病请描述： 手足徐动型脑瘫属于运动障碍型脑瘫的一种，是目前临床上发病率仅次于痉挛型脑瘫的一类，其明显特征是头部与四肢出现不随意运动，患儿做某种动作时常会夹杂着许多多余动作，四肢、头部不停地晃动，自己控制能力差，同时在患儿的面部也会出现不规则的局部收缩，呈现“龇牙咧嘴”、“挤眉弄眼”等怪异表情。此型肌张力可高可低，随年龄改变。概而言之，手足徐动型脑瘫主要是由于脑损伤和脑发育缺陷，导致运动发育迟缓，姿势异常。 根据临床表现不同，手足徐动型脑瘫又可分为痉挛性手足徐动型(既有手足徐动，又有痉挛型特征，又称高肌张力的手足徐动型或者混合型)；低肌张力手足徐动型(肌张力明显变化，从高到低来回变化。肌张力高时出现古怪动作，过后又呈现肌张力低下，头部控制能力差)；舞蹈性手足徐动型(主要特征是有目的但达不到目的的运动，常以舞蹈形式或扭动的形式不间断地出现，来维持身体的平衡)三大类。 常崇旺教授介绍：对于手足徐动型脑瘫，一般传统的脑瘫康复训练效果是不理想的，最佳的治疗方法就是接受CPS手术（双侧颈总动脉外膜剥脱术），该手术阻断了交感神经的传导，交感神经的直接支配效应减弱，使唾液的分泌量减少。由于颈部交感神经兴奋性的降低，使患儿上肢肌张力下降、协调性提高、吐字更加清晰和连贯。 适应于：手足徐动型脑瘫、继发性扭转痉挛、继发性肌张力障碍、痉挛型斜颈等疾病治疗，手术通过对双侧颈动脉外膜剥脱，来改善大脑供血、供氧，从而改善患儿扭动、流涎、语言、多动等一系列现象，同时结合家属的配合，进行良好的康复训练，是患儿实现生活自理、回归社会的治疗目的。 CPS手术效果怎么样？ CPS术后有2/3的患儿会有改善，整体紧张程度减轻50%，在目前临床手术中，有1/3的患儿术后没有一点改善，这是家长需要清楚的一点。因此，术前无法准确把握术后到底效果如何，只有术后才能知道效果。 因此，需要选择专业的脑瘫专家及团队进行手术，常崇旺教授作为陕西省残联特聘脑瘫手术治疗专家、国内首位功能神经外科出身的脑瘫医学博士，他创立脑瘫外科康复一体化全程治疗法—梯度疗法，结合神经电生理技术最大程度改善脑瘫治疗效果，现已帮助近4000例脑瘫患儿进行手术治疗，具有丰富的临床治疗经验。
常崇旺 2025-01-07阅读量1494
病请描述： 手足徐动型脑瘫属于运动障碍型脑瘫的一种，是目前临床上发病率仅次于痉挛型脑瘫的一类，其明显特征是头部与四肢出现不随意运动，患儿做某种动作时常会夹杂着许多多余动作，四肢、头部不停地晃动，自己控制能力差，同时在患儿的面部也会出现不规则的局部收缩，呈现“龇牙咧嘴”、“挤眉弄眼”等怪异表情。此型肌张力可高可低，随年龄改变。概而言之，手足徐动型脑瘫主要是由于脑损伤和脑发育缺陷，导致运动发育迟缓，姿势异常。 根据临床表现不同，手足徐动型脑瘫又可分为痉挛性手足徐动型(既有手足徐动，又有痉挛型特征，又称高肌张力的手足徐动型或者混合型)；低肌张力手足徐动型(肌张力明显变化，从高到低来回变化。肌张力高时出现古怪动作，过后又呈现肌张力低下，头部控制能力差)；舞蹈性手足徐动型(主要特征是有目的但达不到目的的运动，常以舞蹈形式或扭动的形式不间断地出现，来维持身体的平衡)三大类。 对于手足徐动型脑瘫，一般传统的脑瘫康复训练效果是不理想的，最佳的治疗方法就是接受CPS手术（双侧颈总动脉外膜剥脱术），该手术阻断了交感神经的传导，交感神经的直接支配效应减弱，使唾液的分泌量减少。由于颈部交感神经兴奋性的降低，使患儿上肢肌张力下降、协调性提高、吐字更加清晰和连贯。 适应于：手足徐动型脑瘫、继发性扭转痉挛、继发性肌张力障碍、痉挛型斜颈等疾病治疗，手术通过对双侧颈动脉外膜剥脱，来改善大脑供血、供氧，从而改善患儿扭动、流涎、语言、多动等一系列现象，同时结合家属的配合，进行良好的康复训练，是患儿实现生活自理、回归社会的治疗目的。 CPS手术效果怎么样？ CPS术后有2/3的患儿会有改善，整体紧张程度减轻50%，在目前临床手术中，有1/3的患儿术后没有一点改善，这是家长需要清楚的一点。因此，术前无法准确把握术后到底效果如何，只有术后才能知道效果。 因此，需要选择专业的脑瘫专家及团队进行手术，常崇旺教授作为陕西省残联特聘脑瘫手术治疗专家、国内首位功能神经外科出身的脑瘫医学博士，他创立脑瘫外科康复一体化全程治疗法—梯度疗法，结合神经电生理技术最大程度改善脑瘫治疗效果，现已帮助近4000例脑瘫患儿进行手术治疗，具有丰富的临床治疗经验。
常崇旺 2024-11-18阅读量1767
病请描述： 帕金森病患者早期一般多采用药物治疗，但是随着疾病的进展，中晚期帕金森病患者由于长期服用药物，会产生耐药性疗效逐渐下降的症状，像“剂末现象”、“开关现象”、“晨僵现象”等，这些症状会对患者的生活产生很大的影响。 （一）剂末现象 又称疗效减退或剂末恶化，是指每次用药的有效作用时间缩短，症状随血液药物浓度发生规律性波动。出现剂末现象时可增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用多巴胺受体激动剂、MAO抑制剂、COMT抑制剂。 （二）开关现象 指帕金森病患者长期应用左旋多巴类药物后出现的药效波动现象，是该类药物产生的一种副作用。 “开”：尽管未加用任何相关治疗，而突然活动正常，肢体僵硬消失，可以自如活动。 “关”：表现为身体突然出现僵直，无法运动，类似断电，比如在走路时突然迈不开步子，脚上好像拖了一个重物，寸步难行。 “开关”这种变化速度非常快，就像电源开关一样，而且无法预测，突然出现，突然消失。临床上称这种生理现象为开关现象。由于“开关现象”的不可预测性使得帕金森病症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时四肢僵硬，无法行走。 治疗可以增加多巴制剂的给药次数、添加多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂等。 （三）晨僵现象 指帕金森病病患者每天早晨起床后的一段时间里出现症状非常重、全身僵硬，很难活动，但一部分患者过几分钟到半小时会自行缓解，而一些患者则需服用左旋多巴类药物后才能缓解。 王学廉教授在此提醒大家：当出现以上症状时，可先进行药物治疗，对于经药物调整难以控制的现象时，建议积极和尽早考虑脑起搏器（DBS）手术治疗，DBS手术能够最大限度地消除药物影响的症状波动。脑起搏器手术与药物治疗结合起来可以达到更好的治疗效果，提高患者生活质量。
王学廉 2024-10-28阅读量1638
病请描述： 今年66岁的张阿姨患帕金森病已经5年了，在这5年时间里，肢体僵硬，运动迟缓使得她的生活质量逐步下降。多年来，张阿姨一直在唐都医院神经外科王学廉教授的门诊就诊，通过药物的调整，症状控制效果也很不错，病情控制的也较为平稳。 近期，张阿姨在门诊复诊时，反馈到“我最近的状态总是时好时坏的，走路的时候迈不开步子了，过一会又突然好了，这是什么原因啊？””根据问诊情况及病情表现，王学廉教授了解到，药物对张阿姨肢体僵直、运动迟缓等症状有很明显的效果，现在的情况是出现了开关现象，患者长期应用左旋多巴类药物后出现了药效波动。 张阿姨说自己症状消失的时候全身舒畅，就像被点亮的灯，可症状出现的时候，顿觉前方被黑暗笼罩，行走不能。王学廉教授针对此情况，建议其进行脑起搏器手术治疗。 什么是开关现象？ 开关现象是指帕金森病患者长期应用左旋多巴类药物后出现的药效波动现象，是该类药物产生的一种副作用。"关"主要表现为突然出现肢体僵直，运动不能，就像断电一样，比如在走路时突然迈不开步子，脚上好像戴了脚镣铅锤，举步维艰。"开"时尽管未加用任何相关治疗，而突然活动正常，肢体僵硬消失，可以自如活动。 这种变化速度非常快，且不可预测，如同电源开关一样，临床上形象地称这种生理现象为开关现象。开关现象不可预测，使得帕金森病症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时全身僵硬、寸步难行。 如何应对“开关现象”？ 1.药物治疗 治疗可以增加多巴制剂的给药次数、添加多巴胺受体激动剂（如溴隐亭、协良行、克瑞怕等）、COMT抑制剂（刚坦）等。 2.手术治疗 按照国际最新帕金森病治疗指南，对于经药物调整难以控制的“开关现象”，建议积极和尽早考虑脑起搏器（DBS）治疗。DBS手术能够最大限度地消除药物影响的症状波动，能有效延长“开”的时间，缩短“关”的时间，减少症状波动带来的影响，大大提高生活质量。
王学廉 2024-10-08阅读量1688
病请描述：帕金森病有诊断测试吗? 帕金森病的诊断主要依据病史和体格检查。多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描被美国食品和药物管理局批准用于诊断不明确，鉴别诊断包括原发性震颤和帕金森病。多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描显示在帕金森病和其他帕金森综合征中壳核示踪剂摄取减少，但在原发性震颤中显示正常摄取。磁共振成像(MRI)可能有助于将帕金森病与其他帕金森病区分开来，如血管性帕金森病(MRI显示血管改变)和非典型帕金森病，包括多系统萎缩(MRI可显示如热十字包子征等特征)和进行性核上麻痹(MRI可显示磁共振帕金森病指数异常)。 帕金森病应该先服用哪些药物? 帕金森病有许多治疗选择，包括卡比多巴-左旋多巴、单胺氧化酶-B抑制剂和多巴胺激动剂。如果个人报告帕金森病的残疾症状，如打字困难，这影响了他们的工作，卡比多巴-左旋多巴治疗通常提供最大的好处。 在确诊帕金森病后，应该多快开复健治疗处方? 在确诊后，根据患者的症状，制定适当的运动方案。康复治疗应在整个病程中继续进行。 帕金森病进展有多快? 帕金森病的进展情况各不相同。帕金森氏病有进展较慢和进展较快的几种形式。患者的症状、症状进展率、药物反应均与疾病进展率相关。例如，早期认知障碍、直立性低血压和对左旋多巴反应差的个体往往有更快的帕金森病进展。 什么时候应该考虑深部脑刺激或其他手术方法作为治疗? 当帕金森病患者出现疲劳现象或运动障碍时，通常会考虑深部脑刺激和其他手术方法，而这些经验对药物调整没有反应。逐渐消退的定义是，在紧接下一个药物剂量到期之前的一段时间内，帕金森病症状和功能残疾的复发。运动障碍是一种不自主运动，通常发生在药物浓度的峰值。 人们会死于帕金森病吗? 大多数帕金森氏症患者的死亡原因与年龄相仿的非帕金森氏症患者相同。然而，如果一个人患有帕金森病多年，他们可能会死于与帕金森病相关的原因，如吸入性肺炎或跌倒并发症。
潘宜新 2023-04-24阅读量1696
病请描述：口下颌肌张力障碍的诊断及治疗 口下颌肌张力障碍 (OMD) 是一种罕见的局灶型肌张力障碍，表现为下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动。患有 OMD 的人可能会向牙医或全科医生提出非特异性症状（包括下颌或面部疼痛、磨牙症、下颌半脱位或脱位，或下颌颤抖），或者可能被转诊给颌面、耳鼻喉科或头颈专家。许多临床医生不了解这种疾病，这可能导致诊断延迟、不必要的并发症和不适当的治疗，重要的是不要错过肌张力障碍的诊断，因为它可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理治疗、口腔矫治器和深部脑刺激来成功控制。 发病年龄通常在45至70岁之间，女性与男性的比例约为1.3-2:1。据报道，患病率为 6.9/100 000，发病率为3.3/1 000 000。 包括 OMD 在内的肌张力jQuery18101482208915366079_1682214066755障碍通常被认为由于漏诊和延误诊断而被低估，这可能部分是因为临床医生的知识有限，通常诊断延迟为1-6年。 病因是什么？ 大多数成人发病的肌张力障碍是原发性和“特发性”，没有具体原因。 继发性肌张力障碍是由潜在疾病引起的，可能是遗传的（已知的遗传起源）或获得性。 获得性继发性肌张力障碍包括神经退行性疾病（如帕金森病和多系统萎缩）、外伤性和围产期脑损伤、脑干疾病（如缺氧、中风、肿瘤或多发性硬化），以及药物，尤其是抗精神病药物。人们认为，大多数肌张力障碍病例都有一个共同的病理生理过程，主要表现在三个方面：感觉运动回路内的抑制丧失、感觉运动整合被破坏和适应不良的稳态可塑性，这会导致肌肉变得过度活跃。 OMD症状的临床特征 由于OMD可以伪装成其他几种牙科和医学疾病，因此很容易被忽略。常见的症状是磨牙和磨牙、牙齿断裂和折断、下颌和面部疼痛、流口水、颞下颌关节 (TMJ) 半脱位或脱位，以及舌头和面部的不自主运动。患者可能会非特异性地抱怨面部和咀嚼肌的肌肉紧张和疲劳，并且头痛、抑郁、焦虑和睡眠障碍也可能很突出。 在OMD患者发病之前，可能有间歇性、不自主运动的病史，这些运动涉及干扰说话和进食的下颌肌肉组织。有许多典型的肌张力障碍的特殊特征，在病史上询问它们是有用的（特别是“什么使它变得更糟？”和“什么使它变得更好？”）。 不自主运动往往会使OMD变得更糟：这些可能是下颌肌肉组织的局部（例如，说话时下颌震颤）或身体远端部位（例如，下颌仅在行走时才会偏斜）。有时症状是特定于任务的，仅在某些活动中出现，例如，仅在说话时而不是在唱歌时。矛盾的是，在某些人中，诸如咀嚼或将舌头移动到某些位置等自愿运动可能会减轻或暂时停止他们的症状；这种被称为“姿势拮抗”或感觉技巧的临床特征是肌张力障碍的特征。询问职业史很重要，因为专业和高度练习的木管乐器和铜管乐器演奏者的OMD发病率增加，即所谓的“口气肌张力障碍”。 它可能会特别出现在乐器的吹嘴周围形成密封的问题（“特定于任务”），或者可能会在其他活动中表现出来，例如，说话时缩回嘴唇，或在休息时自发地做鬼脸。 体征 在OMD中，下巴和面部肌肉、舌肌或舌头肌肉或组合的收缩是持续的和有规律的（在同一方向上）。它们通常是“扭曲的”，并且通常会因自愿运动而加剧。有时会伴随下颌、舌头或嘴唇的震颤，或受影响的肌肉肥大。异常的不自主肌肉运动会干扰正常的口腔功能。它们通常会导致“姿势”，这被视为下巴的不自主打开或关闭，或者向前或横向拉动和扭转下巴。 亚型取决于受影响的肌肉，可按以下一种或多种模式分类：咬合（闭合）、张开、偏斜或下巴偏斜，或舌头不自主地伸出。 颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外侧肌通常受累，触诊时它们会变得柔软。收缩本身可能是缓慢的或迅速的、偶发的（仅发生在某些位置）或连续的，有时可能发生在一天中的某些时间。这会使诊断变得困难。如果患者试图抵抗运动，则可能会看到额外的“溢出”运动，为了减轻这些运动，应在放松和自主运动期间评估。 张力障碍性痉挛可以以多种方式出现，可能表现为鼻部收缩、面部表情、嘴唇撅起或吸吮、舌头运动障碍、嘴角回缩和颈阔肌痉挛。OMD有时是节段性的，与颈部或肩部肌肉的肌张力障碍（颈肌张力障碍）、眼睑（眼睑痉挛）、上面部肌肉或喉部（痉挛性发音障碍）有关。 当出现眼睑痉挛和上面部肌肉痉挛时，称为梅格综合征。偶尔它可能是多灶性的，例如，一个从青年时期就有“作家痉挛”(手部局部肌张力障碍)的人可能在以后的生活中出OMD。询问身体其他部位的肌张力障碍的先前或长期症状是有用的，因为他们可能不是自愿的，但它们的存在增加了新的下颌骨症状由OMD引起的可能性 诊断 OMD的诊断是复杂的，因为它以各种形式和严重程度呈现。诊断基于个人信息、病史、神经系统检查和肌内肌电图 (EMG) 确认。OMD患者通常由神经科医生诊断并意识到他们的问题。鉴别诊断包括 TMJ 疾病（如磨牙症或自发性髁脱位）、面肌痉挛和心理障碍。 OMD的症状会因情绪因素而恶化，这也是延误诊断的原因之一。 治疗 药物：目前用于治疗肌张力障碍的各种药物疗效的循证信息不足。然而，抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、抗帕金森药物、抗惊厥药、卡马西平、多巴胺受体激动剂、左旋多巴和锂是一些用于管理OMD的药物。 物理疗法：物理疗法被认为会随着时间的推移促进大脑重塑，从而减少肌张力障碍运动。 这种反应在音乐家中得到了很好的认可。 肉毒杆菌神经毒素 (BoNT) 注射：BoNT注射液是治疗OMD的一种有前途的疗法，它是一种有效的神经毒素，可阻止突触前连接处乙酰胆碱的释放，从而导致骨骼肌的暂时化学去神经支配。如果以EMG为指导，BoNT注射可以留下更好的效果，这样可以延长BoNT注射之间的间隔。BoNT注射主要依赖于技术。根据治疗剂量的不同，预计会出现下颌无力或震颤、失去微笑和吞咽困难等副作用。oNT 可能具有免疫原性，一些患者在多次注射后可能会出现继发性无反应。据报道，BoNT治疗舌肌张力障碍时出现吞咽困难、言语问题和过度肌肉无力。 深部脑刺激（DBS）：深部脑刺激手术是一种有效且安全的治疗方法，已经广泛应用与治疗肌张力障碍，对于对药物治疗反应不佳的OMD，可以通过对苍白球或丘脑底核进行深部脑刺激来治疗,可以明显改善症状，提高生活质量。 总结 口下颌肌张力障碍 (OMD) 的特征是下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动，导致姿势异常，有时还会出现震颤。下颌肌肉不自主的、重复的、有规律的收缩，随着自主动作而恶化，应怀疑OMD。颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外肌通常受累，触诊时可能肥大和触痛。OMD 可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理疗法和深部脑刺激来成功管理。
潘宜新 2023-04-24阅读量4570
病请描述：面肌痉挛又称“半面痉挛”，是指一侧面部阵发性、不自主肌肉抽搐。 面肌痉挛的病因是面神经被脑血管压迫而导致神经兴奋性增高，由于一侧面神经只支配一侧面部表情肌，所以面肌痉挛症状严格限制在一侧面部，另一侧毫无影响。根据这一点可以区别其它原因引起的面部不自主运动。例如，有些人长期盯着手机，刷视频、打游戏，或者青少年看书时间太长，导致眼部肌肉疲劳，就容易出现两侧眼睑不自主抽动，这种情况只要休息好了就可以改善。 黄先生是南京江宁人，从事办公室工作，两年前他注意到右眼下眼睑经常不自主抽动，对办公颇有影响，休息了几个月也不见好转，反而逐渐扩展到右侧面颊部、嘴角，一旦抽动起来就像扮鬼脸一样，非常尴尬。后来发作次数越来越频繁，只要和人说话几乎一定会出现面肌抽搐，在紧张、情绪激动时尤其严重，简直没法社交；而安静休息时也会发作，只有睡着了才消停。 通过朋友介绍，黄先生了解到南京医科大学附属江宁医院神经外科郑学胜团队擅长面肌痉挛的微创手术，郑主任是上海交通大学颅神经诊治中心的核心专家之一，在颅神经诊治方面发表了大量的技术论文和专著，曾多次荣获省部级科技进步奖，因此黄先生来到江宁医院就诊，并于今年2月住院治疗。 郑学胜团队根据术前磁共振检查，初步判定是小脑前下动脉压迫右侧面神经根III区所导致，这是面肌痉挛中常见的类型。 经过充分的术前准备，3月3日，郑学胜团队予以右侧面神经显微血管减压术，手术非常顺利，郑主任充分显露面神经根全程，果然发现小脑前下动脉呈袢状压迫右侧面神经根III区，于是通过垫入Teflon垫片，使小脑前下动脉移位，不再与面神经根压迫部位接触，成功地解除压迫；此时，术中神经电生理监测显示异常肌电反应AMR即刻消失，提示电生理异常已解除。术后患者面肌痉挛症状即刻完全缓解，黄先生和家属都非常开心。 术中抬起责任血管小脑前下动脉（AICA），充分显露面神经根III区压迫点（绿色箭头） 通过垫片使责任血管移位，离开面神经压迫点 郑主任介绍，面肌痉挛没有什么特效药物，显微血管减压术是直接针对病因的微创治疗方法，手术在显微镜下实施，并且全程在术中电生理监测下完成，安全程度高，创伤小，手术治愈率达到90%以上。显微血管减压的手术技巧，包括有血管移位、神经隔离、血管悬吊、尾侧逐级减压等多种方法，对于各种减压技术郑学胜团队都有丰富的手术经验。 根据郑学胜团队介绍，面肌痉挛随着病程时间的延长，面神经被长期卡压，容易变性，即使充分减压以后，面神经的高兴奋状态也不能马上改善，所以这部分患者手术后有一个延迟缓解的现象，也就是手术后早期仍有一点轻微抽搐，需要休养一年左右才完全缓解，虽然最终结果是好的，但患者术后仍难免焦虑。所以如果确诊面肌痉挛，还是早点治疗比较好，因为面肌痉挛不能自愈，应早点治疗争取即刻完全缓解。
郑学胜 2023-03-15阅读量1589
病请描述：睡眠障碍与帕金森病伴生 睡眠障碍和帕金森病，就像一对酒鬼，不仅自己烂醉如泥，还会把另一个也拖下水，然后陷入恶性循环。那么到底是睡眠障碍在前，还是帕金森病在前，还真难说清楚。 睡眠障碍可以先于帕金森病十几年前就存在 很多患者在出现帕金森病运动症状之前的几年，甚至十几年，就会出现快动眼期睡眠障碍（RBD）。表现为逼真而恐怖的梦境，大喊大叫，手打脚踢，跌落床下，弄伤伴侣等。患者第二天经常感觉非常疲劳，感觉没休息够。 睡眠障碍可能是引起帕金森病的原因之一 中脑（脑干的一部分）的黑质多巴胺能神经元的凋亡是帕金森病患者运动症状的主要病理部位之一，其实脑干的其他核团的神经凋亡，也参与导致了帕金森病的多种症状，比如蓝斑（去甲肾上腺素能神经元）、脚桥核（胆碱能神经元）的凋亡，同样非常重要。睡眠是人脑休息的方式，有自我调节和修复的功能。既往在大鼠身上的研究发现，睡眠剥夺的大鼠，会出现脑干多部位神经元的凋亡。因此有人推测，睡眠不佳、熬夜、值夜班可能导致帕金森病的原因之一。 帕金森病症状也可以直接导致睡眠障碍 睡眠障碍也是帕金森病非运动症状的一种。大部分帕金森病患者都会有睡眠困扰，感受过“晚上睡不着，白天醒不了”的痛苦。有的患者因为肌肉酸痛睡不着，睡眠时间短；有的患者因为不宁腿，必须不停的起来走动或者活动腿；有的患者因为多尿，每晚起来七八趟；有的患者感觉浑身僵硬，躺下连喘气都困难，难以入睡；有的患者一旦中间睡醒，抖起来就睡不着……。总之帕金森病总能有办法让患者入睡困难。然后就陷入晚上睡不着、白天睡不醒的昼夜颠倒状态，导致生物钟进一步紊乱。睡眠障碍-帕金森病进入恶性循环模式。 良好的睡眠可以改善帕金森病症状 有的帕金森病患者在睡眠苏醒后能获得良好的身体状态，在晨起还没有服用抗帕金森病药物前，有一段时间行动自如、似乎帕金森病暂时好转了。帕金森病专家称这种现象为“睡眠获益”。国外研究发现大约33%-55%的帕金森病患者有“睡眠获益”，睡眠获益的帕金森病患者服用左旋多巴剂量较少，夜间睡眠时间较长、睡眠质量高。不仅是夜间睡眠，白天小睡后也会对睡眠有好处。国外学者发现25%的帕金森病患者在午睡后症状有所改善。 良好的睡眠质量是“睡眠获益”的前提和基础，但是大约60%-90%的帕金森病患者有睡眠障碍，影响了“睡眠获益”。帕金森病患者常见睡眠障碍包括：入睡困难、早醒、睡眠碎片化、睡眠中不自主运动等。这些睡眠障碍导致帕金森病患者晨起后肢体僵硬、运动迟缓，出现“晨僵”现象。提高睡眠质量，将有望增强“睡眠获益”效应，改善帕金森病患者的白天症状。 如何知道自己的睡眠质量，然后打断恶性循环呢？ 睡眠障碍的原因非常多，可以单独出现，也可以互相重叠，因此光知道自己睡眠差是不够的的，还需要知道为什么差，而后才能有针对新的治疗。帕金森病睡眠量表（PDSS）是针对帕金森病患者睡眠问题设计的量表，有15项相关问题组成，主要针对PD患者总体睡眠质量、失眠、睡眠中断、运动症状、恶梦、幻觉等问题进行评分，可较为全面地评估帕金森病患者所特有的睡眠障碍，其重复性良好，有较高的可信度和灵敏度在国内外帕金森病患者中得到证实。有助于患者长期自我管理睡眠质量，及时就医避免陷入睡眠障碍-帕金森病的恶性循环。 常见睡眠障碍的解决方法 1、培养良好睡眠习惯，尽量创造舒适的睡眠环境和宽松的睡时时间；睡前避免吸烟、油腻食品、含酒精或咖啡因的饮品。并为运动过缓和肌肉僵硬的患者提供方便上下床的的设施。 2、调整影响睡眠的帕金森病药物，如司来吉兰、金刚烷胺，避免在睡前服用。 3、如果是焦虑、抑郁等精神疾患导致的睡眠障碍可以适当的给予抗抑郁药物治疗。 4、如果睡眠时间难以维持，则可以在医生指导下服用镇静催眠药物,帮助患者改善睡眠。 5、如果是不宁腿综合征或是周期性的肢体运动症导致的睡眠障碍,睡前2小时可服用多巴胺受体激动剂,可能会有一定疗效。
胡小吾 2022-10-14阅读量2098
病请描述：睡眠障碍与帕金森病伴生 睡眠障碍和帕金森病，就像一对酒鬼，不仅自己烂醉如泥，还会把另一个也拖下水，然后陷入恶性循环。那么到底是睡眠障碍在前，还是帕金森病在前，还真难说清楚。 睡眠障碍可以先于帕金森病十几年前就存在 很多患者在出现帕金森病运动症状之前的几年，甚至十几年，就会出现快动眼期睡眠障碍（RBD）。表现为逼真而恐怖的梦境，大喊大叫，手打脚踢，跌落床下，弄伤伴侣等。患者第二天经常感觉非常疲劳，感觉没休息够。 睡眠障碍可能是引起帕金森病的原因之一 中脑（脑干的一部分）的黑质多巴胺能神经元的凋亡是帕金森病患者运动症状的主要病理部位之一，其实脑干的其他核团的神经凋亡，也参与导致了帕金森病的多种症状，比如蓝斑（去甲肾上腺素能神经元）、脚桥核（胆碱能神经元）的凋亡，同样非常重要。睡眠是人脑休息的方式，有自我调节和修复的功能。既往在大鼠身上的研究发现，睡眠剥夺的大鼠，会出现脑干多部位神经元的凋亡。因此有人推测，睡眠不佳、熬夜、值夜班可能导致帕金森病的原因之一。 帕金森病症状也可以直接导致睡眠障碍 睡眠障碍也是帕金森病非运动症状的一种。大部分帕金森病患者都会有睡眠困扰，感受过“晚上睡不着，白天醒不了”的痛苦。有的患者因为肌肉酸痛睡不着，睡眠时间短；有的患者因为不宁腿，必须不停的起来走动或者活动腿；有的患者因为多尿，每晚起来七八趟；有的患者感觉浑身僵硬，躺下连喘气都困难，难以入睡；有的患者一旦中间睡醒，抖起来就睡不着……。总之帕金森病总能有办法让患者入睡困难。然后就陷入晚上睡不着、白天睡不醒的昼夜颠倒状态，导致生物钟进一步紊乱。睡眠障碍-帕金森病进入恶性循环模式。 良好的睡眠可以改善帕金森病症状 有的帕金森病患者在睡眠苏醒后能获得良好的身体状态，在晨起还没有服用抗帕金森病药物前，有一段时间行动自如、似乎帕金森病暂时好转了。帕金森病专家称这种现象为“睡眠获益”。国外研究发现大约33%-55%的帕金森病患者有“睡眠获益”，睡眠获益的帕金森病患者服用左旋多巴剂量较少，夜间睡眠时间较长、睡眠质量高。不仅是夜间睡眠，白天小睡后也会对睡眠有好处。国外学者发现25%的帕金森病患者在午睡后症状有所改善。 良好的睡眠质量是“睡眠获益”的前提和基础，但是大约60%-90%的帕金森病患者有睡眠障碍，影响了“睡眠获益”。帕金森病患者常见睡眠障碍包括：入睡困难、早醒、睡眠碎片化、睡眠中不自主运动等。这些睡眠障碍导致帕金森病患者晨起后肢体僵硬、运动迟缓，出现“晨僵”现象。提高睡眠质量，将有望增强“睡眠获益”效应，改善帕金森病患者的白天症状。 如何知道自己的睡眠质量，然后打断恶性循环呢？ 睡眠障碍的原因非常多，可以单独出现，也可以互相重叠，因此光知道自己睡眠差是不够的的，还需要知道为什么差，而后才能有针对新的治疗。帕金森病睡眠量表（PDSS）是针对帕金森病患者睡眠问题设计的量表，有15项相关问题组成，主要针对PD患者总体睡眠质量、失眠、睡眠中断、运动症状、恶梦、幻觉等问题进行评分，可较为全面地评估帕金森病患者所特有的睡眠障碍，其重复性良好，有较高的可信度和灵敏度在国内外帕金森病患者中得到证实。有助于患者长期自我管理睡眠质量，及时就医避免陷入睡眠障碍-帕金森病的恶性循环。 常见睡眠障碍的解决方法 1、培养良好睡眠习惯，尽量创造舒适的睡眠环境和宽松的睡时时间；睡前避免吸烟、油腻食品、含酒精或咖啡因的饮品。并为运动过缓和肌肉僵硬的患者提供方便上下床的的设施。 2、调整影响睡眠的帕金森病药物，如司来吉兰、金刚烷胺，避免在睡前服用。 3、如果是焦虑、抑郁等精神疾患导致的睡眠障碍可以适当的给予抗抑郁药物治疗。 4、如果睡眠时间难以维持，则可以在医生指导下服用镇静催眠药物,帮助患者改善睡眠。 5、如果是不宁腿综合征或是周期性的肢体运动症导致的睡眠障碍,睡前2小时可服用多巴胺受体激动剂,可能会有一定疗效。
胡小吾 2022-05-05阅读量9043
病请描述：《医宗己任编·颤振》强调气血亏虚是本病的重要原因，并创造大补气血法治疗颤震。《张氏医通·颤振》较系统地总结了本病的病因病机，并列举出13个证候和主治方药，还以脉象判断预后...... 西医学中的某些锥体外系疾病所致的不随意运动，如震颤麻痹、舞蹈病、手足徐动症等，均可参照本节辨证论治。 此为疑难杂症！ 难主要是难在病位在脑髓，中药能入脑窍者少，引药上行入脑，是解决颤证的主要核心所在!!! 能入脑窍者，无非这几种，麝香最佳，冰片次之，乳香、没药等各种香类亦可，有效； 菖蒲等化痰开窍类中药也可； 最次者为各类辛温发散、辛凉发散、祛风类药物； 但总体来说，中药入脑窍，其效不如西药，各类镇静安神类，止痛类等，可直接透过血脑屏障！ 因此，中药治疗颤证，需要缓图之，不可操之过急，可通过养血活血、化痰开窍、祛风镇静安神法综合治疗。 主要是通过调畅身体各脏腑机能，使髓海充盈而神机舒畅，动作连贯而减少震颤，并不能直接起效，因此要缓慢图之。
张平 2022-03-07阅读量9134