病请描述：现如今的社会环境中，各行各业都存在较大的压力，面对这些压力，有些身体好的人可以正常的消化以及疏导，有些人可以通过其他的一些方式去发泄，而另外一部分朋友则是选择了最错误的方式— 死扛。当压力超出人体的代偿和调节能力时，就会产生一系列的结构和功能性的改变，最常见的就是植物神经功能紊乱性疾病，而这些疾病多数合并有脊柱问题。 植物神经紊乱多数合并有以下问题 第一，过度肥胖。现在人们的生活条件不断提高，对饮食有了更大的改善，美食遍天下，经常吃高热量，高营养、高脂肪的食物会引起能力和营养过剩，给内分泌和植物神经过大的负担，储备了过量的热量和营养结果就是身体肥胖。过度肥胖不仅会影响到身体健康，还会影响到身体内分泌，自然就会引起植物神经紊乱。 第二，长期饮食作息不规律的患者。对于上班族来讲工作比较繁忙，时间比较紧张，如果在饮食作息方面经常不规律，会引起免疫功能下降，影响到植物神经的正常功能。另外，患者经常吃刺激性的食物，比如酒精或者咖啡因也会引起这种疾病的发生。 第三，长期固定姿态的人们，久坐久站久卧低头族，屏幕时间过长，不爱运动的患者。我们大家都要知道，人的免疫功能是离不开运动的，如果长期不运动，这样不仅会导致免疫功能下降容易生病，还会引起植物神经紊乱。长期的固定一种姿态尤其是不健康姿态，会导致脊柱和运动系统损害，并进一步导致全身各大系统植物神经功能紊乱。 第四，脊柱损害或者是椎间盘突出疾病患者，我们神经系统功能百分之95左右是植物神经功能，感觉和运动神经只占到5%左右，很多脊柱损伤或者中枢神经病变，表现出的感觉和运动神经功能并不明显，但他们的植物神经功能紊乱，却已经非常典型，只是多数被临床忽略，比如我们常常遇到的甲状腺疾病的患者。患者发生甲状腺疾病，不管是轻微的还是严重的，都会影响到甲状腺功能控制新陈代谢的作用，从而就会发生植物神经紊乱。 植物神经紊乱有哪些症状： 一、病理性植物神经紊乱：如果一个人长期感到郁闷，心情不好，总是不愉快的事实。或工作生活压力大，在应力状态的长期。这些神经递质在我们的身体会迅速消耗。神经系统是神经递质的缺乏，这样就可能会引起了植物神经紊乱。 二、植物神经紊乱的解释：植物神经和自主神经，包括交感和副交感神经，交感神经能使人们更加积极，类似于汽车的油门，副交感神经使人安静，相当于汽车的刹车，相互配合，控制活动的整个身体和器官。植物神经在调节机体运行的过程中，需要用到一些媒介，这些媒介称为神经递质。 三、植物神经脊神经由脊髓发出，主要分布于躯干、四肢。由脑和脊髓发出的内脏神经，主要分布于内脏，血管的控制和协调，腺等功能。因为没有意志，所以被称为植物神经。人体在正常情况下，交感和副交感神经的相互平衡制约功能相反。在这两个神经系统中，当一个人一边是负面的影响，生理活动，协调和身体的控制是好的，这可能是植物神经功能。如果植物神经系统的平衡被打破，然后可能就会出现各种功能障碍。
马彩毓 2023-05-29阅读量1572
病请描述：膝关节骨性关节炎是一种以膝关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特性的慢性退行性骨关节疾病，主要表现为关节疼痛、肿胀、变形及功能障碍。一些患者在形成骨性关节炎的同时，由于半月板受到长时间的摩擦和挤压，会逐渐产生退行性变及损伤，这种骨性关节炎伴有半月板损伤的病人在中老年患者中最为常见，主要是随着年龄增长，膝关节受到积累性的损伤造成，且随着我国人口老龄化发展，其发病率呈上升趋势。在治疗方面，这类患者常规保守治疗以卧床休息、理疗、非甾体类消炎药和止痛药治疗为主，但效果不显著，而手术治疗又具有切口大、恢复慢和伤口易感染等缺点。因此，对单髁膝骨关节炎伴半月板损伤的患者最佳治疗需要药物治疗和康复理疗结合，在必要时进行手术干预。而在非药物治疗方式中，由于膝关节矫形器具有花费较低、无创伤，且能有效地减轻疼痛的优点，因此膝关节矫形器是早中期单髁骨关节炎伴半月板损伤的患者在手术之前很长一段时间内最重要的治疗手段。常见膝关节矫形器包括三（四）点力式与整体减荷式。 三（四）点力式与整体减荷式矫形原理 三（四）点力式膝关节矫形器，依靠三点力学受理原理平衡部分膝关节力矩降低单侧软骨的压力，矫正下肢力线，减轻疼痛。这种减荷方式增大患侧髁间隙，减小负荷；但同时也增加了对侧髁的负荷，对侧腔室的间隙减小，对侧软骨承受的压力增大，软骨磨损增大。整体减荷式膝关节矫形器通过矫形器分担部分股骨对胫骨的压力，通过增大整个膝关节间室间隙，减小膝关节的整体负荷和关节软骨及骨的摩擦。虽然减少膝关节负荷，却未能从根本矫正下肢力线。 上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科王金武教授团队，综合了三（四）点力式原理和整体减荷式矫形原理的特点，在整体减荷式矫形原q理的基础上提出了改进的单侧减荷式矫形原理，设计了单侧减荷式膝关节矫形支具。通过对膝关节两侧分别施加大小不等的轴向拉伸力，根据作用力与反作用力原理、杠杆平衡原理及力的分解原理，产生一个向力较小侧方向的矫正力矩，在矫正力线，减轻患者患侧负荷的同时，对对侧进行局部减荷，从而避免加剧对侧的磨损。在此基础上，王金武教授团队还将3D打印技术运用在了膝关节矫形支具的设计制造中，研发了新型个性化3D打印单侧减荷式膝关节支具，在个性化治疗的同时还减轻了矫形支具的重量，大幅度提升了患者佩戴矫形支具时的舒适度。 个性化3D打印单侧减荷式膝关节矫形器在戴尅戎院士的指导与支持下，率先申请到国内第一个3D打印医疗器械注册证，也是注册人制度下第一张隶属上海交通大学的科研型企业转化的3D打印医疗器械注册证。
王金武 2023-05-04阅读量1544
病请描述：1.帕金森病手术方法有哪些？ 目前帕金森病的外科手术方法有三种，即神经核团毁损术，脑深部电刺激术（DBS;俗称脑起搏器）、干细胞移植和基因治疗。 神经毁损术顾名思义对大脑内特定核团进行毁损，由于只能做单侧，只能治疗单侧症状，在患者无法负担DBS费用的情况下的一种选择。短期效果较好，数年后症状会重新加重。现在部分毁损手术后患者，选择植入DBS治疗。 DBS手术，俗称脑起搏器植入手术，利用立体定向技术，把刺激电极植入大脑特定部位，通过慢性高频电刺激抑制异常电活动的神经元,根据不同的临床症状以及疾病病情变化，可以通过调控脑深部电极的刺激触点，输出的电流、电压、频率等多个因素来调节，来达到最佳治疗效果。该手术优点很多，总结为以下几点： 1）对脑组织非破坏性影响 2）参数可调节，随病程发展调节参数。 3）副作用可逆 4）可重复开-关，以利精确评估治疗效果； 5）双侧手术安全； 6）保留了今后接受其他新治疗方法的可能性。 干细胞移植和基因治疗，疗效不确定以及部分处在研究阶段。希望未来能够治愈PD。 2.理想的DBS手术能达到怎样的效果？ 理想的脑深部电刺激可能达到下列效果： 1）在电刺激状态下，患者关期的运动功能类似术前药物“开”期的最佳状态; 2）“关”期减少； 3）异动症及运动波动减少； 4）主要的帕金森病运动症状震颤、僵直、运动迟缓明显改善； 5）可以控制双侧症状，尤其是起立、开步、转身及翻身等中线症症 6）“开”期可以改善的语言障碍DBS术后可获改善； 7）轻度的姿势不稳可以改善，但严重平衡障碍难以改善。 具体的效果，因人而异，由于帕金森病患者症状各不相同，手术时机选择也不同，具体的手术效果，可以在术前通过评分在做一个预测，了解自己术后运动症状的改善情况，有一个合理的预期。 3.帕金森病外科手术危险吗? DBS手术属于微创手术，在外科各类手术中风险较小。帕金森病患者多为中老年人，常伴有高血压，糖尿病等基础疾病，建议术前配合医生做好药物调整和充分的检查，尽量减少手术风险。 4.作为一名适合帕金森病患者，做完DBS手术我的病立刻就好了吗？ 首先目前所有的帕金森病治疗，都以缓解症状为目标，都不能治愈帕金森病。 做完DBS手术后，帕金森病并没有“好”，大部分患者手术后可以感受到“微毁损效应”，即术后3~5天脑组织轻微水肿带来的刺激，运动障碍立刻得到改善，一般我们选择在一周左右出院的时机，给予较小的刺激电量，给患者适应的机会，同时改善症状。之后随着水肿的吸收，微毁损效应越来越不明显，患者肢体的僵直等症状慢慢重新出现，最终在1个月左右的时间，基本恢复到术前的状态。 这时候我们就可以“正式开机”，通过调整调节刺激参数，给患者术后程控管理，这一过程需要花费的时间和耐心，远远长于手术植入的过程。这一时期需要患者有足够的耐心和医生进行配合，通过刺激参数的调整，术后药物的调整，达到“最好”的疗效。管理得较好的患者，通过3~6个月的程控调整，可以看上去像普通人一样走路，进餐，工作，生活。 我们的目标是通过DBS手术提高患者的生活质量，尤其是中老年患者拥有更幸福的晚年生活。 5.DBS手术后，可以不再服药吗？ 如我们之前几个问题所描述，DBS手术可以改善帕金森病的运动症状。但是患者手术后依然需要服药。 手术前，患者需要和内外科医生沟通，将药物剂量尽量调整到最好的状态，这样更方便术后的药物调整。 根据患者不同的病情，医生会选择不同的靶点给患者手术，靶点选择的不同带来的获益各不相同，Gpi（苍白球内侧部）可以改善帕金森病的症状，而且明显改善异动症，STN（丘脑底核）可以带来震颤、僵直等症状的改善和药物剂量的减少，Vim核团对于震颤特别严重的患者，可以有较好的改善。 大部分的患者之后还需要服药，医生会根据具体的情况对药物剂量进行调整，切勿随意改变药物剂量，尤其避免美多芭停药，避免运动不能危象。 6.刚才您说的靶点是什么？做哪个靶点最好呢？ 我们这里说的靶点，指的是大脑内特定的核团，手术都是毫米级，要求非常准确。医生会根据病人的不同情况，选择不同的靶点植入电极，并没有特别好的说法。每个患者的情况都不一样，适合患者自己的方案，才是最好的。 7.DBS手术时间大概需要多久？ 脑外科手术的要求都是快速准确减少出血，一般我院行DBS手术只需要2个小时左右。通过目前国产的自锁定装置等电极固定装置辅助，精确植入到预先计算的靶点，并尽快完成整体植入，确保患者的安全。 8.帕金森病患者门诊咨询手术应该做哪些准备工作？ 多数帕金森病患者因为运动功能障碍，出门就诊都非常困难，原则上我们还是建议本人前来就诊家属陪护，要求尽量带好医生所需资料。 建议家属事先准备一些材料，减少患者就诊次数和等待时间。在家里可以事先拍摄视频，包括患者在室内和户外活动的影像，这些活动影像要包括服药后最好的状态和药物关期。如果服用帕金森病药物后有异动症等并发症的患者，建议家属还要拍摄患者出现异动症的状态。 最后，请家属带上最近一次做过的ct等影像资料，服用的药物，检查的报告。这样医生可以更准确更快速得确认患者是否适合手术，减少重复的检查，减少患者不必要的就诊时间。 9.DBS术后程控每次都去医院完成吗？ 为了使刺激得到最佳状态，同药物的协同日趋完美，患者需要配合医生多次反复程控，时间可以长达一年。目前我国国产的无限远程脑起搏器，可以做到在家程控，在首次开机后，部分交通不便的患者可以进行远程程控，在家中请专业的程控医生调整刺激参数，减少到院就诊程控的次数。 10.DBS术后都有哪些需要注意的？ DBS术后宣教需要注意的内容有很多，包括饮食，运动等方方面面。饮食要避免我们传统上称为发物的食物，避免因为过敏等皮肤疾病，最终引发排异等不良反应，造成不必要的损失。同时应少食蛋白质和脂肪过高的食物，确保帕金森病药物能够有较好的药效。 术后需要进行一些适当的运动，出院后可以扭转脖颈，这样伤口长好不容易有牵拉感。 患者，尤其是爱美的女性患者需要避免染发烫发，保护头部皮肤。 要学会开关机自我保护，避免高压电等强磁场影响。 这些生活细节需要注意的内容有很多，我们会在病人入院后就开始宣教，确保DBS术后的患者都能注意到这些细节。 11.DBS手术植入哪些医疗器械？ 植入5个医疗器械，包括刺激器一个，电极两个，导线两个。 帕金森病患者到做手术的时候，基本已经累及推测，十几年前因经济因素考虑，部分患者会先做较重的一侧肢体，之后再考虑另一侧手术。现在随着我国科技的进步，国产产品上市，国产脑起搏器产品，可以做到左右异频，给不同的刺激参数。
潘宜新 2023-04-24阅读量1752
病请描述：颈椎病是指因颈椎退行性变引起颈椎管或椎间孔变形、狭窄，刺激、压迫颈部脊髓、神经根，并引起相应临床症状的疾病。对于大多数人而言，颈椎病已经不是一个陌生的疾病。尤其是随着人们生活习惯的改变，越来越多的年轻人加入了颈椎病的大军，颈椎病也早已不再是中老年人的专属。 然而很多人都不知道的是，颈椎病其实是要分型的，不同类型的颈椎病有不同的症状，治疗原则也不完全一致。颈椎病常见有五种分型： 1、颈型颈椎病 临床上极为常见，是所有类型颈椎病共同的早期表现。 主要症状：颈型颈椎病以颈部症状为主，故又称局部型。表现为头、颈、肩疼痛等异常感觉，并伴有相应的压痛点。约半数以病人颈部活动受限或强迫t位，个别病人上肢可有短暂的感觉异常。活动时疼痛加剧，休息可以缓解。由于症状较轻，往往重视不够，以致反复发作而使病加重。 治疗原则：颈型颈椎病一般不需要特殊治疗，只需要注意调整生活方式，如纠正不良坐姿和站姿，选择合适的枕头，适当进行肌肉功能锻炼等。 2、神经根型颈椎病 是发病率最高的颈椎病类型，约占60%~70%。 主要症状：神经根型颈椎病的临床表现与颈型颈椎病类似，常常表现为颈部、肩部和一侧上肢疼痛，颈部僵硬、活动受限，有明确的压痛点伴放射性疼痛，上肢的感觉、运动功能障碍。除此之外，神经根型颈椎病还会出现颈神经走行部位放射性疼痛。 治疗原则：神经根型颈椎病一般程度较轻，可通过生活习惯的调整和非甾体类抗炎药的使用来改善症状，大多不需要手术。 3、脊髓型颈椎病 脊髓型颈椎病是颈椎病里最严重的类型。 主要症状：脊髓型颈椎病分为中央型和中央旁型。中央型表现为步态不稳，四肢麻木无力，肌张力高，痉挛甚至强直(多见于伸肌和内收肌群)，腱反射亢进，多无颈部疼痛和感觉障碍。中央旁型表现为同侧运动和对侧感觉功能障碍，即感觉运动分离，同时伴有同侧上肢神经症状，与神经根型颈椎病表现相同。 治疗原则：脊髓型颈椎病的症状较为严重，一般在保守治疗3~6个月没有明显改善时，则需要考虑手术。 4、交感型颈椎病 交感型颈椎病是颈椎病里最复杂的一种类型。 主要症状：交感型颈椎病主要表现为颈性头晕、恶心呕吐、头枕部疼痛，心跳加快或减慢，心前区疼痛，常被误认为冠心病发作，部分患者还会出现一侧头面、颈、手足多汗或少汗，另外常伴有耳鸣、耳聋、平衡失调等症状。 治疗原则：交感型颈椎病很难确定具体病变位置，因此一般只能采用保守治疗改善症状。 5、椎动脉型颈椎病 椎动脉型颈椎病与颈椎的退行性改变有关，平均发病年龄在50岁以上。 主要症状：椎动脉型颈椎病表现为颈性眩晕、恶心、耳鸣、耳聋、视物不清、头痛、一时性意识障碍，甚至猝倒。 治疗原则：椎动脉型颈椎病可能选择保守治疗，一般能够达到缓解症状的作用。 我们都要关注自身颈椎健康，如果发现自己出现上述任何一种颈椎病的类似症状，要及时就医哦！
史国栋 2023-03-10阅读量1600
病请描述：在精子发生、成熟中的作用 精子最终在附睾中获得成熟。 当精子从附睾头至附睾尾移行过程中，精子开始具有运动能力，精子鞭毛运动的开始时间与附睾液中蓄积高浓度的游离左卡尼汀时间是平行的。 附睾中左卡尼汀浓度约是血浆中的2000倍。 精子从附睾头部至尾部运行过程中，在左卡尼汀的参与下，精子膜上脂类总含量逐渐减少，胆固醇、磷脂比率、饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸比率明显升高，通过膜成分和结构的改变，使精子膜保持适当的流动性，这对精子功能尤其是对精卵结合十分重要。左卡尼汀浓度在附睾内从头部到尾部逐渐增加。 当LC含量不足时，会影响附睾内的能量供应，导致精子成熟障碍。 调节支持细胞功能 左卡尼汀可调节支持细胞脂肪、糖及蛋白质的代谢。体外研究证实，左卡尼汀可刺激支持细胞摄取、利用葡萄糖，明显增加乳酸脱氢酶活性和己糖运输 显著提高生殖细胞成熟所需要的重要能量底物-丙酮酸盐和乳酸盐的分泌，直接影响睾丸精子的成熟。 维护精子正常生理功能 精液中过多的活性氧(ROS) 与精子活力降低、精子DNA 损伤、精卵融合和受精能力下降等有关。 精液ROS与精子功能缺陷呈正相关性，而自然妊娠率与ROS呈负相关性。 左卡尼汀作为一种有效的抗氧化物质，可阻止ROS产生及清除ROS，保护精子免遭氧化损伤。 左卡尼汀还可通过调节乙酰CoA/CoA 比值发挥线粒体保护剂作用，同时通过去除酰基CoA 减少细胞凋亡，调节膜通透性，减少线粒体呼吸链氧化代谢过程中产生过多的ROS ，进一步避免ROS介导的细胞凋亡。 精索静脉曲张所致不育 精索静脉曲张伴发精液质量改变者高达54.8%。氧化应激状态是精索静脉曲张引起男性不育最重要的病理生理改变。 左卡尼汀可通过对三羧酸循环的作用，恢复ROS的生理性浓度，清除过多的ROS，并拮抗ROS对各级生殖细胞的损害，减少生精细胞凋亡，提高生殖细胞对缺氧的耐受，提高精子数量。 左卡尼汀同时能够增加精子的能量供应，提高精子的活力，以改善精子的营养状况。 生殖道炎症所致不育 前列腺-精囊-附睾炎患者常导致精子功能障碍及ROS产生过多。左卡尼汀能降低其对细胞和组织的损伤。 同时左卡尼汀能够改善附睾微环境，使附睾中氧化-抗氧化状态再次达到平衡，避免了附睾和射出精液中精子的过氧化损伤。 1356上午门诊 贵宾楼1楼挂号4楼三诊室
夏烨 2023-02-08阅读量3358
病请描述：我国帕金森病（PD）高发，65岁以上人群PD的患病率为1700/10万，患病率随年龄增长而逐渐增加。据估计，我国PD患者已达到260万例，约占全球患者的一半；此外，预计每年新增PD患者近 20 万例，至2030年将有500万例PD患者。步态障碍的危害PD最常见的2种运动亚型为震颤亚型及姿势不稳和步态障碍（PIGD）亚型，随着疾病进展，发展为PIGD亚型的患者占比呈持续升高趋势，经8年随访，最高可达88.1%。步态障碍增加患者跌倒风险，步态障碍严重影响患者生活质量及预后2，随着病情进展，步态障碍严重时，患者需长期卧床，可能诱发坠积性肺炎、褥疮、深静脉血栓等疾病，甚至导致患者死亡。图1 PIGD亚型的患者占比趋势 步态障碍的表现根据疾病分期，步态障碍可分为早、中及晚期：PD早期患者即可出现步速变慢，步长缩短，摆臂幅度降低及双侧肢体不对称性，步态变异性增加；PD中期患者双侧肢体均出现症状，运动变得更加迟缓，双下肢支撑相增加，手臂摆动的幅度进一步减少，同时伴有姿势的异常改变，如身体前倾姿势，出现冻结步态和慌张步态；PD晚期患者步态障碍加重，运动功能障碍[如冻结步态（FOG）]变得频繁，伴随着平衡和姿势控制能力下降，具有严重的跌倒风险，需借助辅助设备或轮椅活动。步态障碍的主要机制正常人的步态控制的功能神经解剖学主要涉及三方面：多种感觉信息整合过程、步态自动化过程及认知过程。PD步态障碍作用机制是PD 患者黑质致密部多巴胺神经元的损伤投射到基底神经节核，对丘脑和脑桥核（PPN）抑制输出增加，大脑皮质运动结构（补充运动区、初级运动皮质）兴奋性降低，影响自动化运动，从而引起 PD患者步态改变7。图2 帕金森病患者步态功能障碍相关脑区 (A)脑冠状位、(B)矢状位、(C)横断位。(D)3个与步态相关区域的横向脑干切片。彩色 区域反映了帕金森病患者步态损害相关的白质体积或完整性变化的脑区。这些区域包括对比有和无步态冻结患者（有或无健康年龄匹配对照的研究）或运动亚型（PIGD和震颤为主型）时显示出显著差异的区域，以及与步态的临床指标显著相关的区域。PIGD = 姿势不稳和步态障碍PD患者中晚期出现冻结步态的主要机制有5个假说模型，包括9：异常步态模式，指步态节律性及步长周期协调性受损；中枢驱动和运动自主性问题，指基底节辅助运动区神经环路破坏或基底节输出核团功能异常；姿势与步态异常耦联，主要指预测性姿势调节受损；感知功能障碍，基于环境变化的感知及调节能力受损，包括视空间功能缺陷等；额叶执行功能障碍。关于慌张步态的机制及其与冻结步态的关系仍存在争议。慌张步态可能与基底节区功能障碍及小脑功能障碍有关；目前对于慌张步态与神经元退行性病变程度及左旋多巴的使用之间的关系尚无定论，。步态障碍的治疗PD步态障碍需要综合治疗，包括药物治疗、功能神经外科治疗（包括脑深部刺激术（DBS）等）以及物理/康复治疗，。药物治疗是整个帕金森病治疗过程中的主要治疗手段7，此处仅讨论药物治疗。部分药物治疗可能诱发其他运动症状，如左旋多巴虽然能改善步态冻结，但左旋多巴日剂量过高增加运动并发症（或运动波动和异动症）风险；多巴胺受体激动剂（DAs）可改善步态的某些方面，但是此类药物可能有镇静作用，增加跌倒风险，并轻度影响FOG；有证据表明，B型-单胺氧化酶抑制剂（MAO-BI）可以减少FOG的发生风险。2020年中国帕金森病治疗指南（第四版）12推荐MAO-BI用于步态障碍的治疗。表1 2020年中国帕金森病治疗指南（第四版）在步态障碍对MAO-BI的推荐12 对PRESTO和LARGO研究进行的事后分析显示，与安慰剂相比，1mg/日的雷沙吉兰联合治疗能够改善PD患者的姿势稳定性（-0.02 vs. -0.11，P＜0.05）和步态（0.01 vs. -0.10，P＜0.05）。图3校正后UPDRS姿势稳定性（左）和步态（右）较基线评分的平均变化（合并数据）；*与安慰剂相比P<0.05。MAO-BI中的雷沙吉兰能够减少FOG的发生风险，并被作为A2级推荐［大小和一致性充分的高质量随机比较临床试验（随机双盲对照试验）］。另有研究显示，对于FOG持续3.3±1.8年的PD患者，雷沙吉兰能够显著改善其统一帕金森评定量表（UPDRS）FOG-Q以及PD患者生活质量问卷（PDQ-39）评分（P均＜0.001），表明患者的FOG和生活质量均有所改善。上文我们提到正常人的步态受皮质和皮质下通路调控，步态控制的功能神经解剖学涉及多种感觉信息整合过程、步态自动化过程及认知过程。而步态自动化过程主要依赖于皮质下结构，是PD步态障碍的责任部位，而皮质的参与，包括认知参与等，都是对基底节区功能障碍的一种代偿7。另一项RCT研究纳入了48例已经受稳定多巴胺能药物治疗，伴认知功能障碍但无痴呆的PD患者。随机分为接受雷沙吉兰治疗组（23例）和安慰剂治疗组（25例），治疗12周；采用各种认知功能量表和测验评估患者认知功能的改善。研究表明，雷沙吉兰对改善注意力和执行功能有一定的帮助，这可能有助于间接改善PD患者步态障碍。图4 逆向数字广度测验评分的变化（左）和词语流利性测验评分的变化（右）我国PD患者数量庞大1，随着PD的进展，步态障碍管理的问题越发突出，严重影响患者的生活质量和疾病预后3-5。改善步态障碍需要综合治疗手段，包括药物和非药物疗法12-13。主要的治疗药物中，指南推荐MAO-BI类药物用于步态障碍的治疗12。在PD的整个病程中，雷沙吉兰可以能够改善PD患者早期及中晚期姿势及步态障碍等症状，使患者持续受益15-19。参考文献：1.中华医学会 中华全科医师杂志,2020,19(1):5-17.2.van der Heeden JF，et al.Neurology.2016;86(24):2243-2250.3.Alves Get al. Mov Disord. 2006;21(8):1123-1130.4. Hiorth YH,et al.Eur J Neurol.2013 ; 20(1) : 160-65.郭炜杭等.中风与神经疾病杂志,2020,37(01):76-79.6.房进平等.中华医学杂志,2020,100(43):3472-3474.7.Takakusaki K.J Mov Disord, 2017, 10(1): 1-17.8.Mirelman A, et al. Lancet Neurol. 2019 Jul;18(7):697-708.9.Nutt JGet al. Lancet Neurol. 2011;10(8):734-744.10.何安琪等.中华神经科杂志,2016,49(04):324-327.11.Nonnekes J,et al. J Neurol,2019, 266(2):426-430 .12.中华神经科杂志,2020,53 (12): 973-986.13.中华神经外科杂志,2020(04):325-326-327-328-329-330-331-332-333-334-335-336-337.14.Mirelman A, et al. Lancet Neurol. 2019 Jul;18(7):697-708.15.Elmer LW. Rasagiline adjunct therapy in patients with Parkinson's disease: post hoc analyses of the PRESTO and LARGO trials. Parkinsonism Relat Disord, 2013, 19: 930-936.16.Nonnekes J, Snijders AH, Nutt JG, et al. Freezing of gait: a practical approach to management. Lancet Neurol, 2015, 14: 768-778.17.Nonnekes J, et al. Lancet Neurol. 2015;14(7):768-778.18.Cibulcik F, Benetin J, Kurca E, et al. Effects of rasagiline on freezing of gait in Parkinson's disease - an open-label, multicenter study. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub, 2016, 160: 549-552.19.Hanagasi HA et al.Mov Disord.2011 Aug 15;26(10):1851-8
微医药 2022-10-26阅读量2373
病请描述： 我们在前期颈椎病的科普中多次提及颈椎病会累及肩关节，本期开始，我们来逐步了解一下肩关节。 广义上的肩关节由：胸锁关节、肩锁关节、盂肱关节、肩胛胸壁关节4个关节组成，它们之间相互协调，使肩关节在人体各关节中拥有最大的活动度。在治疗肩关节功能障碍时（如冻结肩），需对这些关节间的力学互动加以综合考虑，才能有效恢复三维自由度，并同时保持的肩关节活动的稳定与平衡 。 狭义上的肩关节就是指盂肱关节，它“ 大球 — 小窝＂的骨性结构及带有皱襞的关节囊（仅在上肢活动到最大范围时限制运动）均增加了活动度。肩关节骨性结构部分与放在球座上的高尔夫球相似，对稳定性贡献较少。关节盂被盂唇环绕，盂唇为致密纤维软骨组织，在肱骨头周围使球窝深度增加了50%, 同时提高了稳定性。肩胛盂关节面和盂唇共同形成一球窝，上下方向深度约 9mm,前后方向深度5 mm。盂唇在垂直方向上使肩胛盂与肱骨头的关节面增加 75%,在水平方向上增加57%。肩关节标本生物力学试验显示：当肩关节外展90°时，施加压力负荷，盂唇会影响接触应力的分布。 由于肩关节骨性限制很少，因此大部分稳定性是由周围的肌肉和韧带来提供，韧带限制结构是大角度运动最主要的隐定结构。0°外展位时，盂肱上韧带是最主要的限制肱骨头前下脱位的稳定结构，也是同一位置前后应力最主要的稳定结构。肩袖间隙变小（包括盂肱上韧带）将减少后下移动。当臂部在低度或中度外展过程中，盂肱中韧带限制外旋，但是当在 90°外展时，则影响很小。盂肱下韧带由很厚的前束和略薄并且清晰的后束和一个较薄的腋囊组成，形成一个悬带型模式。外旋时悬带滑向前上，前束紧张，后束松弛。内旋时结果相反。当肩关节外展 45°或更多时，前下盂肱韧带复合体是稳定前后应力的主要韧带。 内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社。
王华 2022-08-26阅读量9129
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 肠漏综合征，也称肠漏症，或肠道通透性过高。肠道粘膜屏障受损时，粘膜上皮细胞连接处变得松散，形成裂纹或孔洞，导致未消化的微小食物颗粒、肠道代谢废物和微生物毒素穿透肠道粘膜下组织进入血液。在引发肠道炎症和肠道菌群失调的同时，也可诱发湿疹皮炎、痤疮、自身免疫异常等问题。 什么是肠漏综合征？ 现代医学之父希波克拉底曾经说过，所有疾病源于肠道（“All disease begins in the gut.”）。 在希波克拉底去世两千多年之后，他所说的话似乎已得到证实。近30年来，随着人们对肠道相关免疫功能的研究和了解不断加深，人们愈来愈关注饮食习惯和生活方式对消化系统的破坏作用给身体健康带来的负面影响。 肠漏综合征就是指肠道通透性过高（intestinal hyperpermeability）给人体健康带来的各种不良影响。人体肠道粘膜表面有一层通过连接蛋白为介质而紧密连接的上皮细胞构成的保护膜，并构成肠道和血流之间的一道屏障。这些链接蛋白精细控制肠道内各种营养成分吸收入血，也防止肠道内有害物质吸收入血。当这些链接蛋白遭受破坏时，肠道通透性增加，从而允许肠道内各种外源性有害物质，如毒素、抗原、细菌等，进入血液和身体其它部位，从而引起一系列不良后果。 可能由肠漏引发的症状或疾病，包括： ● 胃溃疡 ● 关节痛 ● 感染性腹泻 ● 肠道激惹 ● 炎症性肠病（Crohn病、溃疡性结肠炎） ● 慢性腹泻 ● 食道和结肠直肠癌 ● 各种过敏症 ● 呼吸道感染 ● 急性炎症性疾病（败血症、全身性炎症反应综合征、急性多器官衰竭等） ● 慢性炎症性疾病（关节炎等） ● 甲状腺疾病 ● 肥胖相关的代谢性疾病（脂肪肝、二型糖尿病和冠心病等） ● 自身免疫性疾病（红斑狼疮、多发性硬化、一型糖尿病、桥本病等） ● 帕金森病 ● 慢性疲劳综合征 ● 肥胖 肠漏可能不会直接导致上述症状或疾病，但有肠道疾病的人确实容易同时出现其它一些健康问题，包括： 1、食物过敏 肠道高通透性可引起免疫系统过度产生一些抗体，从而对谷胶和乳制品等食物中的抗原更为敏感。食物过敏是最常见的肠漏症状。 2、炎症性肠病 有研究表明，在肠道激惹综合征和溃疡性结肠炎患者中，肠道高通透性的部位在结肠。肠漏者发生Crohn病的危险性增大。补充锌元素，有助于修复这类病人的肠道粘膜上皮细胞连接蛋白功能。 3、自身免疫性疾病 对肠漏能够引起自身免疫性疾病的认识源于对一种肠道粘膜上皮细胞连接蛋白——连蛋白的研究发现。迄今为止，连蛋白是细胞紧密连接蛋白中第一个被认定的参与大分子转运的生理性调节蛋白，参与免疫耐受-免疫反应的相互平衡。在遗传性敏感体质的个体中，连蛋白转运通道下调，从而容易发生肠道和肠道外自身免疫反应、炎症反应和肿瘤性增生。摄入某些食物过敏原，如谷胶蛋白等可以触发这种连蛋白通道下调过程，诱发肠道对大分子的通透性。不过，值得欣慰的是，这种自身免疫反应看起来是可逆的。 4、甲状腺疾病 桥本病，也称慢性甲状腺炎，是与肠漏相关的一种自身免疫性疾病，表现为甲状腺功能减退、代谢异常、疲劳、抑郁、肥胖等。 5、营养吸收障碍 与肠漏相关的营养性缺陷，包括维生素B12缺乏、缺镁和消化酶不足。这类营养缺乏病人，服用益生菌和天然食物来源多种维生素，可能会有帮助。 6、炎症性皮肤病 在过去数年，肠道-皮肤关联论一直强调，肠道高通透性可引起一系列皮肤疾病，尤其是痤疮和银屑病。这类疾病非常顽固，病人常常使用大量有明显不良反应外用或口服药物。但是迄今为止，尚无可靠证据证实这些疾病的根源在于肠漏。 7、情绪抑郁和孤独症 新近神经内分泌研究表明，肠道高通透性与多种神经认知性疾病相关。例如，肠道高通透性带来的炎症反应，可触发促炎症细胞因子和其它一些化学介质的释放，从而诱发抑郁情绪。也有营养神经学研究发现，免疫系统损伤和肠道菌群失调之间的恶性循环，可导致肠漏、神经化学介质和神经毒性外源物质的产生和吸收。这些研究发现提示，孤独症与肠道微生物组异常有关联，出生后第一年发生的肠道微生物组异常与孤独症的关联尤其紧密。 肠漏的病因 肠漏是在肠道粘膜屏障受损后，一些本不该吸收入血的微小颗粒或毒素就此进入了血流。肠漏时，肠道粘膜部位抗微生物分子、免疫球蛋白和细胞因子活性出现异常，这意味着人体免疫系统重要组成部分的肠道微生物组出现了大问题。这些免疫异常可扰乱急性炎症反应，甚至引发自身免疫反应，最终导致慢性炎症性疾病。 引起肠漏的可能原因，包括： ● 遗传易感体质 — 部分人天生对触发自身免疫反应的环境因素敏感。 ● 饮食因素 — 进食富含过敏原和致炎症反应食物，如谷物类、高糖类、精炼油类、合成食物添加剂、传统乳制品、饮酒。 ● 慢性紧张 — 长期处于紧张状态。 ● 毒素摄入 — 过多摄入某些药物（抗生素、杀虫剂、非甾体类镇痛消炎药）、酗酒、饮用含氯含氟自来水等。 ● 肠道菌群失平衡 — 也称菌群失调，肠道有益细菌和有害细菌之间的平衡被破坏，损害了粘膜屏障，影响人体代谢功能，也削弱人体对自身免疫反应的防御功能。 肠漏的医学迷雾和争议 肠漏在医学界是一个充满迷雾和争议的话题。至今肠漏还不是一个列入教科书的医学诊断，仍然属于医学中的灰色地带。许多医生可能也还不知道肠道是人体最大的免疫器官。 2014年欧洲学者就肠漏达成以下共识： 在遗传或后天表型构建的基础上，在各种刺激因素影响下，肠道屏障受损或肠漏可带来多重不良后果，促进一系列疾病的发生。随着对肠道屏障和细菌易位（translocation）的重要意义认识的加深，也对如何改善肠道屏障功能和肠道菌群再平衡提出了新挑战。 随着基础医学和临床研究的发展，人们已经认识到肠漏综合征是真实存在的，迫切需要合适的实验室检测手段、临床诊断准和治疗方案来解决这一医学问题。目前临床医生只能对可能是肠漏综合征的病例，做经验性对症治疗。例如，医生会采用质子泵抑制剂或抗酸药来对抗胃酸反流。这种治疗可能有助于缓解症状，但无法解决根本问题。随着科学家和临床医生对肠漏认识的加深，这种临床迷雾会得到澄清。 肠漏的诊断和治疗 目前有一些实验室检测手段可用于肠漏综合征的诊断，为临床合理用药提供正确方向。这些检测有助于确定个体对食物敏感性，识别引起相应症状的肠道毒素或缺陷。 肠漏相关检测手段，包括： ● 连蛋白检测或乳果糖试验 ● 食物耐受IgG试验 ● 大便常规检测 ● 有机酸、维生素和矿物质缺乏检测 ● 乳果糖甘露醇试验 肠漏的治疗尚在探索中，没有推荐治疗方案。肠漏治疗基本步骤如下： 1、避免肠道损伤的饮食和刺激因素。 2、替换为抗炎饮食。 3、服用丁酸等可修复肠漏的特定食物补充剂。 4、口服益生菌以再平衡肠道菌群。 肠道菌群是肠道屏障的主要组成部分之一。肠道有益菌可以通过竞争营养成分来阻止有害细菌在肠道定植，也有助于肠道上皮细胞的能量供给。 那么，对于有肠漏或胃肠道问题的人而言，什么食物可以吃，什么食物不能吃呢？ 首先需要将未发芽谷物、加糖甜食、精炼油、人工合成添加剂、传统乳制品等深加工食物从食谱或烹饪配方中剔除，然后代之以抗炎或治疗性饮食，例如： ● 骨头汤 ● 生培乳制品（Raw cultured dairy），如酸乳酒、酸奶、发酵乳、黄油、生奶酪 ● 发酵的蔬菜和其它含有益生菌的食物 ● 椰子食品 ● 发芽的种子类食物，如奇亚籽、亚麻籽、火麻仁 ● 含Omega-3或不饱和脂肪酸的食物，如三文鱼和其它野生鱼类 ● 天然调味香草和香料 ● 其它高营养抗炎食物，如草料喂养的牛羊肉、新鲜蔬菜水果、苹果醋、海草（海带、紫菜）等 结语 肠漏综合征，也称肠道高通透性，是指肠道上皮紧密连接处出现功能障碍，诱发机体炎症性免疫反应增强，从而导致各种健康问题。尚无肠漏导致各种症状的直接证据，但研究表明，肠漏与消化道疾病、抑郁、孤独症、慢性腹泻、关节痛、皮炎湿疹、自身免疫性疾病等健康问题有关联。 治疗肠漏的最快捷办法是，去除损伤肠道的饮食因素，改善饮食结构。口服丁酸等特定食物补充剂、口服益生菌促进肠道菌群再平衡，有助于肠道屏障修复。
赖伟红 2022-07-28阅读量1.4万
病请描述： 帕金森病（PD）是中老年人群常见的慢性神经系统退行性疾病，主要病理变化是黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成。患者临床表现为震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状，以及睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状表现。流行病学调查研究显示，我国65岁以上人群患病率为1.7%，与欧美国家相似。随着疾病进展，运动症状和非运动症状常导致不同程度的功能障碍，严重影响患者的工作和日常生活，造成生活质量下降1。 2021年国际帕金森与运动障碍大会（MDS）已于2021年9月完美落幕。每年MDS会议吸引数千名对当前运动障碍诊断和治疗的研究方法感兴趣的临床医生、研究人员、学员和行业支持者，促进学术交流、分享治疗经验，推动PD临床和科学发展。 在MDS会议上，韩国Beomseok Jeon教授回顾了PD的研究历史，从症状发现，病理学机制的探索，对症治疗，临床量表的应用及神经保护治疗进行探讨。神经保护治疗从2012年开始逐步引入临床实践中，而实现神经保护也是疾病管理的最终目标。目前已有大量PD相关的I、II和III期临床试验，但神经保护治疗试验主要在临床I、II期中进行，很少在III期试验中进行。 • • • • •PD神经保护临床试验获得成功的拦路虎是什么？ 帕金森病神经保护临床试验取得成功关键在于思考总结之前神经保护试验失败的原因。因此，Beomseok Jeon教授讨论了PD神经保护的临床试验中的困境，包括PD异质性，纳入标准及临床标志物问题。【PD异质性】 PD是一种异质性疾病，且没有客观的生物标志物。生物标志物探究和神经保护临床试验工作能否取得进步取决于PD是由α-突触核蛋白（α-syn）聚集连接的多模式疾病过程还是主要独立病理过程的集合（图1）。最终讨论认为在临床试验中不应将PD视为一种疾病，Beomseok Jeon教授提供乳腺癌和单基因疾病囊性纤维化（CF）实例来支持这一论点。CF治疗发展历程表明单基因疾病也需要进行亚型分型才能获得成功；而单次的阴性试验足以证明乳腺癌不是一种单一的疾病，是一种异质性疾病2。图1 PD 的修订与重建模型的维恩图 每个编号的圆圈代表一个不同的生物实体或疾病。左图是一个需要重建的模型。虽然这些疾病是相互关联的，但它们大多是独特的；大多数生物元素是不重合的。根据这个模型，如果α-syn是所有或大多数形式的PD所共有的，那么它不可能对每种形式的PD都有致病性。右图，是修订后最合适的模型。所有的疾病都有更多的共同点；鉴于大量的重叠，它们的独特性大多只是理论上的。这个模型并不排除α-syn在许多或所有形式中的潜在重要作用；可能对一个遗传性PD亚型有效的疗法也可能对其他类型的PD亚型有效。该模型还可以解释PD可能涉及多个通路，如果能修复其中一个通路，我们可以将散发性PD推迟几年。【纳入标准】 在临床试验中通过是否存在炎症性肠病（IBD）等遗传和表型信息对患者进行亚组分组，并排除阿尔茨海默氏症（AD）和血管并发症，以避免假阴性结果，即使治疗效果好，也可能看不到积极的结果。【临床标志物】 目前确诊PD仍然是一个挑战，在常规的临床实践中，诊断错误率可达到15%～24%3。因此，在临床试验中需要选择恰当的标志物，有助于在很短的时间内预测PD的进展情况。此外，准确的早期诊断也将优化纳入临床试验的患者。 调查发现，3%～5%的PD患者与已知的单基因异常相关，而大多数患者的遗传病因很复杂，可能存在90种遗传风险变异体，这些变异体与随机因素、环境因素或生活方式因素协同作用，从而导致疾病的发生与发展3。 特发性快速眼动睡眠期行为障碍（iRBD）被认为是帕金森病、路易体痴呆（DLB）及多系统萎缩（MSA）等α-突触核蛋白病的前驱阶段。一项大型多中心研究4记录了从iRBD到显性神经退行性综合征的高表型转化率，从iRBD到显性神经退行性综合征的总体转化率为6.3%/年，其中73.5%的患者在12年的随访后转化为显性神经退行性综合征。除此之外，iRBD联合多巴胺能成像也可作为联合生物标志物。 嗅觉减退已被明确列入帕金森病支持诊断标准，嗅觉检查应该成为PD患者初步临床诊断的一部分。有约90%的PD患者有嗅觉减退或嗅觉缺失。对嗅觉功能的检查已广泛应用于研究PD和其他PD综合征，尽管嗅觉检查的特异性仅为63.4%，但对PD与PD综合征的鉴别诊断还是具有较高的准确性，而且成本低，易于应用5。 利用影像技术，如新的核磁共振技术包括神经黑色素成像（NMI）、定量敏感性标测（QSM）或黑质背侧高信号的视觉检测也具有评估黑质病理学的潜力，这已经成为研究工作的主要焦点。NMI利用神经黑色素的顺磁性，可以显示出80%以上的敏感性和特异性，以此来区分PD和健康对照组，并有可能显示PD前驱期的改变。一项对黑质背侧高信号区的视觉评估显示，其诊断敏感性为98%，特异性为95%，被认为是前驱PD的潜在磁共振生物标记物5。 利用生物标志物进行早期诊断也是当前的主要研究方向之一，脑脊液（CSF）和血液生物标志物密切反应PD的病理生理，如识别α-突触核蛋白病的生物标志物在临床实践中对于鉴别和早期诊断、预后评估和疾病进展监测具有重要价值。一项纵向队列研究6显示，不同PD亚型间CSFα-syn谱的差异以及CSF o-α-syn与PD运动表现的重复相关性表明，低聚物作为PD运动进展标志物具有重要意义。晚期PD的研究也揭示与CSF生物标志物的相关性，这些生物标记物可以作为疾病靶点进行检测。开发神经保护治疗肯定会受益于识别具有相似分子和生物标志物特征的PD患者在生物学上更同质的亚组。 随着科学技术的不断进步，帕金森病的早期诊断技术将会有很大的飞跃，最终必将广泛应用于高危人群的筛查。总之，PD神经保护的临床试验取得成功的关键在于前驱期的尽早干预，恰当生物标志物的选择，合适的患者亚型筛选等。参考文献1. 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组. 中国帕金森病治疗指南（第四版）[J]. 中华神经科杂志,2020,53(12):973-986. DOI:10.3760/cma.j.cn113694-20200331-00233.2. Espay, Alberto J et al. “Disease modification and biomarker development in Parkinson disease: Revision or reconstruction?.” Neurology vol. 94,11 (2020): 481-494. doi:10.1212/WNL.00000000000091073. 刘军,周嘉伟. 帕金森病:更有希望的治疗策略已在测试[J]. 前沿科学,2021(2). DOI:10.3969/j.issn.1673-8128.2021.02.014.4. Rossi, Marcello, et al. "Ultrasensitive RT-QuIC assay with high sensitivity and specificity for Lewy body-associated synucleinopathies." Acta neuropathologica 140.1 (2020): 49-62.5. Tolosa, Eduardo et al. “Challenges in the diagnosis of Parkinson's disease.” The Lancet. Neurology vol. 20,5 (2021): 385-397. doi:10.1016/S1474-4422(21)00030-26. Majbour, Nour K., et al. "Cerebrospinal α‐Synuclein Oligomers Reflect Disease Motor Severity in DeNoPa Longitudinal Cohort." Movement Disorders (2021).
微医药 2022-07-08阅读量1.1万
病请描述：围手术期呼吸训练：通过指导患者学会呼吸控制并运用有效呼吸模式，使吸气时胸腔扩大，呼气时胸腔缩小，促进胸腔运动，改善通气功能的方法。一、为什么要进行围手术期呼吸功能锻炼？术前意义对于肺功能弱的患者，提前进行呼吸功能训练，可增强患者的肺通气、换气功能，提高血氧饱和度，提高病人手术耐受性，降低手术风险。并且在术前进行积极的训练与治疗，能有效对抗术中感染，改善手术的预后，减少术后并发症。术后意义使呼吸肌群在练习中受到刺激，肌力逐渐加强，肺顺应性增加；防止肺泡萎缩，改善气腔通气；保障有效的通气，清除气道分泌物；预防坠积性肺炎、渗出和感染，降低术后并发症的发生率。二、肺功能报告的简易解读当我们拿到肺功能结果后，通常需要判定其可靠性以及问题的类型和严重程度，其中涉及多个指标，包括：肺活量（VC）、残气量（RV）、肺总量（TLC）、用力肺活量（FVC）、分钟静息通气量（VE）等。多数指南均推荐不论阻塞性、限制性或混合性通气障碍，均按照FEV1占预计值的百分比来判断（见下表）。（1）阻塞性通气功能障碍初期，用力呼气量（FVC）往往处于正常范围，仅有FEV1降低。而随着疾病进展，气道阻塞程度加剧，FVC也逐渐降低。也就是说，如果存在严重阻塞性通气功能障碍，FEV1/FVC可能保持正常，但此时FEV1一定会显著降低，可由此区分。（2）限制性通气功能障碍患者往往为胸廓活动受限所致，常见于肺间质疾病，胸膜增厚、胸腔积液，以及胸廓畸形等等。此类患者由于肺部扩张受限，因此肺总量（TLC）以及肺活量（VC）可见明显降低。（3）混合性通气功能障碍也就是阻塞性与限制性同时存在，患者生理病理表现混合。比如慢阻肺后期，可能出现此类通气功能障碍，相对来说较为常见。通过对临床资料的解读和分析，有助于医生对患者的呼吸功能做出准确可靠的判断，以确定患者是否有必要进行呼吸训练。三、呼吸训练的方法1► 严格戒烟对于有长期吸烟史的患者，术前必须严格戒烟，至少2周以上。以患者自觉咳嗽减少，粘痰消失最好。其次要避免二手烟的接触。2► 术前雾化吸入雾化吸入是利用高速氧气气流，使药液形成雾状，由呼吸道吸入，消除炎症和水肿，稀化痰液，帮助祛痰。目前常用的雾化吸入药物包括吸入性糖皮质激素、短效支气管舒张剂和祛痰药。3► 缩唇腹式呼吸缩唇呼吸可以在支气管内产生压力差，防止小支气管塌陷，将肺内残留气体排出。加强气体交换，从而改善通气/血流比例失调。方法1. 患者取仰卧位或坐位。2. 缓慢用鼻深吸气至不能再吸气感觉腹部鼓起，吸气后停滞1-2s。3. 经口呼气，此时嘴唇为吹口哨状，腹部自然回缩。吸呼比为1:2-3，吸气时默数1、2、3，呼气时默数1、2、3、4、5、6，逐渐延长呼气时间。4. 每天3组，每组15分钟，每分钟7-8次。4► 吹气球吹气球是一种简便的呼吸训练方法，能够改善患者的肺功能和血氧情况。在吹气球时，膨胀的气球如呼吸囊一样可以反复鼓肺，使肺部完全复张，从而有利于术后富强参与气体及液体排除。方法1. 深吸一口气至不能再吸，稍屏气后对着气球口慢慢吹，直到吹不动为止。2. 只要尽量把气吹出即可，不用追求吹得快、吹得多。3. 每天3 次，每次10-25分钟。5► 使用呼吸功能锻炼器呼吸锻炼器已经广泛地应用于促进患者肺呼吸功能恢复、减少和预防术后肺部并发症。这类锻炼器可以进行呼气训练和吸气训练，做到一台设备，两种锻炼，并且可自行调节呼吸流量，避免患者不适。方法1. 呼气训练时，先深吸一口气，然后含住吹嘴后匀速且慢地呼气。2. 吸气训练时，缓慢吸气到极限，随后做做缩唇呼吸。6► 有效咳嗽咳嗽是为了通过胸壁震动气道使附着在肺、支气管内的分泌物脱落，通过病人咳嗽排出体外。方法1. 患者取坐位或半坐位，肩放松，上身前倾。2. 双手按于切口两侧以减轻切口疼痛和恐惧感。3. 做3-4次缩唇腹式呼吸后最大深吸一口气，缩紧胸腹部，用力从深部进行爆发性咳嗽两下。总结围手术期的呼吸功能训练要注意循序渐进，保持节奏的平衡和稳定性，可以通过多次练习来取得良好的效果。在这个过程中如有任何不适，可以随时寻求医生和护士的帮助。
刘亮 2022-06-15阅读量9637