么简单谈谈戒烟的一些方法：要有坚定的决心、信心！很多吸烟者不仅仅是生理上对尼古丁产生依赖，同时在心理上也成瘾。认识到吸烟的危害，树立起戒烟的信心，在心理上战胜烟瘾，那么戒烟就已经成功一半了。很多人可以戒7天，甚至100天，最后又复吸了，究其原因即没有首先在心理上战胜烟瘾，没有戒掉心理的烟瘾。我们要相信，坚定的戒烟决心和信心，再通过遵循科学的戒烟方法，你一定可以摆脱这个生命的杀手。选择正确的替代食物，拒绝“错误”的食物！有的人在戒烟时会选一些替代的饮食，可是往往根据自己的喜好来选择，有时没有很好的效果，坚持不久便说自己戒不了烟，就此放弃挣扎。中山大学孙逸仙纪念医院临床营养科袁智敏教授建议，戒烟时应当避免这些饮食：糖果，消耗体内维生素B1，易让人焦躁和易怒；浓茶和咖啡等含咖啡因的食物，它们会干扰钙、铁的吸收，影响睡眠，同时咖啡因是导致中枢神经兴奋的成瘾物质，会增强吸烟的欲望；高胆固醇、高脂食物，如动物内脏、虾子、蟹黄、皮蛋、煎炸食品、肥肉、鸡皮、腊肠、奶油等，在戒烟过程中，由于尼古丁抑制食欲的作用减弱或消失，人的食欲大开，血清毒素减少，胃肠道的消化吸收率增加，摄入高胆固醇、高脂肪、高能量的食物，身体会发胖；刺激性食物，如辣椒、芥末、咖喱、高盐及添加味精或香料等，这类食物会刺激消化道神经 ，增加食欲，使体重增加。戒烟时，别忘了下面这些好伴侣食物：木糖醇口香糖，含糖分少又能满足心瘾；坚果，富含维生素E，抗氧化修复呼吸道消化道黏膜，但能量较高，不宜多吃；萝卜，含有类似乙酰胆碱的物质，可以抑制尼古丁的兴奋作用；水，多饮水，多排尿，可以促进尼古丁等有害物质的排出而减轻烟瘾；茶叶，绿茶中含多种解烟毒的物质，能有效对抗尼古丁的危害，但以淡茶水为宜；粗粮，增加维生素的摄入，有助于缓解压力、调节神经功能；新鲜蔬果，尤其是深色蔬菜，能量低，富含膳食纤维及对健康有益的植物化学物质和抗氧化物质，能对抗烟草中的致癌物。必要时及时寻求药物帮助！世界卫生组织目前推荐的戒烟药物是：小剂量尼古丁替代制剂，伐尼克兰，盐酸安非他酮。这些药物都是通过大样本人群临床试验证明其有效性的。鉴于烟草对健康的危害之大 ，我国卫生部已将戒烟药纳入医保范围内，鼓励广大烟民戒烟。四、小酌怡情 过量伤身适量饮酒是否有益于健康？近年来成为学术界争论的一个焦点，无论适量饮酒是否有助于健康，大量饮酒或长期酗酒对于健康的危害都是肯定的。我国酒文化由来已久，酒是应酬中不可或缺的元素。国内主要以白酒、啤酒、红酒三种酒为主。目前，还没有确切的证据证明饮用红酒比其他类型的酒更有益于健康，只是红酒中的多酚类物质在体外试验研究中表明有抗氧化的作用，可抑制低密度脂蛋白氧化，提高血管内皮的功能，从而松弛血管，抑制血小板的聚集，有抗血栓形成的作用，也有一定的抑制血管平滑肌细胞增生的作用。但红酒中这些成分的作用是否就能代表红酒对血管健康有益尚显得证据不足。美国心脏协会指南认为，虽适量饮酒对心血管有保健作用，但对从不饮酒者，不宜利用饮酒来达到心血管保健作用。 有问必答 问：电子烟真的可以戒烟吗？答：有些朋友会在电视广告中看见有一种戒烟的产品叫电子烟，广告中的电子烟实际上仍然是烟草的替代品，实质上还是尼古丁，并不能帮助吸烟者戒烟，到目前为止，尚无临床数据证明电子烟能增加戒烟的成功率。在此，提醒大家如需药物帮助戒烟时，应当选择经过国家主管部门批准的正规戒烟产品。问：“女性香烟”和“减害”香烟是否对健康的损害小？答：不是！女性香烟和现在广泛宣传的减害香烟只是烟草公司的一个喙头，国际科学领域早已给出明确答案，吸烟危害健康是无法用科学来伪装的事实。1971-1991年间的英国男性医生标化肺癌死亡率比1959-1971年间的上升了19%，即由原来的264/10万增加到314/10万，而同时期英国烟草的标准焦油量大幅度降低。且男性肺癌死亡率呈下降趋势，但是男性吸烟者的肺癌死亡率却在上升，烟草危害有增无减。问：混搭饮酒真的容易醉吗？对健康有什么损害呢？答：混搭饮酒确实容易醉，因为有些酒虽然酒精含量不高，但是酒中含有二氧化碳气体，可以刺激胃的运动 ，促进酒精向小肠移动，增加酒精的吸收（小肠的酒精吸收比胃内的快），从而更容易喝醉，如红酒+雪碧、啤酒+白酒的搭配。混搭饮酒不仅会在不知不觉中超量饮酒，更主要的危害是增加心脑血管的负担，尤其是血管壁薄或有动脉硬化的人，极易导致血管破裂而危及生命；长期大量混搭饮酒还会引起酒精性肝炎，甚至肝硬化、肝癌。问：哪些人不适合饮酒？答：从事需要集中注意力及技巧或者协调能力的工作的人，如司机、操纵机器师等；对酒精过敏的人，患有肝胆疾病、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、胰腺炎、通风、中风等疾病的人；正在服用抗精神病药、抗癫痫药、降压药、抗凝药、抗癌药、降糖药、降脂药的人不应饮酒。此外，哺乳期以及孕妇、儿童、青年都不宜饮酒。问：喝酒高兴时偶尔抽一支烟会对血管造成更大的危害吗？答：是的。根据英国剑桥大学李杨梅教授在美国神经学会年会上发表的研究结果中指出：“适量摄取酒精即使有益于降低脑卒中的风险，但如果你是一个吸烟者，那么吸烟将会抵消因适量饮酒带来的各种益处。”吸烟可以增加酒精性肝硬化的发生。喝酒时血液循环加速，导致烟雾中的有害物质吸收的更多，增加对血管的损害。
冯睿 2021-12-23阅读量8811
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.1万
病请描述： 皮肤起疹子到底怎么回事？看看下文，可能有所帮助。 一、概述 很多风湿性疾病都可出现皮疹，临床上较常见的皮疹包括红斑（erythema）、结节（nodule）和紫癜（purpura）。这些皮肤损害不仅是疾病的重要组成部分，而且由于皮肤改变在体表容易被发现，常常成为提示疾病诊断、尤其是早期诊断的线索或依据。仔细研究皮疹的出现时间、发生部位、皮疹特点、相关体征、伴随症状及实验室检查，往往有助于疾病的鉴别诊断。 二、发生机理 红斑是由于皮肤血管扩张、充血和局部血容量增加所致，可分为两炎：炎症性红斑是由于感染、化学或物理性刺激使真皮内血管暂时性扩张而使皮肤呈现红色，用指压迫时，红色可变淡或完全消失，手指放开后又恢复原状；非炎症性红斑则是由于血管运动神经的功能异常，引起血液循环障碍，使毛细血管扩张、充血，部分非炎症性红斑可由先天性血管异常所致。结节为可见的隆起性皮损，是可触及的圆形或椭圆形的局限性实质性损害。结节的发生有的系皮肤的炎症反应，有的是非炎症性的组织增生。结节直径＞0.5cm，大小、形状、颜色不一。结节位于真皮深层及皮下组织中，有时仅稍高出皮肤表面，有的结节可发生坏死形成溃疡而遗留瘢痕。紫癜是指红细胞外渗出血管，在皮肤、粘膜内形成的出血点。紫癜一般为3~5mm大小，皮疹与皮面起平或稍隆起，一般为紫色。紫癜是由于机体出凝血机制障碍所致。 三、常见病因 主要有弥漫性结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、干燥综合征等），系统性血管炎（如结节性多动脉炎、白塞病、川崎病等），与感染相关的疾病（如成人斯蒂尔病、结节性红斑、Lyme病等）以及痛风、复发性结节性非化脓性脂膜炎、结节性脂肪坏死和药疹等。 四、伴随症状 皮疹伴有全身多系统受累者，并查见特异性自身抗体见于弥漫性结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、干燥综合征等；皮疹出现前如有感染病史，见于与感染相关的疾病如成人Still病、结节性红斑等；皮疹伴外周血和骨髓检查异常者见于血液病如特发性血小板减少性紫癜；皮疹与用药有关者见于药疹。 五、鉴别要点 （一）红斑 1．系统性红斑狼疮 约有30%~60%的系统性红斑狼疮患者可出现其特征性皮损即颊部蝶形红斑。皮疹往往突然出现，最初位于颊部，为小片状绿豆至黄豆大小的水肿性斑块，呈淡红、鲜红或紫红色，逐渐增多扩大至鼻梁。当鼻梁与双侧颊部皮疹相融合时，则形成蝴蝶样斑或蝙蝠翅膀样斑，即俗称的“蝴蝶斑”。有些患者颊部红斑形状不规则，可伴有表面糜烂、渗出、鳞屑和结痂。颊部红斑可持续数小时、数天或数周，通常易复发。皮疹一般可完全消退而不留痕迹，也可在皮疹部位出现色素沉着或不同程度的毛细血管扩张。皮疹广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区和四肢。系统性红斑狼疮是一种具有多系统损害及多种自身抗体的自身免疫病，除了皮肤损害表现外，还具有诸如发热、脱发、关节痛或关节炎、肾炎、浆膜炎、血细胞减少及中枢神经系统损害等临床表现。 2．皮肌炎 典型皮损发生于面部，特别是眼睑、上颊部、额部和颞部。为对称性水肿性红斑，可有毛细血管扩张。面部以眼睑为中心特殊的水肿性淡紫红色斑为皮肌炎特征表现。面颊部、颈部和上胸“V”字区及后肩与颈部等暴露部位的皮疹最初表现平坦，之后平面逐渐升高并出现水肿性紫红斑，日光照射后加重。与系统性红斑狼疮不同，皮肌炎面颊部皮疹可累及鼻唇沟。随着病情的进展，皮疹逐渐消退，出现网状斑、色素沉着、皮肤萎缩及皮肤异色病。 3．白塞病 以复发性口腔及生殖器溃疡、虹膜炎为特征性表现，可累及皮肤、关节、心血管、胃肠道、神经系统及泌尿系统。在粘膜损害（复发性口腔溃疡及外阴溃疡）发生后，半数以上病人出现结节性红斑，常分布于小腿，红斑呈对称性，周围有较宽红晕，直径0.5~5cm大小，高出皮面，少数可融合成片。局部发红发热，有触痛，1~6周后可自然消退，但易复发。4．结节性多动脉炎 多见于青年男性，结节以下肢多见，直径0.5~2cm，一般比其它下肢结节性疾病的结节小，数目不定。多发于足、小腿及前臂，偶发于躯干、面部、头皮及肩部。两侧发生，但不对称。结节为单个或成群，成群的结节多在网状青斑处发生。结节质硬，易触到，表面淡红色或鲜红色，常有压痛及自发痛。结节可沿血管发生，持续1周或更久而消失。 5．结节性红斑 是一种多见的主要对称分布于小腿的炎性结节性疾病，可能与结核杆菌、链球菌、真菌或药物引起的变态反应有关。多见于青年女性，好发于春秋季节。皮损为痛性红色结节，豌豆到胡桃大小，微隆起，表面发亮，有明显压痛。结节初起呈鲜红色，以后逐渐转为暗红色、黄绿色以至消失，多不发生溃疡。发疹之前或同时可伴发热及关节痛，常有踝部水肿。病程一般为2~6周，容易复发。根据小腿胫前对称性、疼痛性红斑结节以及组织病理变化，容易诊断。主要应与硬红斑相鉴别，后者起病慢，结节主要位于小腿屈面，为暗红色，核桃大小，质硬，可破溃形成溃疡。 6．成人斯蒂尔病 是以高热、一过性皮疹、关节炎（痛）和白细胞升高为主要表现的综合征。其皮疹为弥漫性充血性红色斑丘疹，有时伴有轻度瘙痒，一般分布于颈部、躯干和四肢伸侧。皮疹呈多形性，还可表现为荨麻疹、结节性红斑、猩红热样红斑、多形性红斑或出血点。皮疹多在傍晚发热时出现，并随热退后消失，呈一过性，消退后可留有色素沉着。对出现高热、一过性皮疹、关节炎和白细胞及中性粒细胞升高的患者，在排除感染、其他明确的风湿病、恶性肿瘤等之后可考虑诊断为成人Still病。 7．药疹 是因服用某种药物而引起的皮疹，常累及皮肤和黏膜，并伴全身症状，重者可累及内脏各系统。皮疹一般较重，色鲜红；起初散在，但很快融合成片，并可遍布全身；病人一般情况较好，精神状态与皮疹表现不一致；药疹多于1~2周后消退，可留下特征性的紫褐色斑。药疹的诊断主要是通过询问用药史，了解用药与皮肤发疹的关系，过去有无药物过敏史，并排除一般皮肤病和传染性疾病后作出诊断。 （二）结节 1．类风湿关节炎 约20%~30%的类风湿关节炎患者可出现类风湿结节。其特点是半球形隆起性皮下结节，大小不等，2~2.5cm或更大。质硬如橡皮，一般无压痛。可与皮肤粘连或不粘连。常位于关节的隆突部位，好发于前臂伸侧，特别是肘部。任何皮下部位，尤其是易受损伤的部位如膝、踝、足、臀、头皮和背部均可受累。结节常持续存在，一般不破溃或感染。类风湿结节多发生于活动期
管剑龙 2021-11-01阅读量2.3万
病请描述： 不明原因发热太多了，该类问题很难回答，因为原因太多、复杂，所以，不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答，我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以，今天我给大家从专业角度简单介绍以下，仅供参考了解。 一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上，体温在38℃以上的中、高热者，且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热（fever of known origin，FUO）。热型以弛张热及不规则热等为多见，其他包括稽留热、间歇热、波状热等，因疾病不同而异。 二、发生机制 正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程，使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时，产热和散热点水平提高，但其外周温度调节机制，包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等，仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原，包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物，肿瘤，坏死物质，免疫反应等活化单核巨噬细胞系统，产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞，释放出花生四烯酸，促使前列腺素合成，导致外源性发热。 三、常见病因 不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种，依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。 1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热，而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一，而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染，感染部位及程度不一，发热特点各异。 2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。 四、伴随症状 1. 长期发热伴寒战：见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。 2. 长期发热伴关节痛：多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。 3. 长期发热伴皮疹：可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。 4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥：见于中枢神经系统感染，包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。 5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急：多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病，但也要考虑狼疮肺，系统性血管炎等风湿性疾病。 6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大：可见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等）、传染病（感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等）、恶性肿瘤及风湿性疾病（SLE、成人Still病等）。 7. 长期发热伴出血现象：见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。 8. 长期发热伴肌痛或肌无力：考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。 五、鉴别要点 （一）感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等，其特点为发热可伴有寒战、畏寒，白细胞计数及中性粒细胞增高，病原及血清学检查可获阳性结果，抗生素治疗有效。 1．伤寒 发病缓，发热呈梯形上升，4-6天后高热稽留，伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹，肝脾可轻度肿大。血白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血及骨髓等培养阳性，第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1：80以上、“H”1：160以上有诊断意义，病程中滴度递增者可确诊。 2．结核病 起病隐袭，缓慢进展，多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等，主要症状之一可为长期发热，热型为驰张热型或不规则型，体温可高达成39ºC以上，但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断，确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现，但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法，常用直接涂片抗酸染色法，24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率，病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。 3．败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状，严重者发生感染性休克及迁徙性病灶，甚至多脏器功能受累或衰竭，病死率较高。临床表现可有寒战、高热，多呈驰张热，关节酸痛，皮疹，肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 （二）肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤，如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等，其发热特点为通常不伴寒战，常伴进行性消瘦、贫血，抗菌治疗无效。 1．恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾也常肿大，晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状，发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多，血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。 2．急性白血病 发病急，疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻，但进行性加重。常有胸骨压痛，淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一，可能为感染引起，初起可仅有低热，如感染不能控制，可出现高热，也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。 3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤，高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向，少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少，偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据，可出现数量不等的异常组织细胞，由于骨髓受累非弥漫性，必要时可多部位穿刺检查。 （三）结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见，
管剑龙 2021-11-01阅读量2.2万
病请描述： 虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区01：只要发现血管有毛病，就一定要手术正解：人的血管就像家里的水管一样，用的年头越久，越容易出现堵塞、破裂等问题，得靠手术才能修理好。但是，如果只是一点小问题，例如，管壁堆积了一点水垢（斑块），但水流（血流）并没有什么阻碍，这时候硬要手术就不对了，不仅带来不了获益，反而增加风险。客观的说，目前存在相当的过度手术现象，我们必须坚决反对，绝不能为了手术而手术。 误区02：血小板低就不能手术，也不用吃抗血小板药和抗凝药正解：血小板是凝血系统的主要环节，但是，血小板既要看数目，也要看质量，血小板低并不代表凝血功能弱。血小板低的人，照样可能发生严重血栓，照样可能顺利承受大手术。反之，血小板高，也照样有大出血的。 误区03：治疗就得聚焦病变血管，其他的不重要正解：这是“只见树木，不见森林”，医生也会犯这错误，只盯着自己那一亩三分地，而忘了人是一个整体。比如下肢动脉闭塞，我们必须记住动脉硬化是个全身性疾病，冠状动脉、颈动脉、肾动脉也可能有问题，切不可腿治好了，却忽视了心梗脑梗和肾衰的防治。 误区04：支架不好，贻害无穷，尽量别放正解：支架一方面确实存在过度使用问题，但另一方面又常常被妖魔化，比如有很多假借著名专家传播的伪科学或者只是概念阶段的“科幻动画”，看得让人哭笑不得。支架是非常伟大的发明，救人无数，至于该不该放，还是要根据局部病情和全身情况科学决策，请信赖的专业医生作决定。 误区05：支架都很容易堵塞正解：人体使用的支架有上百种，不能一概而论，是否易堵与病变部位和性质有关。有些支架，比如冠脉支架、下肢支架，确实再狭窄率和闭塞率比较高，能通过球囊扩张等方法完成治疗就尽量别放支架，尤其是年龄轻的。而有些支架，比如髂动脉支架、颈动脉支架，堵塞机会则相当低。还有主动脉等大支架，就更难堵塞了，甚至不用吃任何维持通畅的药物。 误区06：植入支架后要终生服用抗排异药和抗凝药正解：支架和脏器移植不一样，根本不用抗排异药。为了提高通畅率，多数支架要服用抗凝药或抗血小板药提高通畅率，但不一定需要终生服用，等到支架表面内皮化完成，也就是支架和血管壁长成一体后就可以考虑停药了。 误区07：体内放了支架或弹簧圈就不能做磁共振了正解：磁共振都是安全的，支架等植入物本来就比较固定，术后一两月后因组织生长固定更牢，所以，磁共振检查是非常安全的，不会因为磁场导致支架发热、移位或血栓形成等现象，美国AHA曾就此明确声明。而且，很早以前的少数支架可能会有一定磁性，而这些年的支架和弹簧圈都是无磁或消磁的，术后当天都能做磁共振。 误区08：六七十岁了，年龄太大，承受不了手术打击正解：非常陈旧迂腐的观念。年龄只是手术耐受力的评价指标之一，更重要的是心肺肾等重要脏器功能的科学评估。六七十岁对于血管病人来说还算年轻的，我们的手术病人80多很常见，90多也不少。现在绝大多数血管手术已微创化，老年人手术安全性更好了。 误区09：反正是微创手术，干脆把若干血管问题一次性都做了正解：通过一个穿刺点，确实可以一次性解决多处多种血管病患，还可以节省一些费用，但这样做的前提是有充分评估和足够把握。必须记住，做的地方越多，手术时间越长，全身影响越大，医生疲劳越甚，可能的风险也越多。尤其是身体欠佳的老年病人，完全没必要急急慌慌的一次做太多，手术安全永远是第一位的。误区10：血管微创手术比较简单，一般人都能做好正解：血管微创手术有个特点，学会做、凑合做的门槛低，但做精做好难。这往往造成手术结果天壤之别，甚至留下一地鸡毛。原因有三。首先，这种手术是非直视下远处操控进行的，而精确度又要求毫厘之间，所以细微的技巧很关键。其次，血管病的种类、病因和部位繁多，使多数医生对于某个具体病变的经验不足，甚至只能摸着石头过河。再次，几乎每个病变的形态和结构都不一样，这对医生的灵活应变和器具的丰富选择要求很高。误区11：孕妇发了血管病孩子就不能要了正解：孕期当然应该尽量避免药物和手术，但总有些深静脉血栓、主动脉夹层等血管病的发生。生命诚可贵，妈妈更不易。如果经过血管外科和产科的联合评估，判断对孩子影响不大，完全可以继续妊娠。比如，低分子肝素不会通过胎盘，可以安全使用直到分娩；主动脉夹层腔内修复的射线和造影剂对大月份胎儿的影响也很小。误区12：传统手术费用远低于微创手术正解：以前是这样的，因为腔内器具非常昂贵，但情况正在变化甚至反转。支架等不断大幅降价，而传统手术的手术费、麻醉费、护理费等人力成本迅速提高，而且传统手术住院时间长、用药多，所以，预计我国很快也会象西方国家那样微创手术更便宜。 误区13：脾动脉瘤、肾动脉瘤等就是肿瘤正解：动脉瘤不是肿瘤，连良性肿瘤都算不上。肿瘤是细胞的异常增生，破坏脏器甚至远处转移，而动脉瘤只是动脉的膨大扩张，主要危害是破裂出血，而不会侵犯器官和转移。动脉瘤只是因为长得象“瘤”才得了这么一个错误的译名。 误区14：动脉瘤就是血管瘤正解：老百姓常常把动脉瘤俗称为“血管瘤”，但其实这完全是两种病。动脉瘤发生在大中动脉，是由于某些致病因素导致的动脉明显扩张，可分为真性、假性和夹层动脉瘤。而血管瘤发生在终末血管和组织中，是由胚胎成血管细胞增生而形成的先天性良性肿瘤或血管畸形，可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤等等。 误区15：手术后腹股沟穿刺点出现肿块肯定是有问题了正解：多数情况下是正常的，这是因为手术后皮下的疤痕、少量积血、动脉闭合线结等引起的，一般会逐渐变软变平。但是，万一越来越大，出现明显跳动和疼痛，就要小心是不是穿刺点出血甚至是形成假性动脉瘤了，做个彩超可明确。 误区16：股总动脉损伤应采用微创手术修复正解：随着介入治疗的发展，作为介入最主要导入通路的股总动脉的医源性损伤越来越多，导致假性动脉瘤等。股总动脉位于腹股沟关节部位，紧邻股浅、深动脉分叉，如果采用覆膜支架微创修复，可能会牺牲股深动脉分支，再闭塞率也较高。股总动脉较为表浅，传统手术修复不难，且能避免上述缺点，故应为首选，实在没办法时才考虑支架。 误区17：“多层裸支架”很好，既能修复病变又能保留分支正解：这种理念认为裸支架虽然不带膜，但放上三五层就也能阻挡血流修复病变，同时分支动脉却能完好保留。这种手术极其简单，没什么技术门槛，一度在国内大行其道，拿来治疗动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉瘘等，但大多病变没治好分支却容易闭，而且还会留下一个很难收拾的烂摊子。国外对此已有深刻反思，除了少数科学探索外，使用一定要慎之又慎。误区18：介入手术后必须绝对卧床制动24小时正解：护理上确有此要求，常常机械执行，病人老老实实直挺挺躺在床上一动不敢动，腰酸背痛堪比受刑，甚至失眠诱发心肺问题。实际上，以介入最常用的股动脉来说，只需该髋关节不屈曲活动就不会导致穿刺点出血，而扭扭腰、转转脚踝、活动一下其他肢体根本就没事。穿刺点封堵得好的病人甚至可以更早下床。误区19：手术后有些不舒服很正常，能忍就忍忍吧正解：确实，不论手术大小和麻醉方式，术后总不会那么舒适，有的病人为了少麻烦医护和家人，会尽量忍受而不及时反应。但是，血管外科老年人多，各脏器功能可能会差一些，术后疼痛、腰酸、失眠、便秘、腹胀、痰多、口渴缺水等问题，如果不及时处置，就有可能导致心梗、脑梗、肺炎等大问题。所以，老人及时反应不适症状很重要，这没什么好客气的，医生就应细致服务，儿女也该床前尽孝。误区20：病情和网上的很像，肯定是血管病，请一定帮我治疗正解：病种千千万，但症状就那么几类，所以，老百姓自己对号入座很容易搞错，也有人在我排除血管病后仍要求我帮着治疗，比如，明显的腰椎病引起的下肢跛行。这不是请铁匠做木匠活吗？我作出的判断和建议都是经过深思熟虑的，您得认真阅读和理解我的回复。误区21：运动会导致支架移位，手术后应避免运动正解：如果真是手术后动都不能动，这个手术早就消亡了。支架是靠“支撑力”固定在血管中的，而且会被逐渐生长的内膜覆盖变得更加牢固，所以，绝大多数的支架植入后可以完全正常生活，甚至也许还能剧烈运动。当然，有些关节部位的支架或大动脉瘤的支架不能动得太厉害。误区22：腹部内脏动脉夹层会发生破裂大出血致死正解：肠系膜动脉、腹腔干动脉、肾动脉以及髂动脉等，可归于腹部内脏动脉。这几条动脉发生夹层的还不少，我一年要经手一两百例，发现一个有趣的现象，那就是90%的病人都是中年左右的男性，具体原因还不清楚。这么多年的这么多病例，我还几乎没见过发生破裂大出血要命的。所以，内脏动脉夹层和主动脉夹层完全不一样，其破裂大出血极其罕见。 误区23：肠系膜上动脉夹层一定要放支架正解：接着上面的议题，肠系膜上动脉等内脏动脉夹层的主要威胁不在于破，而在于真腔可能被膨大的假腔压闭或严重狭窄，导致动脉供应的小肠等相应脏器发生缺血坏死。最重的病人面临肠坏死，较重的病人表现为腹胀、餐后不适、排便不畅等相对缺血症状，他们都需要通过支架恢复真腔通畅。但更多的病人是血管基本通畅且没有症状的，可以保守观察。 误区24：肠系膜上动脉夹层没症状就肯定不用放支架正解：有些疼痛缓解而且没有肠缺血症状的人，可能也需要植入支架。这是因为我们在大量的病例随访中发现，有些真腔较窄而主要依靠假腔供血的病人，中长期可能出现真腔狭窄逐渐加重甚至闭塞的情况，导致真腔发出的若干分支供血不足，引起一定的肠缺血症状。因此，我们会根据临床经验进行预判，对此类病人手术干预，确保远期肠功能。误区25：脾动脉瘤栓塞治疗后会导致脾脏坏死正解：脾动脉多扭曲，动脉瘤往往接近脾门，所以，用现有器具极难完成保留主干的腔内修复，多数需要栓塞治疗。我们每年要做很多这样的治疗，通过合理把握栓塞的度，可以既彻底栓塞动脉瘤，又维持一定的脾脏血供达到保脾的目的。目前，尚未遇到脾脏坏死的情况，仅个别病例出现很快恢复的局灶性梗塞。误区26：肾动脉瘤太难治了，只能切除肾脏正解：肾动脉瘤确实非常难治，除了切肾，以前我们做过几个肾脏离体修复后再自体肾移植回去，但手术非常耗时和麻烦，也有做不了的。从2013年开始，我们团队针对复杂肾动脉瘤开展了多种裸支架辅助下栓塞治疗，取得了非常好的效果，吸引了500多国内外病人前来治疗，绝大多数都完整保全了患肾，也未发生一例肾动脉瘤术后破裂。肾脏很精贵，一人只有俩儿，千万别再随便切肾了。误区27：小肾动脉瘤肯定不用手术正解：小肾动脉瘤的破裂风险较低，确实可以观察。但有的时候，动脉瘤并不大，但出现了瘤体压迫肾动脉分支导致肾血管性高血压，或压迫肾盏肾盂导致血尿，这就需要手术干预了。还有的时候，动脉瘤虽然较小，但即将扩张累及肾动脉分叉部，为了避免分叉部动脉瘤手术的高难度，可以及早通过一个简单可靠的微创手术解决问题。误区28：肠系膜静脉血栓不容易导致肠坏死正解：很多人认为肠系膜动脉堵了的话容易引起肠坏死，而静脉血栓只会引起肠壁水肿而不会缺血坏死。但实际上，严重肿胀的肠管也会坏死，而且，这种肠管坏死没有穿孔，无腹肌紧张、反跳痛等腹膜刺激症状，因此经常耽误坏死肠管切除的时机。在此过程中，坏死肠管中大量细菌毒素吸收入血，可引起迅速恶化的感染性休克，相当数量的病人因此殒命。 误区29：肾动脉狭窄程度与高血压成正比正解：高血压的原因很多，不一定是肾动脉狭窄引起的。如果狭窄不严重，但血压很高，说明这并非肾血管性高血压，不用手术，做了也没用。也有肾动脉重度狭窄的病人，但高血压很轻，可他们还是应该及时手术，其主要目的不是为了降血压，而是为了避免不知不觉中的肾脏完全萎缩。误区30：抽烟主要影响肺，对血管影响不大正解：错误，香烟对血管的危害，比对呼吸系统有过之而无不及。尼古丁和焦油会使血管痉挛，造成管壁营养障碍、内膜损伤、脂质沉积等，同时也引起血压、血糖、血脂的一系列问题。临床见到的严重动脉硬化病人，多数是老烟枪，有的血管薄弱扩张，有的血管斑块堵塞。误区31：反正有药物，香烟继续抽问题不大正解：吸烟与周围血管疾病尤其是动脉疾病的发生有很大关系，有百害而无一利。戒烟是很多血管疾病治疗的基础，光靠药物和手术是不够的，否则早晚还要出问题。比如，下肢动脉硬化闭塞的病人，手术后继续偷偷抽烟，导致很快再次狭窄闭塞，甚至发生心梗、脑梗。误区32：血管有病要多吃素戒荤腥正解：动脉硬化等“富贵性”血管病的原因主要是人体代谢失衡，并不能说全是鸡鸭鱼肉吃的，很多素食为主的人动脉硬化也很严重。营养学家的膳食标准推荐也经常变，一会儿不该吃动物油，一会儿又适量动物油更好，让人无所适从。我认为，血管病人一般无需特殊饮食禁忌，荤素、粗细搭配好就行。但是，香烟必须戒，酒要尽量少。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量9678
病请描述：首先，给大家还是普及耳熟能详的药物治疗（1）抗氧化剂治疗：氧化应激是特发性弱精子症的重要病因之一。抗氧化剂治疗能阻止及清除活性氧自由基对精子活力造成的影响，改善精子参数，提高自然妊娠率及辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）的妊娠率及活产率［30-31］（2B）。常用的口服抗氧化剂主要有以下几种：N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C、辅酶Q10、左卡尼汀等，一般抗氧化治疗周期为3~6个月［30-33］。现在有一些药物是大杂烩，囊括了很多东西，看起来贵，实际上比较省心。（2）抗感染治疗：附属性腺感染是男性不育的潜在可治愈的病因之一，抗感染治疗的效果取决于感染的病因。对疑似由性传播疾病引起的生殖道感染的患者及其性伴侣进行评估和治疗［30］。对于特定微生物，抗生素治疗可以提高白细胞精液症治愈率，改善精子质量，并可能会改善生育结果［30，33］（2B）。一般现在精子都会带上感染检查一起查，有感染问题就率先解决感染问题！（3）促性腺激素治疗：重组促卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）或尿促性激素（human menopausal gonadotropin， hMG）适用于血清FSH正常的少弱精子症和特发性少弱畸精子症（idiopathic oligoasthenoteratozoospermia）。FSH和hMG适用于血清FSH正常的伴有DFI升高的特发性弱精子症患者，能提高精子数量和活力，降低精子DFI（碎片率），提高妊娠率［34］（2D）。与安慰剂或者不治疗相比，FSH和hMG治疗后能改善精子数量及质量，提高自然妊娠率和ART妊娠率（2D）。不推荐使用雄激素治疗弱精子症，因为荟萃分析证明其对精子参数没有改善作用［30］（1A）。（4）其他可供选择的药物：胰激肽原酶可以改善男性生殖器官微循环障碍，改善精子成熟环境，促进精子ATP酶的活性，提高精子活力［35］。补充叶酸和锌可以增强抗氧化能力，降低DFI，改善精子活力及自然妊娠率［33，36］。己酮可可碱是一种竞争性的非选择性磷酸二酯酶抑制剂，提高细胞内环磷酸腺苷水平，从而改善精子活力［33］（2D）。这些可供选择的药物在临床使用比较广泛，但已开展的部分临床随机对照研究认为和安慰剂相比，其疗效差异并没有显著统计学意义［36］。2. 中西医结合治疗：部分特发性弱精子症可以考虑进行中医药治疗或中西医结合治疗。辨病和辨证相结合，首辨虚实，次辨阴阳，指导选择合适的中成药或中药汤剂。治疗原则为虚证当补肾、健脾、益气、养血；实证应活血化瘀、清热利湿。3. 手术治疗（1）VC手术：VC结扎术是治疗临床型VC的方法，对并发临床型VC且未检测到其他病因的弱精子症或少弱精子症的男性不育患者有效。常见术式主要包括传统开放手术、显微外科手术、腹腔镜手术及精索静脉介入栓塞术等；其中显微外科手术（经腹股沟/腹股沟下）是最有效的方法，与非显微手术相比，显微精索静脉结扎术成功率高（VC消失）、并发症（VC复发、鞘膜积液和睾丸萎缩）发生率低［30-31］。适应证：①临床型VC伴弱精子症或少弱精子症的不育男性，治疗后能提高其自然妊娠率（1B）。②临床型VC伴弱精子症及精子DFI增高或ART失败，包括反复妊娠丢失、胚胎着床失败患者（2B）。③临床型VC，如暂无生育要求，但精液参数异常，或患侧睾丸萎缩（相较于对侧绝对值缩小超过2 mL，或者相对值缩小超过20%），伴有或不伴有曲张相关疼痛［30-32，37］（2C）。VC造成的不育与弱精子症及精子DFI升高，其治疗结局可能取决于睾丸损伤程度。经过上述适应证严格筛选的患者VC结扎后，可以改善精液质量和精子DNA完整性，妊娠率高于未手术者［30-32，37］。VC显微结扎术可优化合并VC的不育夫妇所需的ART等级。（2）精道内镜手术：适用于射精管不完全阻塞患者，典型表现为精液量少、精子活力下降、精浆果糖含量减少或缺乏以及pH值降低，典型的影像学表现为精囊（前后径>15 mm）和射精管（宽度>2.3 mm）扩张。精道内镜探查术+经尿道射精管切除术可用于炎症后或囊性精道远端梗阻。如果是前列腺内囊肿引起的梗阻，囊肿切开、去顶或抽吸。手术治疗解除射精管不全梗阻可以改善精子活力，精道内镜探查同时还可以冲洗清除结石或淤积的精液，也可治疗血精。对于其治疗效果评价，目前缺乏荟萃分析或前瞻性随机对照研究，现有研究样本量较小，随访时间较短，且手术过程存在不确定性，其疗效仍需要大样本长时间随访研究以证实［30-32，38］（2D）。4. ART（辅助生殖，试管婴儿）：弱精子症患者经上述常规治疗方法无效时，推荐采用ART助孕（1A）。应根据弱精子症程度分级、病因以及是否合并少精子症或畸形精子症，同时考虑不育年限、女方年龄和女方生育力情况等，选择合适的ART方案。可参考精液处理后的TPMSC而定，处理后低TPMSC（≤5×106）宫腔内人工授精（intrauterine insemination， IUI）的活产率（5.5%）显著低于高TPMSC（15×106~20×106），但TPMSC≤1×106的活产率也有5.1%［39］。标准体外受精（in vitro fertilization，IVF）与卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）的选择没有明确的TPMSC参考值。国内的胚胎实验室专家共识认为，标准IVF需要在30~50 μL的液滴内加5000~10 000条精子，或在1 mL的培养液内加15万~30万条精子［40］。受精方式的选择不能机械地看TPMSC，需要参考原发/继发不育、精子形态等综合判断。、100%精子不动可能与不全射精管梗阻、精子鞭毛超微结构异常有关，应明确其病因并尽可能纠正其潜在原因。在ICSI周期取卵日出现精液中精子100%不动，如考虑输精管道梗阻因素，则可以实施附睾或睾丸取精。如非输精管道梗阻因素，建议再取一份精液判断有无活动精子，两份精液均没有活动精子则可通过以下方法挑选存活精子：①己酮可可碱体外处理［41］；②精子尾部柔韧性试验［42］；③低渗肿胀试验［43］；④通过非接触式1.48 mm激光打靶系统辅助选择［44］。以上方法无法挑选出存活精子时，可以选择睾丸取精ICSI或供精助孕［45］。ICSI治疗结局与精子来源以及挑选方法密切相关，挑选出存活精子能够提高ICSI受精率、卵裂率及妊娠率，但目前还没有证据证实哪一种挑选方法更有优势［46-48］。需要强调的是，由于弱精子症大多数病因未能查明，通过ART能获得自己的子代，但并非解决不孕不育的最佳途径。ART特别是ICSI的子代安全性问题也一直受到密切关注，使用ICSI助孕可能会增加子代心血管、骨骼神经、泌尿生殖等系统出生缺陷率，甚至增加自闭症风险［49］。ART时代，男科医生更不能忽视弱精子症的病因检查和常规治疗。5. 必要的遗传咨询：需要行遗传咨询的弱精子症主要有以下几种，①染色体结构异常，如平衡易位、罗伯逊易位等；②Y染色体AZFc缺失；③其他单基因突变疾病。该类患者虽然可以通过ART生育子代，但子代可能出现相同症状或携带其他缺陷，所以对于施行ART的夫妇来说，遗传咨询是必要的，有条件的可行遗传学检测［29］。在明确基因诊断结果和临床意义后，对于符合指征的患者可建议产前诊断或胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing， PGT）。总结：弱精症的治疗方式也是通过检测所指向的！需要通过检测有的放矢的去治疗！
夏烨 2021-08-30阅读量9907
病请描述：男性不育症发病率呈上升趋势。据统计，在寻求治疗的男性不育患者中，无精子症占5%~10%［1］，是男性不育症中最为严重的一种情况。无精子症是指射出的精液中及精液离心后镜检沉渣均未见精子，须2次以上不同时期的精液标本均未见精子即可诊断。临床上根据有无精道梗阻将无精子症分为梗阻性无精子症（obstructive azoospermia， OA）和非梗阻性无精子症（non-obstructive azoospermia， NOA），其中OA约占40%［2］。OA是指睾丸内精子发生正常，但由于先天性异常、泌尿生殖道感染或外伤等原因导致双侧睾丸网至射精管开口的任意部位生殖道梗阻［2］，精子不能正常排出体外，且射出精液或射精后尿液离心镜检均未见精子。NOA是指原发性睾丸功能衰竭或下丘脑/垂体功能异常等引起的生精功能障碍［1］，从而导致射出精液中无精子存在的一类疾病。目前，随着精子获取和显微外科技术的进步，更多不育夫妇可获得生物学子代［3］。对男性下丘脑-垂体-睾丸轴（hypothalamic-pituitary-testicular axis，HPTA）的认识和一些内分泌激素治疗方案的使用［4］，也可以改善无精子症患者的治疗效果。通过训练有素的泌尿生殖男科专家的治疗，能够有效提高患者的生育力，从过去自然生育无望到实施体外受精（in vitro fertilization， IVF）和卵胞质内单精子显微注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）获得生育，从过去只能实施IVF/ICSI简易至可实施人工授精助孕，甚至可以回归自然妊娠［5-6］。为进一步规范无精子症诊疗，由中国医师协会生殖医学专业委员会生殖男科学组成立编写专家组，针对OA、NOA的诊断与治疗策略，以及无精子症的遗传学咨询、与其他病因相关联的无精子症、辅助生殖技术（assisted reproductive technology， ART）、生育力保存和健康管理等方面，基于已发表文献和临床实践的最新进展进行阐述，同时提供无精子症诊疗流程图（图1），为国内医务工作者提供循证医学建议，以及为无精子症患者提供科学有效的诊疗参考方案。无精子症的遗传学咨询相对正常男性，不育男性的精子出现非整倍体、染色体结构异常和DNA损伤的概率增加，有将基因异常遗传给子代的风险。因此，即使有足够精子可用于IVF/ICSI，阐明无精子症的病因和遗传学咨询仍显得极其重要。无精子症患者中，可能出现的遗传学异常主要有染色体异常、Y染色体微缺失和Y染色体性别决定基因（sex-determining region of the Y chromosome， SRY）突变等。男性不育患者发生染色体结构/数量异常的概率是正常男性的8~10倍，其中NOA患者染色体异常的发生率为19%［3］。染色体异常中以性染色体异常最常见，如Klinefelter综合征，其诊断主要依赖于染色体核型分析（最常见核型为47，XXY）。Y染色体微缺失是仅次于Klinefelter综合征导致男性不育的第二大遗传因素［5］，在无精子症患者中占8%~12%［7］。因此，核型正常的无精子症患者可进一步做Y染色体微缺失筛查明确病因。由于Y染色体微缺失可以通过垂直遗传传递给子代男性，导致生育力降低，因此对Y染色体微缺失的患者，建议进行遗传学咨询［8］。囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病，有囊性纤维化家族史的男性患者可能携带囊性纤维化跨膜转导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因突变。国外荟萃分析显示，由先天性双侧输精管缺如（congenital bilateral absence of the vas deferens， CBAVD）导致的OA患者，至少78%的病例存在CFTR基因单位点突变［9］；国内文献报道CFTR基因突变率仅为11.8%，突变位点及频率与西方白种人不同［10］。当检测到OA患者存在CFTR基因变异时，应继续筛查配偶CFTR基因，如配偶亦为CFTR基因突变，则子代有25%~50%遗传可能，建议进行植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing，PGT）咨询［5，9］。单侧精囊发育不良和先天性精囊囊肿常合并同侧肾脏发育不良或缺如。常染色体显性遗传多囊肾（autosomal dominant polycystic kidney disease， ADPKD）的男性患者可出现精囊腺、附睾、前列腺等泌尿生殖道囊肿，进而可导致OA。78% ADPKD患者存在PKD1基因突变，且子代遗传概率为50%，建议行PGT咨询以避免子代出生缺陷［11］。因此，先天性因素无精子症患者在进一步治疗之前，建议进行染色体核型分析、Y染色体微缺失和CFTR基因等检测及相关遗传学咨询［7］。此外，针对特定DNA的测序、全外显子组测序及全基因组测序或可从基因层面明确无精子症病因。OA1. OA的分类：根据生殖道梗阻部位可分为睾丸内梗阻、附睾梗阻、输精管梗阻、射精管梗阻，以及多部位梗阻［12］。睾丸内梗阻约占OA患者的15%［13］，先天性因素引起睾丸输出小管纤毛运动障碍或重吸收异常，可影响精子无法正常通过输出小管到达附睾［14-15］；获得性因素包括炎症和创伤［8］。附睾梗阻最常见，占OA患者的1/3~2/3［14］。先天性附睾梗阻包括Young's综合征和继发于CBAVD等［12］；获得性附睾梗阻常可由附睾炎症导致；也可由创伤或医源性因素引起，如附睾囊肿切除、阴囊区域手术等，但多数则原因不清，即特发性附睾梗阻。输精管近端梗阻常由输精管结扎术或输精管造影操作等引起；输精管远端梗阻主要发生于幼年行双侧腹股沟斜疝修补术后或者其他腹股沟/盆腔区域术后［12］，约占OA患者的7.2%［15］。射精管梗阻占1%~5%，主要原因有囊肿性和炎症性［16］。精道远端功能性梗阻可由局部神经性因素引起［17］。2. OA的术前评估：病史（包括生育史和医疗史等）、专科体检和内分泌激素水平检测有助于鉴别OA与NOA。询问既往有无血精、射精疼痛、尿道炎、前列腺炎及附睾炎病史；有无阴囊、腹股沟、尿道手术或外伤史；有无慢性肺部感染、糖尿病史等。体检显示双侧或至少一侧睾丸体积>12 mL；可触及附睾或输精管结节，输精管缺如或部分闭锁等。超声影像可表现为附睾细网状改变、精囊发育不良/缺如、射精管扩张/囊肿等特征。睾丸体积、血清生殖内分泌激素水平正常，精液量<1.0 mL、pH值酸性、果糖含量低者多提示射精管水平梗阻性病变［16］。射精管梗阻典型经直肠超声（transrectal ultrasound，TRUS）/磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）表现为射精管扩张（>2.3 mm）或射精管囊肿、精囊扩张（前后径>1.5 cm）、精道远端区域囊肿或精囊内信号强度异常改变（如精囊结石或积血）。精道造影目前不常规用于评估远端精道通畅性及明确梗阻部位。睾丸活检不常规推荐用于区分OA与NOA，仅在无法根据临床表现、精浆生化和内分泌激素检测明确诊断或需要对NOA下一步治疗提供病理依据时建议实施［18］。3. OA的治疗策略：绝大多数OA都可以通过外科手段得到有效治疗。根据梗阻病因和梗阻部位不同，采用不同的外科治疗方案［2］。睾丸内梗阻或无法实施外科重建的情况，可术中探查证实，建议外科取精联合ICSI助孕或精子冷冻保存。睾丸及附睾炎继发出现OA患者，可考虑生殖道重建或外科取精手术［2］。附睾梗阻可行显微输精管-附睾吻合术（vasoepididymostomy， VE），目前金标准术式是纵向双针套叠式吻合术［19］。输精管结扎术后的OA患者需要根据输精管液的性状决定手术方案；近端输精管液可见精子，则行显微输精管-输精管吻合术（vasovasostomy， VV），有学者认为近端输精管液体流动性佳，虽未见精子也可考虑进行VV手术［20］，手术方式建议采用显微微点标记辅助的双层吻合［21］；若输精管液未见精子或呈牙膏状，考虑继发性附睾梗阻，则行VE手术［20］。幼年行腹股沟斜疝修补术后出现OA的患者，输精管梗阻部位最常位于腹股沟段输精管，也多见于盆腔段输精管，阴囊段输精管相对少见，因此，需探查确定输精管梗阻部位后行VV手术，也可借助腹腔镜技术探查游离盆腔段输精管，以进行无张力吻合。如果疝手术引起输精管梗阻并继发附睾梗阻，则不建议再尝试吻合手术，可选择外科取精联合ICSI。经尿道射精管切开（transurethral resection of ejaculatory duct， TURED）或精囊镜（transurethral seminal vesiculoscopy， TUSV）手术可用于解除射精管梗阻或生殖道远端梗阻。CBAVD手术重建困难，可从附睾或睾丸获取精子联合ICSI助孕。通常情况下，显微生殖道重建/微创外科技术相对于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI可使OA患者更多获益，成功重建手术可使很多患者自然受孕，或降低ART干预级别［22］。当输精管梗阻导致OA，且排除女方不孕因素时，生殖道显微重建通常优于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI。当发生以下情况时，取精和IVF/ICSI通常是OA患者更适宜的选择：①由于年龄或其他因素，女方卵巢储备功能正迅速下降；②女方存在不孕因素需要行IVF；③男方存在其他继发性不育情况；④外科重建手术无法实施或成功率极低。4. OA的术后评估及处理：男性精道内径纤细，通常附睾管直径在150~250 μm，因此OA患者显微重建手术技术要求非常高。既往研究显示输精管结扎术后3年内行VV术再通率为97％，自然妊娠率为76%；输精管结扎术超过15年VV再通率下降至71%，自然妊娠率下降至30%［23］。VE术后复通率为66%~84%，自然妊娠率为34%~40%［19，24］。OA重建术后无法立即知晓手术结果，需要等待观察2~3个月，甚至更长时间。VV和VE术后复通平均时间分别为1.7~4.3个月和2.8~6.6个月［25］，建议VV术后6个月、VE术后12~18个月患者射出精液内未见精子可考虑重建手术不成功［25-26］。此外，重建手术成功后有发生再次梗阻的风险（VV为0~12%，VE为1%~50%），如术后出现精子数量逐渐减少，常提示再次梗阻发生可能［25］。因此，重建术中或术后可考虑精子冻存以备后期实施ART。重建不成功或再次梗阻后，需根据具体情况综合分析决定睾丸/附睾取精手术联合ICSI助孕；或者再次行生殖道重建，成功率略低于初次重建手术［3，26］。文献报道再次VV的复通率为79%~92%，自然妊娠率为31%~57%［27-28］；再次VE的文献较少，有报道复通率为62%，再次VE自然妊娠率与初次VE手术后妊娠率差异无统计学意义［29］。NOA1. NOA的病因及分类：NOA 致病因素可分为先天性和获得性因素。先天性因素主要包括：①染色体数目和结构异常，如Klinefelter综合征等；②Y染色体微缺失；③睾丸分化、精子发生、生精细胞和凋亡相关的基因突变及遗传多态性，如X-连锁TEX11基因［30］、SOX5基因多态性［31］等；④精子DNA甲基化、组蛋白乙酰化和非编码RNA等表观遗传学改变［32］；⑤发育相关因素，如先天性无睾症、隐睾等；⑥内分泌相关因素，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathic hypogonadotropic hypogonadism，IHH）、Kallmann综合征等。获得性因素主要包括：①精索静脉曲张；②感染，如睾丸炎可破坏睾丸生精细胞导致NOA；③睾丸肿瘤、睾丸扭转/外伤、医源性损伤等；④下丘脑或垂体疾病，如垂体肿瘤等；⑤一些严重的全身性疾病可导致 NOA，如镰状细胞性贫血；⑥药物与毒素，如烷基化药物、棉籽油、环境化学毒素等；⑦环境因素，如射线、长期高温工作环境等。2.睾丸取精术前的评估：详细了解家族史、生育史、性生活史等；注意躯干肢体比例、体毛分布、有无乳腺发育等；是否存在生殖器畸形、隐睾，触诊双侧睾丸的大小、质地，附睾、输精管有无异常等。生殖内分泌激素水平是评估睾丸生精功能的基本依据。NOA患者应进行遗传学评估。影像学检查包括生殖系统超声、腹部及盆腔计算机断层扫描（computed tomography， CT），评估是否存在隐睾、睾丸萎缩或精索静脉曲张，MRI评估精囊和射精管区域异常。对于继发性性腺功能减退，需行头颅MRI评估是否存在下丘脑/垂体异常。必要的睾丸活检有助于NOA的鉴别诊断，以及了解睾丸精子发生情况。NOA患者睾丸组织的病理类型主要包括生精功能低下、生精功能阻滞、唯支持细胞综合征以及混合性萎缩 ［33-34］。不同病理类型NOA的手术获精率（sperm retrieval rate， SRR）有所不同，其中生精功能低下者的SRR最高［35］。目前，尚无非侵入性的检测方法能够在术前精确预判NOA患者睾丸中是否存在精子。卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抑制素B和抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone， AMH）与SRR之间联系的相关回顾性研究结果尚存争议［7］。通过将双侧睾丸体积、FSH和抑制素B的加权项作为预测参数，可对部分NOA患者的SRR进行预测［36］。另外，对于Klinefelter综合征的患者，接受人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）治疗后低睾酮基线水平提升较明显者，术中获取精子的成功率越高［37］。利用人工神经网络技术，联合血清FSH和血清/精浆瘦素水平［38］、从精浆中提取外泌体并检测特定的microRNA［39］，能较好地预判NOA患者获取精子的概率，但上述研究仍需要更多的随机对照研究进行验证。3. NOA的治疗策略：对于低促性腺激素性性腺功能低下所致NOA，可以选择促性腺激素［hCG+人绝经期促性腺激素（human menopausal gonadotropin，hMG）］或促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）泵治疗［40］，治疗后精液中可见到精子的比率约75%［41］。应用GnRH泵前，需先进行GnRH兴奋试验，以评估患者垂体功能。无生育需求和使用禁忌者可行睾酮替代治疗。高促性腺激素性性腺功能减退症除精液中无精子外还表现为血清FSH、LH水平升高，提示睾丸生精功能受损，需进一步查找病因，针对病因进行治疗。对于特发性及其他类型NOA，内分泌治疗以经验性为主，疗效尚不确定，需要更多的临床研究积累循证数据。常用的治疗药物有：①促性腺激素，如hCG、hMG、重组FSH（recombinant FSH， rFSH）、尿源性FSH （urinary FSH，uFSH）等；②选择性雌二醇受体调节剂（selective oestrogen receptor modulators，SERMs），如氯米芬、他莫昔芬；③芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors，AIs），如来曲唑、阿那曲唑等。内分泌药物治疗可能通过改善患者睾丸内睾酮（intratesticular testosterone， ITT）及雄/雌激素比，进而促进精原细胞DNA合成和精子发生［42］，但内分泌干预治疗潜在的作用机制尚不明确。有文献报道术前行促性腺激素治疗可以提高SRR［43-44］，但由于相关的临床试验证据支持不充分，尚不能得出有益于精子发生的确切结论。睾丸显微取精术（microdissection testicular sperm extraction， micro-TESE）是NOA患者手术取精的首选方法，总体SRR为43%~63%［1，45］。理论上，几乎所有的NOA都是micro-TESE的适应证，主要包括睾丸穿刺活检失败者；睾丸体积过小无法行睾丸活检穿刺者；克氏综合征（47，XXY）；Y染色体AZFc区缺失；隐睾术后；腮腺炎性睾丸炎；ART中女方取卵日，睾丸活检取精失败者等。其中，男性性反转综合征（46，XX）、AZFa/b区缺失的患者，不建议手术取精。micro-TESE的禁忌证包括睾丸肿瘤和合并外科手术禁忌的患者。取精手术的并发症主要包括局部血肿、伤口感染、性腺功能减退等。睾丸取精手术方式中micro-TESE的SRR较高，且并发症发生率较低［46］。值得注意的是，在睾丸取精术后患者血清睾酮水平可出现下降，但在创伤愈合后可恢复至基线水平的95％［47］。根据NOA病因不同，SRR也有所差异。青春期后腮腺炎并发睾丸炎（>90%）、隐睾术后（62%~75%）、AZFc区缺失（67%~74%）、Klinefelter综合征（45%~61%）等SRR较高；而特发性（约30%）和唯支持细胞综合征（5%~24%）患者SRR较低［1，48-49］。另外，部分研究报道首次手术失败的患者二次手术的SRR仍有18.4%［50］。其他治疗方法，包括精原干细胞移植、胚胎多能干细胞体外诱导分化、基因治疗等［51］，目前仍处于研究阶段。
夏烨 2021-07-28阅读量1.3万
病请描述：[流汗]最近一位39岁已婚女性因月经淋漓不尽来我院就诊，自诉无停经史.无腹痛等任何不适，超声见子宫及双侧卵巢大小形状正常.右卵巢外侧有一回声不均区.范围约71*59mm.盆腔积液深度45mm，再次追问病史得知患者自前一次月经至本次阴道出血间隔40多天（实际上停经已40余天）近期曾发生两次晕倒，虽然超声检查宫内及宫外均未见明确的孕囊.考虑到患者停经史+右附件不均质包块+盆腔积液，宫外孕破裂出血绝对不能排除.故临床即刻查尿HCG（呈阳性）血HCG升高300多倍（1649mIU/ml）贫血（Hb82g/L）立即予以手术.术中见盆腔内积血1000ml.右侧输卵管壶腹部伞端破裂口及血凝块.病理报告右输卵管慢性炎症.血凝块内见少许绒毛组织，这个病例宫外孕破裂出血 确诊无疑。如果医生警惕性不高.当天 把患者放走.后果将不堪设想（发生失血性休克.危及生命）。这一病例提醒广大育龄期妇女.去医院就诊一定要如实、准确地把病史告诉医生，否则会影响诊断.耽误病情.甚至危及你的生命！
童仙君 2021-07-08阅读量9235
病请描述：近日，我科连续收治了多例冠脉明显狭窄，同时伴有结直肠癌患者。手术效果满意。典型病例1.患者，男 ，43岁，便血、腹痛。直肠指诊可及肿物。2020年11月患者出现胸闷，活动后气短，因“不稳定心绞痛”于当地医院行冠脉造影，前降支近中段狭窄约85%，于左前降支近中段植入1枚支架，术后规律口服冠心病二级预防药物。2.患者，男 ，50岁，便血，重度贫血，直肠恶性肿瘤。血红蛋白最低仅为6.8g。2020年9月患者出现胸闷并伴有心绞痛，到心内科就诊，冠脉造影提示冠脉有多处不同程度狭窄，严重处狭窄约80%-90%，几乎没有一根血管是好的。医生手术为他植入了3枚支架，术后继续口服抗凝药抗凝治疗。以上2位结直肠癌合并多支冠脉狭窄支架植入术患者我们通过抗凝药物调整，先停口服华法林，然后改用低分子肝素。这样能保证手术当中和手术以后出血倾向减少，能够避免支架引起的栓塞和狭窄，又能保证手术安全。老冯，男，66岁，最近大便带血，伴有大便次数增多，大便不成形，遂至我科就诊。查腹部CT示:一段乙状结肠壁明显增厚，长度约80cm，肠腔狭窄，肠管周围可见模糊影及稍大淋巴结，部分直肠壁稍厚。门诊拟“乙状结肠肿瘤”收治入院。住院后完善肠镜检查示：距肛门20cm乙状结肠可见隆起凹陷性溃疡,表面粗糙不平，触之质脆，易出血。病变累及管腔3/4，肠腔狭窄，无法进镜，诊断：乙状结肠癌。听到这个消息的老冯，突然面色痛苦地捂住胸口跌坐在地上，大口大口地喘着粗气，心已经跳到了嗓子眼。一旁的医生赶紧采取急救措施，待稍微缓和后追问病史，原来早在3个月前，老冯就因“发作性胸闷10天”于当地医院简单治疗后，老冯觉得服药，休息后有好转，就一直在家静养。期间翻来覆去心慌胸闷，“生恐”地直接拖到现如今。主管医生判断老冯有急性冠脉综合征表现，急诊安排查冠脉ct及造影检查，冠脉CTA示：前降支近中段混合斑块形成，管腔呈中-重度狭窄。回旋支近中段混合斑块形成，管腔呈中度狭窄。右冠近中段混合斑块形成，管腔呈轻-中度狭窄。后降支近端混合斑块形成，管腔呈轻-中度狭窄。左缘支远端心肌桥形成，全长约1.18cm。复杂病情抛给医生一个大难题手术能不能做、要不要做、怎么做？能不能先化疗再手术？手术的高风险和不确定性摆在了医生面前。于是傅传刚教授组织多学科讨论，请心脏外科及各相关科室团队一起会诊，多学科团队立即展开细致讨论：如果现在放支架，要等心脏的功能，包括凝血功能都比较稳定后才能手术，至少要三个月。如果行传统手术，术中和术后发生心梗的可能性非常大，手术风险很高。经过反复探讨后决定采用全新的方法，在充分告知患者手术风险的情况下建议：与胸心外科联合先行冠状动脉搭桥术，后行一次化疗控制肿瘤进展，三周后再做肿瘤切除，手术相对安全有效。经过一个月的身体调理后，老冯的身体状况已经满足进行手术的条件，遂安排老冯立即手术治疗。傅传刚教授团队详细分析了老冯的病情，前期因冠状动脉搭桥术耽误了月余，目前肿瘤的问题已是刻不容缓，由于老冯的病情比较复杂，手术难度非常大。稍有疏忽，就会面临“异常心跳”。届时可能需要植入心脏起搏器，这会为老冯未来的生活带来进一步的不便。傅传刚教授团队再次邀请麻醉、心脏病、肿瘤等学科进行MDT会诊，并规划下一步手术期间和手术后可能发生的各种情况，最终决定为老冯在3D腹腔镜下实施根治性乙状结肠切除术。4月12日，多学科团队严阵以待，全程在手术室“守护”，准备随时应对手术过程中出现的心血管意外。傅传刚教授及团队上台进行腹腔镜手术，每一刀都如履薄冰，手术分离稍有不慎就会损伤周围血管，导致大出血，凭借傅传刚教授手术团队的经验技术，在多学科团队的配合下，经过几个小时的鏖战，傅教授团队顺利切除了病灶，术中出血50ml。术后，老冯转至重症监护病房密切观察和治疗，以防术后并发症的发生，3天后成功转入普通病房。目前老冯已康复出院。听医生说傅传刚教授表示，急性心梗发生后短期内就进行结直肠癌手术治疗的案例极为少见，鲜有经验可以参考，老冯心脏三支病变，冠脉狭窄呈中-重度，术中任何意外情况都可能危急生命！此次手术的成功主要得益于多学科的通力协作。除了外科手术之外，围手术期管理、术中密切监测和术后重症监护都发挥了至关重要的作用。这不仅体现了团队协作的力量，更充分展现了上海市东方医院坚实综合水平。
傅传刚 2021-06-22阅读量1.0万