病请描述：定义：骨盆旋移综合征（HaredPelvisSyndrome）是指由于激素水平的改变、运动状态的变化或者突然施加的暴力、外伤以及长时间不正确的工作、休息坐姿、站姿、卧姿、先天性关节不对称及下肢不等长等各种急、慢性损伤引起的脊柱、骨盆内外肌肉力学平衡失调，发生相应力学改变，使韧带松弛，骨盆各构成结构及脊柱其他多关节错位、滑动而引发的一系列临床综合征。整脊的临床查体在诊断骨盆旋移综合征中起到至关重要的作用，也是骨盆矫正技术的基本要领。常见的骨盆半脱位：＂向后、向下半脱位＂（Poeterior-InferiorIlium，pi）向前、向上半脱化’（Anterior-SuperiorIlium，AS）。 对骨盆旋移综合征来说，大致包含了腰骶关节错位、耻骨联合错位、骶髂关节错位、腰椎间盘突出症并发骨盆旋移征、骨盆旋移征导致脊柱力学失稳致使脊柱多关节功能紊乱、继发性的髋关节和膝关节劳损骨关节病、骨盆旋移导致脊柱侧弯、腰椎间盘突出，坐骨神经痛等，临床上最常见也最典型的是骶髂关节错位。 骨盆是脊柱的座基，故骨盆旋移综合症除腰腿痛外，还会导致全脊柱力学失衡，使脊椎（颈椎、胸椎、腰椎）发生多关节功能紊乱；或继发性的损害髋关节、膝关节或踝关节，发展为劳损性骨关节病等；若损害到植物神经时，将引起盆腔内的脏器功能障碍而发生多种病症。骶椎的错位机理与颈腰椎相同，也有由损伤时的各种身 体姿势所决定，主要是骶椎的异常错动引发的。然而，骶髂关节一旦发生错位，复位比颈、胸、腰椎难度大，需要准确的诊断、周围张力调整松解、炎症水肿消除，再结合适当的巧力才能将错位关节调正复位。 1骨盆由骶骨和双侧髂骨、坐骨、耻骨连接成一个坚固的整体，为躯干的基石，躯干的重量由第五腰椎经骶髂关节面、髋关节传到下肢。骶髂关节面一般在垂直面上十分贴合，周围有足够的韧带来维系，构成了一个＂自锁系统＂。急慢性损伤可通过各种轴向冲击破坏这个＂自锁系统＂而使之发生各种移位，出现相应力学变化，称为“骨盆旋移综合征” 2盆旋移综合症的病因： 2.1男性以外伤为主，多因滑倒时某侧臀部着地挫伤或骨盆受较大的撞击伤，或下肢扭伤；其次为慢性劳损、久病卧床、体质虚弱状态下，长时间的姿势不良或轻度外伤而发生本症。 2.2妇女比男性发病率高，除上述病因外，妇女在更年期、妊娠分娩后围产期，由于内分泌变化原因导致骨盆以及周围韧带松弛，腰骶关节和骶髂关节耻骨联合处于失稳状态，因超过极限强度扭挫伤诱发（例如踝关节扭伤）。或因长时间的坐卧姿势不良而引发本病。 2.3产妇在怀孕和分娩时，身体内会分泌出一种松弛素，使得骨盆中的耻骨联合骶髂关节等部位韧带变松弛打开，便于婴儿的产出。所以围产期如果有不均衡的外力作用长时间作用就会导致错位或者是产后复位不良，骨盆关节受伤错位后，如未及时纠正，将继发无菌性炎症病变，而出现较重的腰腿足部疼痛，产后腰痛会阴痛以及产后体形改变甚至畸形等。 3自我判断凡受伤后或者是产后，出现腰臀部疼痛，骶尾部、会阴部、臀部，大腿痛，或坐骨神经痛，不能直立行走，或歪臀跛行，坐卧时喜欢腰部到髋膝关节保持在微屈位，较重者仰卧翻身、起床、坐下都困难、咳嗽及喷嚏时加重，仰卧位双下肢伸直放松后呈现阴阳脚应考虑可能患有骨盆旋移症。并会出现高低肩、阴阳脚、脊柱侧弯、跛行、臀部变大、罗圈腿等外形改变。 4避免不正确治疗：骨盆旋移错位多数会表现为长短脚：有的国外专家采用矫正鞋垫方法治疗长短脚，这里提醒大家，由于骨盆旋移导致的长短脚，采用矫正鞋垫，骨盆倾斜就可能会越严重，因为他是把由于上翘骨盆导致的短脚垫高，表面上看短脚不短了，实际上会导致越用骨盆越是倾斜。看一下下图就明白了。解救问题的根本方法是矫正骨盆倾斜旋转移位，再把肢体张力恢复了，下肢长短畸形就会恢复了。 阴阳脚：由于骨盆倾斜角度改变和双侧外翻或内旋，临床表现可以为“外八字”或者是“内八字脚”。外八字脚 骨盆旋移错综复杂，以上只是对常见症状做一简单介绍，出现难以诊断和治疗的腰部髋关节周围以及骶尾部身体疼痛，如果检查不出问题，请考虑检查骨盆或者是全脊柱正侧位片，然后找专业正骨医生会诊，因为骨盆旋移变化多，病情复杂多变，影像学表现多数不典型，所以影像学检查必须结合临床专业体检和症状才能明确诊断。（由于专业限制，很多医生不认识骨盆旋移这个疾病）。根据病情进行系统科学的治疗，放松，拉伸，理疗，正骨和校正后康复，很快就会得到康复。 欢迎通过平台理性沟通，部分图片来源于网络，如有版权告知删除。
马彩毓 2022-05-07阅读量1.1万
病请描述：Prevalence and course of thyroid dysfunction in neonates at high risk of Graves’ disease or with non-autoimmune hyperthyroidism Graves’病或非自身免疫性甲亢高危风险的新生儿甲亢的患病率及病程 原创 滕晓春 李小毅 蝴蝶书院 2021-04-20 12:00 文章来源：Eur J Endocrinol 影响因子：5.308 第一作者：Benlarbi H 作者单位：Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Robert Debré University Hospital, Endocrinology-Diabetology Department, Reference Center for Growth and Development Endocrine Diseases, Paris, France. 新生儿甲亢可能由一种永久性非自身免疫性遗传性疾病所致，更为常见的病因是母体高滴度血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)转运，后者导致的甲状腺功能障碍可有多种表现形式。该研究旨在评估新生儿非自身免疫性甲亢及存在其它不同类型甲亢高危风险的新生儿其母亲Graves’病(GD)的患病情况。 这项单中心、观察性队列研究纳入的是某中心13年间患有非自身免疫性甲亢或自身免疫性疾病，伴有高TRAb水平（TRAb>6IU/L,由母体的TRAb转运所致）的新生儿。依照病情分为新生儿甲亢、甲减、暂时或永久性甲状腺功能障碍。 研究发现，在纳入的34例患者中，有2例(6%)患有永久性非自身免疫性甲亢，1例为促甲状腺激素(TSH)受体基因生殖细胞系突变所致，另1例为体细胞突变所致。23例患者出生时因TRAb滴度过高出现暂时性甲亢、5例患者患有甲减(原发性：n=2；中枢性：n=3)，4例患者甲状腺功能正常。 这些研究结果强调需要进行谨慎且适当的长期甲状腺功能监测，这不仅对于罕见新生儿非自身免疫性甲亢患者来说是必要的，对于母亲TRAb高滴度的新生儿来说，也需在其出生后一个月进行多次甲状腺功能监测，以确保2/3以上的甲亢患者能够被早期识别，还可发现原发性或中枢性甲减，进而潜在的降低相关疾病发病率。 专家点评 新生儿Graves病(GD)是促甲状腺素受体抗体(TRAb)通过胎盘从母亲传给胎儿的结果，这种情况非常罕见，有GD病史的母亲所生的婴儿中，只有1-2%患有暂时性新生儿甲状腺功能亢进症。它只在具有高刺激性TRAb活性的新生儿中发生，阈值超过出生时正常范围上限的3.5倍，定义有甲亢风险的婴儿。刺激性和封闭性促甲状腺激素受体抗体的混合物可能会对新生儿甲状腺功能产生不同的影响，导致一过性甲状腺功能甲亢或一过性甲状腺功能减退，甚至是正常甲状腺功能，这取决于抗体之间的平衡。除了TRAb可以导致后代甲状腺功能改变，妊娠末期过量的抗甲状腺药物(ATD)通过胎盘也可能在生命的头2-5天引起新生儿一过性甲状腺功能减退。母亲未经治疗或控制不佳的甲状腺毒症也可能导致后代出现中枢性甲状腺功能减退。因此不仅在生命的最初几天，而且在生命的第一个月内，反复评估这些有较高TRAb水平或有甲状腺毒症母亲的新生儿的甲状腺功能，不仅可以及早发现甲亢，还可以发现原发性或中枢性甲状腺功能减退，以便及早治疗，降低与这些疾病相关的并发症。
费健 2022-05-01阅读量9725
病请描述： 眩晕指主观感觉自身或周围事物旋转或摇动，常伴客观的平衡障碍。 人体通过视觉、本体觉（位置觉和运动觉）和前庭器官（主要功能是感受机体姿势和运动状态以及头部的空间位置）的信息，经感觉神经传入中枢神经系统，中枢神经整合后做出位置的判断，并通过运动神经传出指令，调整位置，维持平衡。 视觉传入系统，如下图： 本体觉传入传导通路（负责位置觉和运动觉），如下图： 内耳前庭器官（由半规管、椭圆囊和球囊组成，主要功能是感受机体姿势和运动状态以及头部位置觉），如下图： 这些就是你曾经在中学阶段学过的反射弧，还有印象吗？包括感受器、传入神经、中枢神经、传出神经和效应器。其中，任何一个环节功能异常，都可能位置判断错误，产生眩晕。 根据病因，眩晕分眼源性眩晕、脑源性眩晕、耳源性眩晕和其它原因引起的眩晕。 1.眼源性眩晕 眼病：屈光不正、青光眼、视网膜色素变性等。 屏幕性眩晕：看视频过久或距屏幕过近。 2.脑源性眩晕 指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变引起的眩晕。 颅内血管性疾病：脑动脉粥样硬化、椎基底动脉供血不足、小脑/脑干脑出血、高血压脑病等。 颅内纤维性病变：听神经瘤、小脑肿瘤等。 颅内感染性疾病：后颅窝蛛网膜炎、小脑脓肿等。 癫痫。 其他：脑震荡、脑挫伤、脑寄生虫等。 3.耳源性眩晕 指内耳前庭及前庭神经颅外段之间的病变引起的眩晕。如梅尼埃病、迷路炎、前庭神经元炎、药物中毒、位置性眩晕、晕动病（如晕车、晕船）、耳石症等。 以上是前庭神经系统功能障碍引起的真性眩晕，表现有旋转感过摇晃感、移动感等。 一般性眩晕，多由全身性疾病引起，表现为头晕、头胀、头重脚轻、眼花等，有时似觉颅内在转动但并无周围事物或自身旋转的感觉。 全身疾病性眩晕 心血管疾病：高血压、低血压、心律失常、心脏瓣膜病、心肌缺血等。 血液病：贫血、出血等。 中毒性疾病：急性发热性感染、尿毒症、重症肝炎、重症糖尿病等。 就诊建议： 伴耳鸣、听力下降者见于前庭器官疾病、药物中毒等，请到耳鼻喉头颈外科/五官科就诊。这里特意提一下前庭自主神经反应：当半规管（适宜刺激是正负角加速度）受到过强/过长时间的刺激，可通过前庭神经核与网状结构的联系引起自主神经功能失调，导致心率加快、血压下降、呼吸频率增加、出汗以及皮肤苍白、恶心、呕吐、唾液分泌增多等现象。比如晕船、晕车反应，就可以用这个原理解释。 伴恶心、呕吐者见于梅尼埃病、晕动病等，伴眼球震荡者见于脑干病变和梅尼埃病等，请到耳鼻喉头颈外科/五官科就诊。 伴共济失调者见于小脑、后颅窝或脑干病变等，请到神经内科就诊。 伴视物模糊、视野缺损者见于视觉传入通路功能异常，请到眼科就诊。 伴血压波动、心律失常（心动过缓、心动过速）、胸闷痛等，请到心内科就诊。 有头晕、头痛、失眠多梦、胸闷、心悸、气短、食欲减退、情绪低落、乏力、自卑、无自信心、思维缓慢等临床表现者，需要考虑神经精神性眩晕，请到精神心理科就诊。 有其它系统疾病的病史，请首先到相应科室就诊。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-03-28阅读量1.3万
病请描述：临床工作中，经常有患者咨询，谢大夫，如果我做肺移植，术后有哪些常见风险？每一种终末期肺病病因不同，围术期风险也有差异，最常见的风险分析如下：手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转，因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。（一）血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症，从术后早期到术后2~3年均可能发生，甚至远至术后6年。可能的原因包括：吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显，狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血， 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等，扣诊患侧呈实音，听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流（V/Q）比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现，肺血管造影以及核磁共振成像（MRI）可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时，主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术（VATS）对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。（二）血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中，肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉－肺静脉的吻合方式也是可行的，但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高，基本不采用。如果吻合技术恰当，肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道，60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰，胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状，胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高，但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现；肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低；肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓，使用血管造影检查效果一般不佳，可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择，手术技术等情况不尽相同，术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道，235例肺移植手术，4例（1.7％）发生术后出血，其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植，6例（9％）需再次手术止血，其中4例死亡；与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。（一）大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血，作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱，加上连续缝合，一旦出血不易控制。因此，对左房壁薄者可加上垫片，以防撕裂。此外，患者侧卧位术毕变动体*位时宜轻柔，再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连，其粘连条索内含有丰富血管，而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通，容易导致大出血。仔细运用电刀分离，用氩气刀喷射创面，结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者，或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道，28例心肺移植，8例围术期死亡，术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道，有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连，与其他无胸腔粘连患者相比，肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环，压力高，也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤，因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查，如有活动性出血，应严密缝扎；针对肋骨断端，也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管，避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离，胸膜外胸壁组织损伤出血，这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血，关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成，将引起较大的活动性出血，因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支，而此类血管的位置相对隐蔽，容易疏忽，因此在操作中应注意手法轻柔，避免粗暴牵拉游离，多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥；关胸前应格外注意支气管周围，观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低，如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍，通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此，手术中耐心细致的解剖，肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器，分离粘连时充分利用电刀分离止血，应用氩气电刀止血，将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。（二）大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者，应严密观察血压、脉搏变化，保持胸腔引流管通畅，及时输入新鲜血液，给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现，中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h，特别是在输给足够的血液后，休克现象和各种检测指标没有好转，或反而加重，或者一度好转尔后又恶化者，都提示手术后出血。一般认为，血性胸液超过150～200ml/h，并持续呈血性超过3～4h，是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少，但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现，血球压积和血红蛋白低下（失血时如果未及时补充晶、胶体，血球压积和血红蛋白指数也可假性正常），若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时，也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能：凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间（Activated coagulation time，ACT）测定及凝血化验均在正常范围，提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足，同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移，血流动力学紊乱，激发炎症反应，增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道，重组活化VII因子治疗肺移植术后出血，剂量为60～90ug/kg，止血效果明显，没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者，剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中，先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块，然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况，切忌草率关胸，应清洗胸腔，保证良好视野，并等待血压逐渐恢复正常后，再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见，发生率约15％/吻合口或33％/人，其中吻合口狭窄达12％～23％，平均出现在术后3～6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致，常需立即开胸修补，随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平，以缩短供体支气管长度、减少缺血区域，所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。（一）气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供，因此单、双肺移植均采用支气管吻合，尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统，有人建议支气管动脉重建：或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合；但由于手术时间长、操作复杂，未能推广。此外，采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物（如前列腺素、肝素、激素等），可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等，对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血，但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险，在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高，约为6.2％～12.8％，许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌，则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定，究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚，但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究，手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面，实验证明激素并没有防止早期排斥的作用，故有人建议避免术前应用激素，术后最好推迟到2～4周以后；或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。（二）气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难；听诊呼吸音低、增粗，可闻及哮鸣音，远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似，肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键，通常将口径小于正常的50％作为狭窄的诊断标准，外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10～14d进行；有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2～3d即可行检查，观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等，一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗，清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘，处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转，待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张，但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功，用不同的中空金属圆柱管作扩张器，在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种，在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架，便于调整，但有易于闭塞和移位的缺点；骨软化性多选用金属支架，其管腔相对较大不易移位、松脱，对纤毛运动损伤小，但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的，所以往往会反复狭窄，近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192)，取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者，可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等，与之相关的死亡率在小儿为2%，成人为6%。
谢冬 2021-11-18阅读量1.0万
病请描述：一些患者，特别是一些中老年患者，因为腰痛来医院就诊，经过拍片检查以后，医生诊断为“腰椎滑脱”。患者一脸茫然：“啥是腰椎滑脱？严重吗？需要手术吗？不会瘫痪吧？”到底什么是腰椎滑脱呢？今天就给您通俗地讲一讲腰椎滑脱的前世今生。相信大家都听过关节脱位，其实也可以把腰椎滑脱看作是腰椎发生了脱位。我们正常人的脊柱就像是26块积木组成的“高塔”，虽然每块积木都有一定的活动范围，但里面的每块积木都精确的上下契合得很好。如果有一天里面的一块积木歪了，那么我们就称其发生了滑脱。腰椎滑脱也就是腰椎中的某一块积木玩“脱”了，与上位椎体与下位椎体发生了向前或向后的位移，如果患者出现了临床症状，我们就称之为腰椎滑脱症。腰椎这些一块块的“积木”可都是贪玩的主，天生好动，正常情况下腰椎前屈可达90°，向后及向左、向右可达30°。而之所以正常人腰椎不会发生滑脱，是因为虽然这些“积木”好动，但平时也是受“管教”。腰椎周围的韧带、肌肉、关节、椎间盘就像是腰椎这座塔周围的固定器，保证了腰椎在这么大活动度的情况下，里面一块块的“积木”不发生位移。但要是这些固定装置出了问题，腰椎一不小心就玩“脱”了，腰椎滑脱也就相应发生了。目前认为腰椎滑脱的病因主要包括：①椎弓根发育不良：这类患者腰椎之间连接的关节或是第五节腰椎本身发育有缺陷，使得腰椎的结构出现不稳。滑脱常发生在腰5和骶1之间，表现为腰5椎体向前滑脱；②椎弓根峡部裂：这类患者椎弓根峡部由于各种先天、后天原因导致椎弓根峡部出现断裂，如下图所示，椎体连接部位一分为二，从而出现连接不稳。这类滑脱最常出现于腰4/腰5之间。③退行性变：由于年龄的增长，这些支撑结构也会发生老化，稳定性逐渐下降，从而发生腰椎滑脱。这类滑脱最常出现的节段依次为腰4/5节段、腰3/4节段和腰5/低1节段。④外伤性：剧烈外伤对支撑结构产生破坏，也会对腰椎造成巨大的冲击，引起骨折，从而增加腰椎滑脱的风险。⑤病理性：腰椎肿瘤、骨质疏松等疾病会造成腰椎骨质量破坏，脆性增加，引起腰椎滑脱的发生。⑥医源性：一些外科手术引起脊柱结构不稳定造成腰椎滑脱。一节节的腰椎之间有个中空的椎管，里面走行着脊髓或者马尾神经，腰椎周围也走行着各种各样的神经，因此腰椎滑脱的发生，将会压迫到周围的神经，椎管走行也因此发生变异，使得椎管内空间变小，压迫硬膜囊或者马尾神经，引起腰痛在内的一系列临床表现。腰椎滑脱大多数患者可长期无明显症状，部分有症状患者主要表现为：①腰骶部疼痛：多表现为钝痛，极少数病人可发生严重的尾骨疼痛。疼痛可在劳累后出现，或于一次扭伤之后持续存在。站立、弯腰时加重，卧床休息后减轻或消失。②坐骨神经受累：表现坐骨神经走行的区域持续性或阵发性疼痛、麻木，包括臀部、大腿后方以及小腿等区域。这是由于峡部断裂处的纤维结缔组织或增生骨痂可压迫神经根，滑脱时神经根受牵拉。③间歇性跛行：若神经受压或合并腰椎管狭窄则常出现间歇性跛行症状，患者从开始走路，或走了一段路程以后(一般为数百米左右)，出现单侧或双侧腰酸腿痛，下肢麻木无力，以至跛行，但蹲下或坐下休息片刻后，症状可以很快缓解或消失，仍可继续行走，再走一段时间后，上述过程和状态再度出现。④马尾神经受牵拉或受压迫症状：滑脱严重时，马尾神经受累可出现下肢乏力、鞍区麻木及大小便功能障碍等症状。⑤腰椎前凸增加，臀部后凸：滑脱较重的患者可能会出现腰部凹陷、腹部前凸，甚至躯干缩短、走路时出现摇摆。临床上对于腰椎滑脱的诊断主要依靠X线的正侧位片、CT、MRI等影像结果。在X线的侧位片上，我们可以很清楚的看到两节腰椎之间发生的移位，根据它们移位的程度，腰椎滑脱可分为四度：I°：位移＜25%；II°：位移在25-50%；III°：位移在50-75%；IV°：位移＞75%。（下图从左至右依次为正常、I°、II°、III°、IV°滑脱）在治疗方面，腰椎滑脱治疗也可常规分为保守治疗和手术治疗。一般来说，对于滑脱在I°、II°内，没有神经症状而只是单纯腰痛，腰痛又不剧烈的患者，如果腰椎滑脱没有明显的加重，可以采取保守治疗，定期复查腰椎X线，了解滑脱情况。这类患者的腰痛在休息后通常症状可以得到缓解。保守治疗包括卧床2-3天，禁止增加腰部负重的活动，如提重物、弯腰等，结合理疗如红外、热疗，口服消炎止痛药如布洛芬、芬必得，但要防止药物对胃的副作用。此外，还可以配带腰围、支具，由专业的矫形师为你测量或用石膏取模，然后根据模型制作一个非常贴身的支具，配带后能减轻腰部的负担，缓解症状。除此之外，腰椎滑脱的患者也要适当进行腰背部肌肉的锻炼。在腰椎滑脱发生的早期，如果能进行适当的运动，增加腰背肌的力量，可以代偿腰椎滑脱所带来的腰椎不稳，有可能会达到一个新的平衡而不出现腰疼的临床症状。但对于①腰痛症状重，保守治疗没有缓解；②滑脱严重，出现腰椎不稳，有继续滑移趋势；③滑脱导致神经根受压出现相关症状；④马尾神经压迫患者出现大小便障碍等；⑤滑脱在II°及以上表现出严重腰腿痛症状的患者来说，手术是更好的选择。手术方式主要有脊柱后路融合术、椎管减压扩大成形术、滑脱复位椎间融合内固定术。医生会根据术前对患者的临床表现和影像学检查进行全面评估，选择其中一种或联合应用。手术方法也分为开放手术和微创手术，微创手术目前以经椎间孔入路的椎间融合（MIS-TLIF）术为代表。但这些手术共同的特点都是由三部分组成：①神经减压：将压迫神经的一些骨赘进行切除，去除神经的压迫状态；②复位：利用内固定器将互相移位的腰椎进行复位；③融合：将滑脱的腰椎与周围的腰椎进行融合固定，增加该处的稳定性，防止滑脱的复发。手术后3天一般可以下地，3个月内必须限制活动，3个月后以渐进式方式增加活动量，6个月后可完全恢复自由活动。一般而言，90%以上的患者，在术后下肢疼痛能获得缓解，行走能力也得到显著改善，术后再搭配一些康复治疗，如腰背肌功能锻炼、直腿抬高锻炼等，大部分患者最终可恢复到正常的生活中去，取得较好的预后。专家介绍许鹏 海军军医大学附属长征医院脊柱外科副主任医师，医学博士 、副教授、硕士生导师、国内知名脊柱微创外科专家。专业擅长：从事脊柱外科工作10余年，近年主刀疑难、危重脊柱疾病500台/年以上，拥有丰富的临床经验和熟练的临床技术。主要擅长颈椎病、腰椎间盘突出、腰椎滑脱、腰椎椎管狭窄、颈椎后纵韧带骨化、胸椎黄韧带骨化、脊柱骨折、脊髓损伤、骨质疏松骨折、枕颈畸形、侧弯畸形、脊柱结核感染等脊柱疾病的微创外科治疗及中西医综合疗法，尤其是疑难、危重脊柱疾病的手术治疗。担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。学术成果：主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，累积科研经费300万元以上。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文10余篇，参与编写专著4部。
许鹏 2021-10-30阅读量1.1万
病请描述：尿渗透压又称尿渗透量、尿渗量，是指肾脏排泄的尿内全部具有渗透性的溶质微粒总数量，与溶质微粒的大小及所带电荷无关，反映溶质和水的相对排出速度。这些溶质通常包括电解质、尿素、肌酐等，葡萄糖、蛋白质等大分子物质对其影响较小。尿渗透压是评价肾脏浓缩与稀释功能的较好指标之一，常与血浆渗量同时测定。测定尿渗透压的变化可以真实地反映肾小管的浓缩和稀释功能。肾脏浓缩功能下降见于慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸肾病等慢性间质肾病，以及慢性肾炎、急慢性肾衰竭等累及肾小管和肾间质时。1.指标偏高尿渗透压升高主要见于机体有效循环血容量不足的时候，如高热、脱水、心功能不全、腹泻等，一般都会引起尿渗透压升高。潜在疾病：高热；脱水；腹泻；心功能不全诊疗建议尿渗透压升高应对方法应根据具体原因判断，通常建议到医院进一步就诊，积极治疗。通常采取综合性治疗，通过服用药物、手术等方法改善。1）发生高热的患者需要紧急到医院就诊，可采取物理降温，使用冰袋或冰块外包毛巾敷头部，或者酒精加冷水擦拭病人颈部、腋下、腹股沟等处，也可喝冰水或冰冻饮料。注意不能使体温下降太快，以免虚脱。体温有所下降后可进行输液治疗，需要通过检查明确高热的原因，针对病因进行相应的治疗。2）发生脱水的患者以补液治疗为主，及时补充血容量及电解质等。3）腹泻患者主要是对症治疗和一般治疗，需要禁食水，在没有明确病因前需要慎用止痛药和止泻药，明确病因后对症治疗。细菌感染需选用抗生素进行治疗，乳糖不耐受引起的腹泻需要停止食用乳糖类食物。一般治疗主要为纠正水、电解质、酸碱平衡和营养失衡，使用止泻剂，酌情补充体液，也可通过微生态制剂调节肠道菌群。4）心功能不全一般采取综合性治疗，主要是针对病因进行治疗，如缺血性心脏病患者可通过手术、介入等方法恢复供血，并进行药物治疗，包括利尿剂、正性肌力药物等。2.指标偏低尿渗透压降低主要为疾病因素，多见于肾浓缩功能受损的疾病，如慢性肾衰竭、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿崩症、尿酸性肾病、肾小管功能障碍等。潜在疾病：慢性肾盂肾炎；多囊肾；急性肾小管坏死；慢性肾炎合并肾小管病变；尿崩症；急性肾小管坏死；肾小管间质性疾病诊疗建议1）肾小管间质性疾病：首先要明确是急性和慢性，然后针对病因进行相应的治疗。急性肾小管间质性疾病需除去引起肾小管间质损害的病因，多数可自行修复再生，功能恢复。部分病人使用小剂量激素可缩短病程。慢性肾小管间质损害的治疗主要是去除病因，防止肾小管和间质进一步损害、加重，继而引起慢性肾功能衰竭。2）慢性肾盂肾炎：主要采用药物治疗，通过尿细菌培养确定菌型，在药物敏感试验指导下进行抗生素治疗。3）多囊肾：目前尚无有效方法可以阻止疾病的发展。早期发现、防止并发症的发生与发展、及时正确地治疗已出现的并发症至关重要。可以采用手术治疗，如囊肿去顶减压术减轻囊肿对肾实质的压迫。这需要听取泌尿外科医生的意见。患者病情进入终末期肾衰竭时，应予以透析治疗，包括血液透析和腹膜透析。4）慢性肾衰竭：主要采取药物治疗和替代治疗，常见药物包括碳酸氢钠、利尿剂等，病情严重时需要进行透析治疗，如血液透析和腹膜透析，条件允许的情况下可进行肾移植手术；5）尿崩症：主要采用药物治疗，常见药物包括血管加压素、氯磺丙脲、氢氯噻嗪等药物。通常就诊科室是内分泌科。继发性尿崩症患者，应积极治疗原发病。
吴玉伟 2021-09-12阅读量1.4万
病请描述：那么，与其他病因关联的无精子症是什么呢1.精索静脉曲张相关的无精子症：精索静脉曲张罕见导致无精子症，但在排除其他病因后，精索静脉曲张也是一个重要致病因素，其机制尚未完全阐明，可能与睾丸局部温度升高、血流动力学异常、代谢物返流、分泌功能障碍、自身免疫等有关。精索静脉曲张目前最有效的治疗方法是外科手术，应在睾丸受到不可逆损害前及早进行，以保护睾丸功能，避免潜在的不育风险。临床上对于只有影像学结果，而无可触及精索静脉曲张的患者，一般不推荐手术治疗［5］。手术方式除传统和腹腔镜外，显微精索静脉结扎术疗效满意、复发率低、并发症少，可显著改善精液质量，提高妊娠率［8］。有报道在精索静脉结扎术后，一部分NOA患者射出精液中出现精子，平均精子浓度升至1.3×106/mL，平均精子活力19%［52］。另有研究显示NOA合并精索静脉曲张患者，前期行精索静脉结扎术后再行睾丸取精，可以提高SRR，但仍需进一步研究加以验证［53］。一项纳入7个研究包含1241例患者的荟萃分析结果显示，无精子症患者在ART前接受精索静脉曲张手术者较未手术者的活产率提高2.2倍［54］。有文献探讨NOA合并精索静脉曲张患者手术疗效的预测因素，采用睾丸组织活检以及转录组测序对在12个月内恢复精子发生的患者（24%，20/83）与未恢复精子发生的患者进行研究，显示细胞周期相关调控基因在两组患者间存在表达差异，或可将其作为NOA合并精索静脉曲张患者手术成功与否的预测因素［55］。精索静脉结扎术后精子参数改善的时间为3~12个月，且在术后进行显微睾丸取精更有可能检出精子［56］。对于无精子症患者精索静脉曲张术后出现精子，也可选择精子冷冻保存以备生育需求［57］。2.隐睾相关的无精子症：隐睾是最常见的男性生殖器先天性畸形，出生婴儿发病率为2%~5%，在3月龄时，发病率自然降低至1%~2%［8］。隐睾患儿一般无自觉症状，多为家长给患儿洗澡时偶然发现。单侧隐睾对患者生育力影响较小，但双侧隐睾患者生育力显著下降［58］。睾丸活检研究显示1岁是隐睾睾丸生精细胞丢失最关键的节点［59］。2016年欧洲泌尿学会隐睾诊疗指南推荐6~12月龄间为最佳手术时机，不宜超过18月龄，以期最大化地保护患儿患侧睾丸的功能，减少对成年后生育功能的损害，并降低睾丸癌变风险［60］。及时矫正双侧隐睾，即使是在成年期进行手术，也可能使先前无精子症男性产生精子［7］。3. 腮腺炎性睾丸炎相关的无精子症：腮腺炎病毒通过血液循环到达睾丸间质后，可透过生精小管基膜，损伤生精上皮，引起睾丸生精上皮炎性病变，导致睾丸生精功能发生不可逆性损害。腮腺炎性睾丸炎是青春期后期男性流行性腮腺炎引起的最常见并发症，在发生流行性腮腺炎3~4 d后出现睾丸肿大，阴囊皮肤呈红色或红斑及水肿，可表现为血清FSH水平增高，有时LH水平也会增高，而睾酮水平往往正常。文献报道有60%~70%患者累及单侧睾丸，10%~30%患者累及双侧睾丸，30%~50%患者出现不同程度睾丸萎缩［61］。累及单侧睾丸的患者中12%出现无精子症，累及双侧睾丸患者中60%出现无精子症［62］。治疗以抗病毒和消肿镇痛等处理为主。由腮腺炎性睾丸炎所致无精子症可采用外科取精治疗。4.放化疗相关的无精子症：用于治疗肿瘤疾病的放、化疗常会导致男性暂时甚至不可逆的性腺损伤。化疗药物的种类、数量、剂量、用药持续时间及治疗前患者的生育状态决定了生精功能损伤程度。不育和致畸是化疗药物的常见远期毒副作用，烷化剂如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、盐酸甲基苄肼和白消安等，以及铂类如顺铂和卡铂等均为明确的性腺毒性药物，可导致无精子症，还可显著降低睾酮水平［63］。此外，抗代谢类药、长春碱类和拓扑异构酶类抑制剂也被证实与睾丸组织损伤有关［64］。放射治疗的性腺毒性更为严重，放射线可通过直接损伤睾丸精原细胞、支持细胞和间质细胞，从而阻碍精子发生［65-66］。分化的精原细胞对辐射非常敏感，单次低至0.1 Gy的辐射剂量即可导致短期内生精停滞，0.65 Gy的辐射剂量可引起无精子症，1.2 Gy的单次辐射剂量可导致永久性无精子症［64］。因此，任何剂量的睾丸放疗都应被认为可能增加生精能力受损的风险［67］。通常在放疗后6个月时精子数量最低，生精能力恢复时间与接受放疗的总剂量相关［68］。在接受<1 Gy、2~3 Gy和4~6 Gy治疗的患者中，出现无精子症的持续时间分别为9~18个月、30个月和5年。对于有生育意愿的患者，应该鼓励其在开始放、化疗之前在人类精子库保存精子，或者在化疗结束后至少2年进行精液检查，如为无精子症，可进行TESE或micro-TESE［6］，临床上优先推荐micro-TESE［46］。5.睾丸肿瘤相关的无精子症：睾丸生殖细胞肿瘤（germ cell tumors，GCTs）占男性全部恶性肿瘤的1%~2%，根据不同来源可分为精原细胞瘤、畸胎瘤、胚胎瘤和绒毛膜癌。致病危险因素有隐睾、既往睾丸肿瘤病史、睾丸肿瘤家族史、生精小管内生殖细胞瘤、睾丸发育不良综合征等。近2/3的GCTs患者精液参数呈现异常。临床Ⅰ期精原细胞瘤可行根治性睾丸切除手术，辅以放、化疗，可使超过90%的患者获得治愈；Ⅱ、Ⅲ期GCTs，除根治性睾丸切除手术外，还应进行腹膜后淋巴结清扫，伴有血清肿瘤标志物升高或远处转移者，以顺铂为基础的化疗可治愈大部分广泛转移的GCTs患者［4］。保留神经的RPLND可避免交感神经损伤和射精功能障碍。放疗辐射会损害睾丸精子发生。接受睾丸切除和化疗的患者发生长期无精子症的风险增加［69-70］，对于有生育意愿的患者，在接受根治性睾丸切除术前/术中或睾丸病变活检时建议冷冻保存精子或睾丸组织［71］。6.内分泌因素相关的无精子症：一些先天性和后天性因素如促性腺激素分泌不足、肾上腺生殖综合征、高泌乳素血症、LH异常、下丘脑或垂体肿瘤、抑制GnRH分泌的治疗等，由于GnRH分泌缺乏或传递异常，可抑制促性腺激素分泌，进而导致睾丸不同阶段的生精阻滞［8］；男性假两性畸形、克氏综合征、Y染色体微缺失、隐睾症、单基因突变等可致睾丸睾酮合成障碍和精子发生异常。此类患者表现为无精子症的同时，常伴有第二性征发育明显延迟［3］。血清FSH、LH、泌乳素、睾酮和抑制素B水平可以帮助评估睾丸功能。其中，FSH和抑制素B水平分别与生精功能呈负相关和正相关［8］，抑制素B是精子发生的血清标志物，对评估精子发生，检测抑制素B比检测FSH水平更可靠，且联合检测FSH和抑制素B较单项检测对睾丸生精功能的评估有更高的预测价值。由内分泌因素引起的无精子症一般可用内分泌激素治疗（如hCG、hMG等）。高泌乳素血症可用多巴胺受体激动剂，如溴隐亭、卡麦角林治疗，一些患者需行头颅MRI排除泌乳素腺瘤可能；由下丘脑或垂体肿瘤引起的无精子症，可通过对原发病灶的处理而获改善；存在嗅觉异常，或是行GnRH激发试验后FSH、LH水平上升明显者，考虑下丘脑功能异常、垂体功能正常，在患者充分知情同意的前提下，可采用GnRH泵或hCG+hMG治疗［3］。7.遗传学因素相关的无精子症：无精子症的遗传学病因包括染色体异常、Y染色体微缺失、基因突变以及表观遗传修饰等。染色体异常包括染色体结构和数目异常。结构异常包括易位、倒位、重复和缺失等类型，其中平衡的染色体结构异常，如相互易位、罗氏易位和倒位，可以引起NOA或严重少精子症［72］。染色体数目异常常见的核型类型有47， XXY及其嵌合体（Klinefelter综合征），可表现为无精子症［73］。染色体异常导致的NOA，部分患者可通过睾丸显微取精术获得精子，结合ART获得遗传学子代。AZF各亚区包含的位点在男性生殖细胞发育的不同时期起着不同的作用，缺失区域与精子异常的表型有一定的联系。AZFa区缺失病理表现为唯支持细胞综合征；AZFb区缺失病理表现为精子发生停滞。AZFa区、AZFb区的完全缺失，手术获精概率极低［74］，一般建议供精助孕或者领养。AZFc区缺失则有多种表现，睾丸显微取精术SRR为50%~67%［48，75-76］。CFTR基因突变引起的CBAVD以及PKD1基因突变引起的ADPKD可导致OA，参见“无精子症的遗传学咨询”。此外，精子的发生和成熟涉及基因较多，如与精原细胞复制与分化相关的NANOS1、SOHLH1，联会复合体形成相关的SYCE1、SYCP2、SYCP3、TEX11、MEIOB，同源重组修复相关的TEX15、FANCM，细胞间桥形成相关的TEX14等，以上基因变异均可造成精子发生障碍［77］，但这些基因型比例低，相关研究样本较少。对于其他原因不能解释的特发性NOA，可以选择基因检测，进一步明确病因，指导后续治疗。精子发生过程中表观遗传修饰异常直接影响精子质量及受精后胚胎的发育，也是导致男性不育的重要因素。此外，无精子症与射精功能障碍的鉴别与处理呢？无精子症需要与不射精症或逆行射精相鉴别。不射精症与逆行射精，均可表现为无精液射出，前者无xinggaochao，后者有xgc且尿液离心可检出精子。射精功能障碍诊断主要依靠仔细询问病史。不射精症多为功能性，如性知识缺乏，紧张、焦虑等心理因素，多采用心理和行为治疗；另有约10%的不射精症归因于器质性因素，如脊髓/外周神经疾病或损伤、腹膜后淋巴结清扫术等因素，以及长期应用抗高血压药、抗精神病药、抗抑郁药等药源性因素［7］，针对这些病因可采用拟交感神经药物以及振动刺激、电刺激取精等诱导射精治疗［8］。逆行射精病因复杂，包括解剖结构异常、神经源性和药源性因素，如糖尿病并发症、前列腺或膀胱颈切除术、应用α受体拮抗剂等情况［7］。逆行射精可采用拟交感神经药物，诱导逆行射精转化为顺行射精，如果上述方法不成功，可以使用射精后的尿液标本提取精子或手术取精［78］。
夏烨 2021-08-03阅读量1.8万
病请描述：不是所有的眩晕都能用同样的药物治疗，具体用什么药要看引起眩晕的病因是什么来决定。引起眩晕的疾病主要有四大类：耳源性眩晕，中枢性眩晕，心理性或精神性眩晕，原因尚不明确的眩晕。 1.大部分的眩晕与耳部疾病有关，耳朵有两个功能，一个是我们很熟悉的听声音，还有一个很重要的功能就是维持我们身体平衡及运动过程中视觉的稳定。当内耳一些与平衡功能有关的结构发生疾病或功能障碍时就会出现视物旋转，头晕，走路不稳感等症状。可以引起眩晕的耳部疾病包括：梅尼埃病，前庭神经炎，突发性耳聋，良性阵发性位置性眩晕（耳石症），双侧前庭功能减退等。2.中枢性眩晕常见的有前庭性偏头痛，此外还有脑干或小脑部位的卒中、占位性病变或其他病变等。3.心理性或精神性眩晕与惊恐、焦虑、抑郁等情绪与疾病有关。4.除了上述三类病因外，还有一部分患者的眩晕找不到明确病因，或者是目前医学上研究尚不充分。
汪毅 2021-03-23阅读量1.0万
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1小鼠除了中性粒细胞,1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α,IL-1和IL-6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。
王智刚 2021-03-20阅读量9702
病请描述： 放射性直肠炎治疗RP目前尚缺乏标准的治疗策略及流程,许多治疗方法虽在一定程度上显示了有效性,但结果多为小型的､单中心､非双盲研究,有高质量研究证据支持的治疗方法不多｡本共识提出RP的治疗流程供临床决策者参考,见图1｡在RP的治疗决策中,应充分考虑疾病的自限性特点,综合临床症状与内镜表现,尽可能通过非手术治疗缓解主要症状,避免严重并发症的发生｡而对于病情反复､病变进展的患者,转流性肠造口是安全有效的外科干预措施,有助于CRP的良性转归,包括迅速缓解顽固性直肠出血､直肠溃疡的坏死或穿孔等｡病变肠管切除作为一把“双刃剑”,是处理CRP合并严重并发症的主要手段,但需严格把握适应证,完善围手术期准备,提高手术的质量和安全性｡RP的临床决策要根据患者的主要问题选择治疗方式,把改善患者的长期生活质量作为治疗的最终目标｡一、心理治疗CRP患者的心理治疗,在临床实践中显得尤为重要｡抑郁和CRP存在明显的相关性[41]｡与患者做好交流,耐心讲解CRP病变程度和疾病发展规律,讲解手术的必要性,建立“患友会”让可患者相互了解病情,有助于减轻其紧张､恐惧､抑郁､信心不足等心理问题｡推荐意见:推荐常规对患者进行病情教育,并注意评估心理状态｡(推荐等级:1C)二、饮食原则RP患者建议低纤维素､低脂､高热量以及高蛋白饮食,可限制乳糖摄入｡低纤维素饮食可以改善放疗引起的腹泻症状[42];也可避免坚硬粪便反复摩擦受损直肠黏膜,造成疼痛和出血｡低脂饮食会减轻肠道不适症状[43]｡高蛋白､高热量饮食可以逆转营养不良,为机体提供必要的能量｡限制乳糖摄入,对于RP患者､尤其是合并乳糖不耐受的患者来讲,可以减轻腹泻等症状[44]｡要素饮食对RP患者是否有作用尚无定论[43]｡推荐意见:推荐予以低纤维素､低脂､高热量､高蛋白饮食｡(推荐等级:1C)三、营养治疗RP患者的营养治疗尚缺乏专门的研究关注｡但因盆腔放疗范围涉及直肠和盆腔小肠,原则上营养不良或有营养风险的住院患者,均可行营养干预治疗｡营养支持在RP患者治疗中的作用包括改善患者的营养状况和免疫功能,尤其是需要接受手术治疗的患者,可增强患者对手术的耐受力,减少术后并发症的发生｡营养治疗应首选肠内途径,对于可经口进食者优先选择口服途径｡口服营养补充(oralnutritionalsupplements,ONS)是以增加口服营养摄入为目的,将能够提供多种宏量营养素和微量营养素的营养液体､半固体或粉剂的制剂加入饮品和食物中经口服用｡RP患者是ONS的适用人群,建议使用低渣配方[45]｡ONS对于RP患者治疗前的营养改善和治疗后预防贫血都有积极的作用,建议全程使用[46]｡CRP患者较少合并严重肠道功能障碍,对于肠道功能衰竭的患者,可应用完全肠外营养使肠道休息[44]｡当单纯口服营养补充无法满足日常需要量而需肠外营养维持正常代谢时,可考虑行长期肠外营养支持[43,47]｡谷氨酰胺是非必需氨基酸的一种,是肠黏膜细胞特异性营养物质,对肠黏膜的再生及维护肠屏障功能均具有重要作用｡放疗后血浆中谷氨酰胺浓度会明显下降,影响肠道上皮细胞修复｡谷氨酰胺对于放疗患者黏膜修复是否有益尚存在争议｡有动物试验表明,其有助于放疗后肠道黏膜保护和修复[48-49]｡有文献证实,其对放射性肠炎患者有显著作用[40,49]｡具体应用剂量尚无统一标准｡Cao等[50]总结了13个RCT研究共979例患者的Meta分析指出,谷氨酰胺对于改善患者肛门坠胀､腹痛和便血无明显作用｡对因肠内喂养不足而需要专用肠外营养的患者,可考虑静脉补充谷氨酰胺[45]｡此外,放疗期间及放疗后补充益生菌,有助于减轻腹泻症状[51-53]｡RP患者还可能存在维生素B12吸收不良,造成贫血或出现神经系统症状,故需要适当补充[43]｡推荐意见:推荐首选肠内营养治疗,必要时可加用肠外营养补充,可适当加用谷氨酰胺､益生菌和维生素B12｡(推荐等级:1B)四、药物治疗1.抗炎类药物:临床上常见的用于治疗RP的抗炎类药物包括非甾体类消炎药(柳氮磺胺砒啶､巴柳氮､美沙拉嗪､奥沙拉嗪等)及类固醇类药物(泼尼松龙､倍他米松及氢化可的松),非甾体类消炎药既可单独使用,也可搭配类固醇类药物一起使用｡给药途径包括口服和保留灌肠｡目前,关于抗炎类药物治疗RP的具体治疗机制尚不清楚,有待进一步研究明确｡Kilic等[54]的一项随机双盲对照临床试验发现,盆腔肿瘤患者放疗期间口服柳氮磺胺砒啶(2g,1次/d),其腹泻发生率(55%比86%)及严重程度均低于安慰剂对照组(腹泻≥2级:27%比49%)｡Jahraus等[55]发现,前列腺癌患者在盆腔放疗期间从放疗前5d至放疗后2周每天服用巴柳氮2.25g,其ARP症状发生率比服用安慰剂组更低(35.3%比74.1%)｡虽然同属5-氨基水杨酸类药物,盆腔放疗期间口服奥沙拉嗪或美沙拉嗪,对缓解患者急性期RP症状无明显效果,奥沙拉嗪甚至会加重患者腹泻发生率及其严重程度[56-57]｡推荐意见:推荐柳氮磺胺砒啶､巴柳氮治疗ARP｡(推荐等级:1B)2.抗生素类药物:放疗损伤肠道黏膜屏障可能导致肠道菌群易位､菌群种类比例失调及肠道菌异常增殖,这些改变可能与RP患者腹胀､腹泻等症状有关,如果怀疑细菌过度增殖,尝试给予7~10d的抗生素治疗,往往可以缓解患者腹胀､腹泻等症状｡相比于治疗,确诊肠道细菌过度增殖显得更为重要,因为抗生素有时也会导致患者出现腹痛､腹泻｡此外,在临床工作中,除非是已知的敏感细菌,抗生素的选择通常是经验性用药,有时可能需要给予多种抗生素并且反复循环用药｡目前,关于抗生素治疗RP的临床试验不多｡Cavcić等[58]发现,CRP患者在口服美沙拉嗪(1g,3次/d)及倍他米松灌肠(1次/d)外,加入甲硝唑口服(400mg,3次/d),可提高便血与腹泻的缓解率及内镜下黏膜水肿和溃疡缓解率｡Sahakitrungruang等[59]发现,出血性CRP患者行灌肠(1L自来水灌肠/d)+口服抗生素(环丙沙星500mg,2次/d+甲硝唑500mg,3次/d)治疗,除能改善便血及便频症状外,其腹泻､便急､里急后重症状亦可得到缓解｡推荐意见:推荐抗生素(甲硝唑､环丙沙星)治疗RP的出血及腹泻症状｡(推荐等级:1B)3.益生菌:放疗可破坏肠腔内部正常的微生态结构,导致肠道菌群失调｡益生菌可维持肠道菌群平衡,恢复肠腔正常pH值,缓解腹泻等症状｡临床上常用的益生菌包括乳杆菌､双歧杆菌､肠球菌及乳酸菌｡现有的临床研究显示,使用益生菌能够显著降低患者放疗期间腹泻的发生风险,至于益生菌能否对放射性肠病的其他常见症状如便血､肛门疼痛､里急后重及其他严重并发症也起到治疗作用,目前还缺乏相应的临床证据支持｡一篇纳入904例患者的Meta分析结果,明确支持益生菌相对安慰剂或空白对照能够降低患者腹泻的发生率;结果还提示,益生菌能减少盆腔放疗后止泻药易蒙停(咯哌丁胺)的使用,并减少排水样粪便的次数[60]｡推荐意见:推荐益生菌治疗RP的腹泻症状｡(推荐等级:1B)4.抗氧化剂:电离辐射可诱导大量氧自由基的产生,继而引起后续的细胞损伤｡因此,能够清除氧自由基的抗氧化剂如维生素A､维生素C､维生素E以及己酮可可碱等也被用于CRP的治疗｡Denekamp等[20]将19例CRP患者随机分配到维生素A治疗组(10000IU,持续90d)及安慰剂组,结果发现,维生素A治疗组症状缓解率更高｡一项回顾性分析发现,口服维生素A+8%甲醛烧灼相较单纯8%甲醛烧灼治疗,平均治疗次数减少(1.9次比5.2次),治疗时间缩短(11周比31周),治疗成功率更高(94%比64%)[21]｡Kennedy等[61]给20例接受盆腔放疗的患者口服维生素C(500mg,3次/d)及维生素E(400IU,3次/d)合剂1年,发现患者便血､腹泻及里急后重症状较治疗前明显减轻｡Hille等[62]的回顾性分析发现,己酮可可碱+维生素E可能具有改善CRP的效果｡但也有小样本随机临床对照研究发现,额外给出血性CRP患者服用己酮可可碱并不能改善患者便血症状[63]｡推荐意见:推荐抗氧化剂治疗CRP｡(推荐等级:1C)5.止泻药:腹泻是RP的主要临床表现,止泻药物在放射治疗引起的腹泻中发挥着重要作用[64]｡咯哌叮胺(易蒙停)作为一种外周受体激动剂,可以明显降低肠道蠕动的频率,减缓肠道运输速度,提高胆盐吸收率,但腹胀和恶心会限制洛哌丁胺的使用｡对合并肠狭窄和肠梗阻的患者应当避免使用止泻药物｡止泻药物尽管可以改善患者的临床症状,但并不能解除病因,停止药物后,患者的腹泻症状可能复发｡Yeoh等[65]给45例接受腹盆腔放疗后出现腹泻的患者服用咯哌叮胺(2~4mg/d),其中42例患者在平均服药6.5d后,腹泻症状得到了控制｡推荐意见:推荐咯哌叮胺治疗RP的腹泻症状｡(推荐等级:1A)6.生长抑素:对咯哌丁胺治疗无效的难治性盆腔放疗相关腹泻,皮下注射生长抑素类药物奥曲肽(>100μg,2次/d)可能会起到更好的治疗效果｡此外,生长抑素对RP引起的出血､肠瘘､腹泻､肠梗阻亦有较好的效果｡同时,奥曲肽能降低放射对组织的破坏和引起的小肠炎症[66]｡推荐意见:推荐生长抑素治疗RP的腹泻症状｡(推荐等级:1B)五、保留灌肠多种外用药物在治疗RP的作用被评估,这些药物主要通过局部保留灌肠以使病变直肠充分接触而起作用｡1.硫糖铝:硫糖铝作为常用的肠黏膜保护剂,被广泛用于治疗RP｡硫糖铝在胃酸的作用下能解离为氢氧化铝和硫酸蔗糖离子,后者可聚合成一种黏着性糊剂,与溃疡面上带阳性电荷的蛋白质或坏死组织相结合,形成保护膜｡同时可刺激局部前列腺素的合成和释放,改善溃疡局部血流,达到保护黏膜和促进溃疡愈合的作用[67-68]｡Kochhar等[69]针对RP进行了一项RCT研究,试验组为硫糖铝灌肠(2g)+口服安慰剂,对照组为强的松灌肠(20mg)+口服磺胺类药物(500mg,3次/d),连续治疗8周,结果显示,硫糖铝较激素联合非甾体类抗炎药有更高的便血缓解率(有效率:94%比53%)｡推荐意见:推荐硫糖铝灌肠治疗出血性RP｡(推荐等级:1C)2.类固醇激素:尽管应用类固醇激素治疗RP已有多年历史,Kochhar等[69]开展的RCT研究发现,口服硫糖铝联合泼尼松龙灌肠,治疗4周后便血明显缓解,内镜下病变愈合｡推荐意见:推荐类固醇激素灌肠治疗出血性RP｡(推荐等级:1A)3.短链脂肪酸:短链脂肪酸被认为在黏膜增殖的调节中起关键作用,提供了黏膜超过一半的能量需要｡这种概念使对放射性肠炎患者用短链脂肪酸灌肠成为合理的方法｡Pinto等[70]进行了一项前瞻､随机､双盲､对照研究,试验组用短链脂肪酸(乙酸钠,60mmol/次,2次/d)连续灌肠5周,对照组用等张溶液灌肠,结果显示,短链脂肪酸在短期内可以显著缓解直肠出血,同时内镜下的表现亦有改善｡目前尚无远期组织学改善的证据｡但是,Talley等[71]通过RCT研究结果显示,短链脂肪酸灌肠(丁酸)相比安慰剂并没有明显的优势｡推荐意见:推荐短链脂肪酸灌肠治疗出血性RP｡(推荐等级:2B)4.甲硝唑:RP的发病被认为与肠道内厌氧菌密切相关｡因此,RP患者有望从抑制厌氧菌的甲硝唑中获益｡Cavcić等[58]开展的前瞻性RCT研究,实验组接受口服甲硝唑+口服美沙拉嗪+倍他米松,对照组为口服美沙拉嗪+倍他米松,研究发现,甲硝唑能进一步减轻出血和腹泻症状;同时,内镜下发现黏膜水肿和溃疡得到更好的缓解｡推荐意见:推荐甲硝唑治疗出血性RP｡(推荐等级:1B)5.复方灌肠制剂:基于上述灌肠药在CRP治疗的疗效作用,若联合应用,疗效可能会更佳｡Yuan等[72]回顾性报道了以铝镁加混悬液(黏膜保护剂)为基础,联合凝血酶､甲硝唑和表皮生长因子的复发灌肠制剂,对轻中度便血的短期有效率高达90%,长期有效率为69%｡推荐意见:推荐复方灌肠制剂治疗轻中度出血性RP｡(推荐等
张振国 2020-07-29阅读量1.0万