病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量9525
病请描述：神经源性膀胱是一个多特征的综合性疾病，涉及到膀胱的支配通路相关的所有神经系统，而并不局限于膀胱本身。本文主要概述能影响到膀胱的常见脑部疾病。 脑卒中： 脑卒中，或者称脑血管意外，是局灶性神经系统病损的急性发作，是老年人致病或致死的主要原因。65岁以上老年人中发病率大约为60‰，75岁以上老年人中则为95‰。在欧洲，脑卒中每年的发病率约为450例/每10万人。在我国，2016年40岁以上人群卒中发病率为22‰，排世界第一。 脑卒中显著影响泌尿生殖系统，主要表现为尿失禁（主要为急迫性尿失禁，也存在充盈性尿失禁及压力性尿失禁）、尿频、尿急及夜尿增多。57-83%的卒中患者在卒中后1月内出现排尿症状。卒中后尿失禁发生的时间与卒中的预后相关。有研究表明，卒中后一周内发生尿失禁的患者有半数在6个月内死亡，卒中后早期尿失禁也提示患者将来会出现功能障碍。 70-80%的卒中后尿失禁的患者在卒中后6个月内尿失禁会自行好转，如果卒中患者持续尿失禁，也提示预后不良。 急性尿潴留在卒中患者中较少发生，其原因大多与卒中本身无关，可能是由于患者卒中后活动首先，合并疾病（良性前列腺增生，糖尿病）或者是接受了一些药物治疗（主要是M受体阻滞剂，如托特罗定等）有关。 卒中患者恢复后可能还是遗留有刺激性排尿症状，包括尿频尿急和急迫性尿失禁，这是卒中后膀胱逼尿肌反射亢进所导致。 痴呆： 全球痴呆发病率约为4.7%，在欧洲，65岁以上人群痴呆的发病率约为6.4%。而在我国，目前中国痴呆症患者超过1000万人，其中有60%为阿尔茨海默症。65岁以上人群发病率为5%，80岁以上发病率超过30%。 痴呆60-80%是由阿尔茨海默病所导致，其次由血管性痴呆所致（10-20%）。在阿尔茨海默病患者中，有四分之一的患者表现为尿频、尿急及急迫性尿失禁，而在其他原因呢导致的痴呆中，这一比例更高。在老年人群中，有痴呆的老年人尿失禁的概率是没有痴呆的老年人的3倍。 帕金森综合征 帕金森综合征是老年人群中发病率第二的神经系统疾病，并且发病率随着年龄的增加而升高。美国帕金森病的发病率大致在100-150/每10万人，中国帕金森病的发病率约为1.7%。 帕金森综合征包括原发性帕金森病，非原发性帕金森病及继发性帕金森病。原发性帕金森病占帕金森综合征的75-80%，非原发性帕金森病，也就是帕金森叠加综合征，包括多发性萎缩，进展性核上性麻痹，皮质基底核变性等，约占帕金森综合征的18%。其中，多发性萎缩是非特发性帕金森病最常见的原因。 帕金森综合征主要表现为尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。在原发性帕金森病中，30%的患者在发病初期即出现排尿症状，70%的患者在发病5年后出现排尿症状。而在帕金森叠加综合征中，发病早期就会出现排尿症状，在疾病进展时会出现尿道内括约肌缺陷即膀胱收缩力受损。神经源性排尿障碍导致的尿路感染是多发性硬化的一个主要死亡原因。 尿流动力学检查发现的膀胱收缩力受损可以作为鉴别原发性帕金森病及多发性萎缩的依据。 大脑肿瘤 大脑肿瘤在19岁以上的成年人的发病率约在26.8-40/每10万人·每年，其中三分之二是良性肿瘤，三分之一为恶性肿瘤。研究发现，大脑额叶中部上区存在一个排尿控制中心，因此额叶肿瘤可以出现排尿障碍。额叶肿瘤可表现为额叶综合征，包括意识淡漠，去抑制，自我忽略等精神障碍以及尿失禁。在极少数情况下，额叶肿瘤可导致尿潴留。 脑瘫 脑瘫是脑的非进行性疾病，表现为多种运动异常，常伴随智力受损、痉挛性异常或其他大脑功能障碍。儿童中的发病率约为3.1-3.6‰。约60%的患儿存在尿失禁，在有尿失禁的患儿中70%存在逼尿肌活动亢进。>10%的患儿存在复发性尿路感染和影像学检查上的异常。 颅内创伤 颅内创伤每年发病率约为235/每10万人。在这些患者中，44%的患者存在尿频尿急等储尿期异常，38%存在排尿等待，排尿困难等排尿期异常，60%在尿流动力学检查中可检测到异常。 小脑性共济失调 共济失调是一类与小脑功能不全相关的随意运动失调的现象，常先表现为下肢的协调性差，随后累计近躯干侧肢体，表现为深部腱反射及振动感觉减退，同时伴有本体感觉减退，还可表现为双手辨距困难、构音困难、舞蹈症样运动以及眼球水平性震颤。小脑性共济失调的病因包括遗传性和继发性，继发性共济失调的原因包括酒精中毒、病毒感染、血管疾病、肿瘤、副瘤综合征等。 小脑性共济失调大多会出现排尿障碍，一半的患者出现尿频尿急尿失禁等逼尿肌反射亢进的表现，还有一部分患者会出现排尿等待，排尿困难等尿道外括约肌-膀胱协同失调。 夏-德综合征 又称特发性体位性低血压，较为少见，是一种病因不明的进展性中枢神经系统广泛变性的疾病，包括植物神经系统的破坏和功能异常，表现为直立式低血压，晕厥，发汗障碍，唾液及眼泪分泌减少，视力差，便秘等。排尿障碍在本病发病早期即可出现，约三分之一的患者表现为排尿困难，三分之一的患者表现为尿频尿急，近一半的患者存在有尿失禁。 多发性硬化 多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘导致的一种失能性神经系统疾病，是20-45岁年龄段最常见的神经系统疾病，男女比例约为1：2，美国发病率约为1‰，欧洲发病率约为0.83‰。80-90%的多发性硬化患者有泌尿系统症状，10%患者在发病初期即出现排尿障碍，75%患者在多发性硬化患病10年后出现排尿障碍。 对于脑部疾病的介绍就到这里，下一期将会介绍引起膀胱功能障碍的其他神经系统疾病。
徐丁 2019-08-23阅读量9738
病请描述： 慢性阻塞性肺病（COPD）是多发病、常见病，我国约有800万～1000万患者，约占总人口的0.6%～4.3%，严重影响患者的生活质量，是老年人致死和致残的主要病因之一。除了肺移植外，对于适当的患者，肺减容术（LVRS）是目前减轻气急症状、改善生活质量的有效方法。由于此类患者术前往往有比较严重的气急症状，呼吸肌耐力比较差，术后可能出现咳痰无力等情况，导致痰液潴留、肺部感染等并发症，严重影响术后恢复。肺减容术前呼吸康复治疗可以减少术后并发症发生率，这一点在国内外业界已取得大多数人的认同，多数医疗机构将其作为一项术前常规准备工作，主要包括呼吸康复药物治疗和呼吸康复锻炼两部分。上海市肺科医院胸外科谢冬一. 呼吸康复中的药物治疗：在呼吸康复治疗中，给予解痉、祛痰治疗，必要时使用抗生素治疗感染、吸氧提高患者的运动耐力，使患者顺利完成康复计划，把呼吸机能恢复到可能的最佳状态，为即将到来的手术做好准备。1. 支气管扩张剂(1). 拟交感类药这类药物被普遍用于治疗COPD的一线用药。β肾上腺素能受体激动剂促进cAMP的形成，而后者导致了细胞内钙离子浓度的改变，对呼吸、心血管系统产生多重效果。刺激β1受体主要引起心脏的正性变时和正性变力效应，而刺激β2主要引起呼吸系统的改变，如支气管平滑肌松弛、肺动脉舒张、气道黏液清除作用加强、嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放介质减少等。拟交感类药β2激动剂对β2受体的刺激还能减少支气管微血管的高通透性，可引起骨骼肌震颤，并可能对心脏产生一些直接作用。β肾上腺素能激动剂可分为四类：儿茶酚胺(catecholamines)、间苯二酚(resorcinols)、水杨甙（saligenins）和前药物（pro-drugs）。在临床上一般采用β2肾上腺素能受体特异性激动剂，代表药物有异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。一般的口服或者胃肠外注射给药所需药量大，肌肉震颤、外周血管舒张等副作用也很大，仅有限用于耐受能力较好的年轻患者；通过气雾剂方式给药，因用量少而能减少副作用，但维持时间不长；通过口服控释片用量稍大，但能有效缓解晚间症状。(2). 甲基黄嘌呤类甲基黄嘌呤类代表药物有茶碱、咖啡因,可可碱等。茶碱使用了半个多世纪，作用机制还不明确，它可以松弛支气管平滑肌，加强膈肌的收缩能力，降低膈肌疲劳易感性。有人认为茶碱的药理作用可能与其抑制磷酸二酯酶有关，磷酸二酯酶抑制导致cAMP破坏减少，从而增加了cAMP在细胞内的浓度。氨茶碱是茶碱和乙二胺的复盐，最常用的茶碱制剂，是治疗支气管痉挛的重要药品。黏膜纤毛的(3). 抗胆碱能支气管扩张剂抗胆碱能制剂通过阻断M胆碱能受体，降低cGMP，使支气管平滑肌松弛。这类药和β肾上腺素能制剂扩张支气管的效果是独立的，长期使用，抗胆碱能制剂比β肾上腺素能制剂更有效。但是，抗胆碱能类代表药物硫酸阿托品还有抑制支气管腺体分泌的作用，使痰液变稠，不易咳出。人工合成的异丙阿托品等制剂有明显的扩张支气管作用，且不影响痰液的粘稠度和拍出的痰量。（4）糖皮质激素糖皮质激素的抗喘机制可能与其消炎、抑制变态反应等作用有关。注射用糖皮质激素是重要的抢救药物，用于哮喘持续状态或危重发作病例。气雾剂局部给药可以解除支气管痉挛，没有全身用药的负作用，但长期吸入可以引起口咽部真菌感染。2. 镇咳、化痰、溶痰药咳嗽咳痰是呼吸道疾病患者常见的症状，可能提示未发现的重要疾病，如肺癌等，所以一定要注意排除COPD以外的病因，方可进行康复治疗。有明确病因的应给予针对性的治疗，没有明确的则给与非特异性的治疗。溴化异丙阿托品、溴化甘油等镇咳药通过改变激发咳嗽反射的黏膜纤毛装置起到镇咳作用，吗啡等通过增加咳嗽反射中枢的阈值或延长不应期而发挥作用。化痰、溶痰药通过增加呼吸道分泌稀释痰液，或者裂解痰液中的纤维蛋白（黏液溶解），从而使痰液容易咳出。比较常用的药物有祛痰灵口服液、沐舒坦、吉诺通等。3. 防治呼吸道感染为了预防COPD急性发作，必须保证患者摄取充足的营养和水分、戒烟，并能有效咳出气道内的痰液。其它的预防措施有接种常见呼吸道病毒或细菌的疫苗，服用抗病毒制剂，以及增加患者免疫力的治疗。如果有了呼吸道感染的症状，应该及时使用抗生素等药物进行治疗。4.氧疗众多的研究资料表明，与吸入室内空气相比，低氧血症患者在吸入各种浓度的氧气时都能提高运动耐受力，吸氧对那些只在运动时才出现动脉血氧合不足的患者同样有提高运动耐力的作用，但是吸氧是否能提高最大运动能力还不清楚，对于吸入浓度与耐力提高的关系也有争议，有人认为吸入高浓度氧与吸入低浓度氧是等效的。氧疗可能对外周化学感受器有重要的生理效应。PaO2增高导致颈动脉体传入冲动减少，可能是吸氧减轻正常人和COPD患者气急症状的重要机制。但是，也有人认为氧疗的疗效更多的是体现在吸氧的安慰剂效应上。对于氧疗的指征，同样存在许多争议，应用比较广泛的标准有美国标准、英国标准、欧洲标准和澳大利亚标准。我们推荐使用美国标准。氧疗的美国标准：1. 呼吸室内空气时，PaO2≤55mmHg，或者SaO2≤88%2. PaO2≤59mmHg且至少有下列一种情况：肺动脉高压（II、III、aVF导联P波>3mm）；肺原性心脏病；红细胞增多症（红细胞压积>56%）二. 呼吸康复锻炼的主要方法：50年前,Alvan Barach 和William F. Miller首先提出了控制呼吸技术(controlled breathing)：缩唇呼吸、前倾体位和控制腹式呼吸，这三个主要的呼吸锻炼方式一直沿用至今。通过这些锻炼有意识地改变患者的呼吸模式，可以减轻慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、支气管扩张症、慢性哮喘等患者的气急症状。但并非每种方法都适用于任何患者，在决定进行呼吸康复锻炼之后，应该根据患者对这些方法的反应制定个体化的方案。1. 缩唇呼吸：方法：用鼻深吸气，缩唇作吹口哨状，用4-6秒钟缓慢呼出。效果：显著增加潮气量、PaO2，减少呼吸频率、PaCO2和分钟通气量；增加休息状态下的动脉血氧饱和度，但运动时无明显改善。可能的机理：尽管许多研究观察了缩唇呼吸生理反应，但是仍然没有一种解释可以完全阐述气急缓解的原因。COPD患者存在弥漫性气道狭窄、肺弹性回缩力丧失等解剖生理变化，患者被迫越来越多地动用呼气肌，用力呼气产生的胸膜腔正压传向胸腔内气道，使原本就比正常人更易萎陷的气道过早关闭，限制了呼出气流。缩唇呼吸增加呼出气道压力，把一大部分呼气压从气道转向气道，从而抑制了动力性呼吸气道萎陷。这可能是气急症状和某些生理指标改善的原因。另一种解释是，缩唇呼吸使膈肌恢复到一个比较有利的位置，但是Thoman、Ingram和Schilder等研究发现，缩唇呼吸并不能明显减少功能残气量，如果这个观察结果正确，那么膈肌就不是改善的主要原因了。Roa等人提出第三种解释，缩唇呼吸把大部分呼吸做功从膈肌转移到肋间肌，患者因而感觉气急缓解。缩唇呼吸能够减轻气急症状，但迄今没有一项临床研究显示缩唇呼吸可以减少呼吸做功。缩唇呼吸也不能减少呼吸肌耗氧量。Mueller等认为，尽管分钟通气量减少，但是它所导致的呼吸肌耗氧量下降被每次呼吸所增加的呼吸做功抵消掉了。缩唇呼吸时潮气量增加、呼气阻力加大，呼吸肌必须为每次呼吸做更多的功。2. 头低前倾位：方法：坐位时用手或肘支在膝或桌子上，行走时借助手杖或扶车，保持前倾20-45°体位。效果：保持这种体位可以使分钟通气量下降20%，患者气急症状明显缓解。可能的机制：约50年前Barach和Beck观察到COPD患者在仰卧、头低前倾位时常可缓解气急症状，但是产生这种效果的机制同样没有完全阐明。Barach和Beck提出过比较直观的推测，低平的膈肌由于腹腔脏器上移而使收缩能力改善。多项试验表明，体位的改变的确使隔肌上移了3CM以上，但是膈肌运动幅度并没有明显增加。比较有意义的是Sharp及其同事的一个重要发现：一部分COPD患者在直立坐位或站立位吸气时，胸廓上部向外扩张，但是下位肋骨和上腹部并不协同扩张、甚至内陷，形成矛盾运动。这类患者肺过度充气更严重，总肺容积、功能残气量等都比较大，膈肌处在深度压抑状态，临床上只要观察患者呼吸运动方式就能明确判断。这个COPD亚群在仰卧或前倾坐位吸气时，呼吸模式外观和肌电图等显示上腹部运动转向正常的向外扩张，而且气急缓解程度和一些功能指标明显优于其他COPD患者。Druz和Sharp随后用实验证实，直立或者端坐时膈肌机械做功减少，是因为膈肌形状与肌纤维长度发生了变化，而不是膈神经电活动减低所致，前倾位或卧位改善了膈肌将电活动转化为机械功的能力。另外，前倾坐位或行走时，用上肢支撑有助于改善几个辅助呼吸肌的功能（如：胸大肌、胸小肌等），这些肌肉因胸廓外支撑点固定而在胸廓肋骨支点上产生更大的拉力。膈肌和辅助呼吸肌的效能提高，呼吸费力程度降低，这可能是气急缓解的原因。这一个发现不仅为解释机制提供了可靠论据，也为制定康复计划增加了一个参考依据。但是，还有一部分COPD患者这种体位并不能缓解气急，所以，体位缓解的机制还有待进一步研究。3. 腹式呼吸：方法：每次至少锻炼半小时，每天2-3次，起初在仰卧位，然后在站立、行走或日常活动时也可进行锻炼，常与缩唇呼吸或前倾体位结合应用。在进行腹式呼吸锻炼前，有可逆性气道阻塞的患者应予支气管舒张剂，气道分泌物增多明显的患者应进行体位引流、有效咳痰，家庭氧疗的患者应予用氧。准备工作完成后，患者平卧或头低位倾斜15-25°仰卧，将右手放在中上腹部（左利手者用左手），左手放在前上胸部，尽量放松胸部和颈胸部的辅助呼吸肌。深慢呼吸，经鼻吸气，缩唇缓慢呼气。经鼻吸气时有意识地使用膈肌、收缩腹前壁肌肉，尽量使腹部隆起，促进膈肌运动和下胸廓的扩张，用手感知、监测这种呼吸运动。呼气时尽量收缩腹壁肌肉，使膈肌尽量向头侧移位，可以在下腹部放置或捆绑8-10磅的重量协助进行腹式呼吸。患者掌握卧位腹式呼吸的技巧之后，还可以在前倾坐位或立位进行同样的腹式呼吸锻炼。效果：单独进行腹式呼吸锻炼可以使一部分患者的气急症状明显缓解，但是文献报道的呼吸生理学研究结果不一，矛盾很大，因此至今没有定论。机制：目前没有一个理论能够解释腹式呼吸环节气急的机理。腹式呼吸时腹部肌肉做功占总的通气做功比例从40%升至67%，但是这种呼吸模式改变了骨性胸腔和腹腔的松弛状态，使二者运动的不协调性增加，机械作功效能可能比原本的自然呼吸模式还低。同位素扫描显示，腹式呼吸时肺通气并未出现重新分布，因此肺通气效能的改变也不会是吸入气均衡分布的结果。三. 实施呼吸康复计划的具体方案近年来，随着肺减容术的逐步开展和人们对呼吸康复的日益重视，出现了出许多呼吸锻炼的具体方法，但这些方法实质上是上述三种锻炼方法的衍生，只是更加方便实用。根据患者的具体情况，选用合适的锻炼方法，制定个体化的康复方案。下面是上海市肺科医院肺减容术前呼吸康复计划的一个呼吸康复方案：1. 病例选择：确定符合肺减容术病例选择要求的COPD患者，近期无支气管炎急性发作，同意遵照要求进行为期3月的呼吸康复计划，经试验性锻炼证实主要锻炼方法有效。2. 呼吸康复计划：为期3个月，呼吸康复计划开始前和结束后问卷调查患者气急症状的主观感受，根据国际气急标准定级，并由肺功能室测定肺功能、6分钟行走试验(6-MWD)等反映患者肺功能和活动耐力的客观指标。主要内容包括：①呼吸锻炼：缩唇腹式呼吸和使用呼吸容量锻练器吸气锻炼；②卫生宣教：介绍慢性阻塞性肺病的科普知识，如何正确呼吸、有效咳痰和适应术后的卧床咳痰，如何进行日常体能锻炼；③个别心理辅导：针对患者的具体问题，提供心理帮助，增强患者信心；④根据患者具体情况进行个体化药物治疗，有支气管痉挛者使用爱全乐气雾剂等药治疗，有黏痰者选用祛痰灵口服液、沐舒坦等治疗，血氧饱和度低、锻炼耐力受影响的患者间断氧疗。在完成锻炼前测试、基本掌握锻炼方法后，患者在家中锻炼，定期召集检查锻炼情况并进行有关宣教、指导。这些工作在医生的指导下，由经验丰富的护士具体负责实施。下面是呼吸康复锻炼的具体操作方法：缩唇腹式呼吸:患者取平卧位,全身放松,在腹部平放一本书,双手自然摆放在身体两侧。用嘴快速呼吸数次，然后用鼻缓慢深吸气，使平放在腹部的书尽量抬高，在吸气末缩起口唇作吹口哨状，用口慢慢呼气，使平放在腹部的书尽量下降。这种深呼吸每分钟8—10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。呼吸容量锻练器(Volumetric Exerciser)锻炼：采用Voldyne5000呼吸容量锻练器（ 美国Sherwood公司），该锻练器由一个较粗和一个较细的透明塑料柱以及一条带吸嘴的呼吸机用塑料管组成。用吸嘴吸气时，空气由粗柱底部进入，向上推动粗柱内的白活塞，用以指示吸入气体的容积。吸入气体随后通过连接管从底部进入细柱，由于细柱内的黄活塞不完全密闭，所以黄活塞的高度随吸入气体的流速变化，由低到高依次为“最好”、“较好”和“好”。锻炼时，患者挺胸直立位或坐位，先把粗柱边的指示箭头移到预定吸入气体量的高度，正常呼气后口含吸嘴缓慢吸气，尽可能使白活塞达到箭头指示的高度，并使指示流速的黄活塞在整个吸气过程中保持在“最好”范围内。吸气完成后，拿开吸嘴，屏气1-5秒，然后正常呼气，完成一次锻炼。拿开吸嘴后，活塞会自动复位。这种吸气锻炼每分钟8-10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。锻炼过程中逐步提高吸气总量的标准。术后随访：详细记录术后发生的并发症及死亡情况，术后每隔一年复查一次肺功能检查、动脉血气分析和6分钟行走试验。四.结语根据我院的统计资料，完成呼吸康复计划以后，97.6%的患者反映气急症状缓解，使用呼吸容量锻练器的吸气量、6分钟行走距离和MVV在实施康复计划前后也有显著改善，但是FEV1、PaO2、PaCO2变化无统计学差异。肺减容术后的并发症发生率为42.86%，死亡率为4.76%，与国外文献报道基本持平，明显好于未进行呼吸康复病例。肺减容术前呼吸康复尽管对一些客观指标无明显改善作用，但它确实提高了患者的呼吸耐力，改善了主观症状，也在一定程度上恢复了自信，为下一步的肺减容手术作好了生理和心理上的准备。我们认为，术前呼吸康复的重点有以下三个方面：呼吸肌锻炼、有效呼吸模式训练和心理康复。同时，呼吸康复计划还应该简便易行，费用少，不需要复杂的器械和技巧，适合在家庭、社区开展。
谢冬 2018-08-06阅读量6053