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病请描述： 帕金森病患者早期一般多采用药物治疗，但是随着疾病的进展，中晚期帕金森病患者由于长期服用药物，会产生耐药性疗效逐渐下降的症状，像“剂末现象”、“开关现象”、“晨僵现象”等，这些症状会对患者的生活产生很大的影响。 （一）剂末现象 又称疗效减退或剂末恶化，是指每次用药的有效作用时间缩短，症状随血液药物浓度发生规律性波动。出现剂末现象时可增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用多巴胺受体激动剂、MAO抑制剂、COMT抑制剂。 （二）开关现象 指帕金森病患者长期应用左旋多巴类药物后出现的药效波动现象，是该类药物产生的一种副作用。 “开”：尽管未加用任何相关治疗，而突然活动正常，肢体僵硬消失，可以自如活动。 “关”：表现为身体突然出现僵直，无法运动，类似断电，比如在走路时突然迈不开步子，脚上好像拖了一个重物，寸步难行。 “开关”这种变化速度非常快，就像电源开关一样，而且无法预测，突然出现，突然消失。临床上称这种生理现象为开关现象。由于“开关现象”的不可预测性使得帕金森病症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时四肢僵硬，无法行走。 治疗可以增加多巴制剂的给药次数、添加多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂等。 （三）晨僵现象 指帕金森病病患者每天早晨起床后的一段时间里出现症状非常重、全身僵硬，很难活动，但一部分患者过几分钟到半小时会自行缓解，而一些患者则需服用左旋多巴类药物后才能缓解。 王学廉教授在此提醒大家：当出现以上症状时，可先进行药物治疗，对于经药物调整难以控制的现象时，建议积极和尽早考虑脑起搏器（DBS）手术治疗，DBS手术能够最大限度地消除药物影响的症状波动。脑起搏器手术与药物治疗结合起来可以达到更好的治疗效果，提高患者生活质量。
王学廉 2024-10-28阅读量1638
病请描述： 今年66岁的张阿姨患帕金森病已经5年了，在这5年时间里，肢体僵硬，运动迟缓使得她的生活质量逐步下降。多年来，张阿姨一直在唐都医院神经外科王学廉教授的门诊就诊，通过药物的调整，症状控制效果也很不错，病情控制的也较为平稳。 近期，张阿姨在门诊复诊时，反馈到“我最近的状态总是时好时坏的，走路的时候迈不开步子了，过一会又突然好了，这是什么原因啊？””根据问诊情况及病情表现，王学廉教授了解到，药物对张阿姨肢体僵直、运动迟缓等症状有很明显的效果，现在的情况是出现了开关现象，患者长期应用左旋多巴类药物后出现了药效波动。 张阿姨说自己症状消失的时候全身舒畅，就像被点亮的灯，可症状出现的时候，顿觉前方被黑暗笼罩，行走不能。王学廉教授针对此情况，建议其进行脑起搏器手术治疗。 什么是开关现象？ 开关现象是指帕金森病患者长期应用左旋多巴类药物后出现的药效波动现象，是该类药物产生的一种副作用。"关"主要表现为突然出现肢体僵直，运动不能，就像断电一样，比如在走路时突然迈不开步子，脚上好像戴了脚镣铅锤，举步维艰。"开"时尽管未加用任何相关治疗，而突然活动正常，肢体僵硬消失，可以自如活动。 这种变化速度非常快，且不可预测，如同电源开关一样，临床上形象地称这种生理现象为开关现象。开关现象不可预测，使得帕金森病症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时全身僵硬、寸步难行。 如何应对“开关现象”？ 1.药物治疗 治疗可以增加多巴制剂的给药次数、添加多巴胺受体激动剂（如溴隐亭、协良行、克瑞怕等）、COMT抑制剂（刚坦）等。 2.手术治疗 按照国际最新帕金森病治疗指南，对于经药物调整难以控制的“开关现象”，建议积极和尽早考虑脑起搏器（DBS）治疗。DBS手术能够最大限度地消除药物影响的症状波动，能有效延长“开”的时间，缩短“关”的时间，减少症状波动带来的影响，大大提高生活质量。
王学廉 2024-10-08阅读量1688
病请描述：帕金森病有诊断测试吗? 帕金森病的诊断主要依据病史和体格检查。多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描被美国食品和药物管理局批准用于诊断不明确，鉴别诊断包括原发性震颤和帕金森病。多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描显示在帕金森病和其他帕金森综合征中壳核示踪剂摄取减少，但在原发性震颤中显示正常摄取。磁共振成像(MRI)可能有助于将帕金森病与其他帕金森病区分开来，如血管性帕金森病(MRI显示血管改变)和非典型帕金森病，包括多系统萎缩(MRI可显示如热十字包子征等特征)和进行性核上麻痹(MRI可显示磁共振帕金森病指数异常)。 帕金森病应该先服用哪些药物? 帕金森病有许多治疗选择，包括卡比多巴-左旋多巴、单胺氧化酶-B抑制剂和多巴胺激动剂。如果个人报告帕金森病的残疾症状，如打字困难，这影响了他们的工作，卡比多巴-左旋多巴治疗通常提供最大的好处。 在确诊帕金森病后，应该多快开复健治疗处方? 在确诊后，根据患者的症状，制定适当的运动方案。康复治疗应在整个病程中继续进行。 帕金森病进展有多快? 帕金森病的进展情况各不相同。帕金森氏病有进展较慢和进展较快的几种形式。患者的症状、症状进展率、药物反应均与疾病进展率相关。例如，早期认知障碍、直立性低血压和对左旋多巴反应差的个体往往有更快的帕金森病进展。 什么时候应该考虑深部脑刺激或其他手术方法作为治疗? 当帕金森病患者出现疲劳现象或运动障碍时，通常会考虑深部脑刺激和其他手术方法，而这些经验对药物调整没有反应。逐渐消退的定义是，在紧接下一个药物剂量到期之前的一段时间内，帕金森病症状和功能残疾的复发。运动障碍是一种不自主运动，通常发生在药物浓度的峰值。 人们会死于帕金森病吗? 大多数帕金森氏症患者的死亡原因与年龄相仿的非帕金森氏症患者相同。然而，如果一个人患有帕金森病多年，他们可能会死于与帕金森病相关的原因，如吸入性肺炎或跌倒并发症。
潘宜新 2023-04-24阅读量1696
病请描述：口下颌肌张力障碍的诊断及治疗 口下颌肌张力障碍 (OMD) 是一种罕见的局灶型肌张力障碍，表现为下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动。患有 OMD 的人可能会向牙医或全科医生提出非特异性症状（包括下颌或面部疼痛、磨牙症、下颌半脱位或脱位，或下颌颤抖），或者可能被转诊给颌面、耳鼻喉科或头颈专家。许多临床医生不了解这种疾病，这可能导致诊断延迟、不必要的并发症和不适当的治疗，重要的是不要错过肌张力障碍的诊断，因为它可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理治疗、口腔矫治器和深部脑刺激来成功控制。 发病年龄通常在45至70岁之间，女性与男性的比例约为1.3-2:1。据报道，患病率为 6.9/100 000，发病率为3.3/1 000 000。 包括 OMD 在内的肌张力jQuery18101482208915366079_1682214066755障碍通常被认为由于漏诊和延误诊断而被低估，这可能部分是因为临床医生的知识有限，通常诊断延迟为1-6年。 病因是什么？ 大多数成人发病的肌张力障碍是原发性和“特发性”，没有具体原因。 继发性肌张力障碍是由潜在疾病引起的，可能是遗传的（已知的遗传起源）或获得性。 获得性继发性肌张力障碍包括神经退行性疾病（如帕金森病和多系统萎缩）、外伤性和围产期脑损伤、脑干疾病（如缺氧、中风、肿瘤或多发性硬化），以及药物，尤其是抗精神病药物。人们认为，大多数肌张力障碍病例都有一个共同的病理生理过程，主要表现在三个方面：感觉运动回路内的抑制丧失、感觉运动整合被破坏和适应不良的稳态可塑性，这会导致肌肉变得过度活跃。 OMD症状的临床特征 由于OMD可以伪装成其他几种牙科和医学疾病，因此很容易被忽略。常见的症状是磨牙和磨牙、牙齿断裂和折断、下颌和面部疼痛、流口水、颞下颌关节 (TMJ) 半脱位或脱位，以及舌头和面部的不自主运动。患者可能会非特异性地抱怨面部和咀嚼肌的肌肉紧张和疲劳，并且头痛、抑郁、焦虑和睡眠障碍也可能很突出。 在OMD患者发病之前，可能有间歇性、不自主运动的病史，这些运动涉及干扰说话和进食的下颌肌肉组织。有许多典型的肌张力障碍的特殊特征，在病史上询问它们是有用的（特别是“什么使它变得更糟？”和“什么使它变得更好？”）。 不自主运动往往会使OMD变得更糟：这些可能是下颌肌肉组织的局部（例如，说话时下颌震颤）或身体远端部位（例如，下颌仅在行走时才会偏斜）。有时症状是特定于任务的，仅在某些活动中出现，例如，仅在说话时而不是在唱歌时。矛盾的是，在某些人中，诸如咀嚼或将舌头移动到某些位置等自愿运动可能会减轻或暂时停止他们的症状；这种被称为“姿势拮抗”或感觉技巧的临床特征是肌张力障碍的特征。询问职业史很重要，因为专业和高度练习的木管乐器和铜管乐器演奏者的OMD发病率增加，即所谓的“口气肌张力障碍”。 它可能会特别出现在乐器的吹嘴周围形成密封的问题（“特定于任务”），或者可能会在其他活动中表现出来，例如，说话时缩回嘴唇，或在休息时自发地做鬼脸。 体征 在OMD中，下巴和面部肌肉、舌肌或舌头肌肉或组合的收缩是持续的和有规律的（在同一方向上）。它们通常是“扭曲的”，并且通常会因自愿运动而加剧。有时会伴随下颌、舌头或嘴唇的震颤，或受影响的肌肉肥大。异常的不自主肌肉运动会干扰正常的口腔功能。它们通常会导致“姿势”，这被视为下巴的不自主打开或关闭，或者向前或横向拉动和扭转下巴。 亚型取决于受影响的肌肉，可按以下一种或多种模式分类：咬合（闭合）、张开、偏斜或下巴偏斜，或舌头不自主地伸出。 颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外侧肌通常受累，触诊时它们会变得柔软。收缩本身可能是缓慢的或迅速的、偶发的（仅发生在某些位置）或连续的，有时可能发生在一天中的某些时间。这会使诊断变得困难。如果患者试图抵抗运动，则可能会看到额外的“溢出”运动，为了减轻这些运动，应在放松和自主运动期间评估。 张力障碍性痉挛可以以多种方式出现，可能表现为鼻部收缩、面部表情、嘴唇撅起或吸吮、舌头运动障碍、嘴角回缩和颈阔肌痉挛。OMD有时是节段性的，与颈部或肩部肌肉的肌张力障碍（颈肌张力障碍）、眼睑（眼睑痉挛）、上面部肌肉或喉部（痉挛性发音障碍）有关。 当出现眼睑痉挛和上面部肌肉痉挛时，称为梅格综合征。偶尔它可能是多灶性的，例如，一个从青年时期就有“作家痉挛”(手部局部肌张力障碍)的人可能在以后的生活中出OMD。询问身体其他部位的肌张力障碍的先前或长期症状是有用的，因为他们可能不是自愿的，但它们的存在增加了新的下颌骨症状由OMD引起的可能性 诊断 OMD的诊断是复杂的，因为它以各种形式和严重程度呈现。诊断基于个人信息、病史、神经系统检查和肌内肌电图 (EMG) 确认。OMD患者通常由神经科医生诊断并意识到他们的问题。鉴别诊断包括 TMJ 疾病（如磨牙症或自发性髁脱位）、面肌痉挛和心理障碍。 OMD的症状会因情绪因素而恶化，这也是延误诊断的原因之一。 治疗 药物：目前用于治疗肌张力障碍的各种药物疗效的循证信息不足。然而，抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、抗帕金森药物、抗惊厥药、卡马西平、多巴胺受体激动剂、左旋多巴和锂是一些用于管理OMD的药物。 物理疗法：物理疗法被认为会随着时间的推移促进大脑重塑，从而减少肌张力障碍运动。 这种反应在音乐家中得到了很好的认可。 肉毒杆菌神经毒素 (BoNT) 注射：BoNT注射液是治疗OMD的一种有前途的疗法，它是一种有效的神经毒素，可阻止突触前连接处乙酰胆碱的释放，从而导致骨骼肌的暂时化学去神经支配。如果以EMG为指导，BoNT注射可以留下更好的效果，这样可以延长BoNT注射之间的间隔。BoNT注射主要依赖于技术。根据治疗剂量的不同，预计会出现下颌无力或震颤、失去微笑和吞咽困难等副作用。oNT 可能具有免疫原性，一些患者在多次注射后可能会出现继发性无反应。据报道，BoNT治疗舌肌张力障碍时出现吞咽困难、言语问题和过度肌肉无力。 深部脑刺激（DBS）：深部脑刺激手术是一种有效且安全的治疗方法，已经广泛应用与治疗肌张力障碍，对于对药物治疗反应不佳的OMD，可以通过对苍白球或丘脑底核进行深部脑刺激来治疗,可以明显改善症状，提高生活质量。 总结 口下颌肌张力障碍 (OMD) 的特征是下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动，导致姿势异常，有时还会出现震颤。下颌肌肉不自主的、重复的、有规律的收缩，随着自主动作而恶化，应怀疑OMD。颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外肌通常受累，触诊时可能肥大和触痛。OMD 可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理疗法和深部脑刺激来成功管理。
潘宜新 2023-04-24阅读量4570