病请描述： 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终，影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究，结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿， 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌，排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因，中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外， 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍，全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示：中国的慢阻肺患者急性加重期后，仅30％的患者进入稳定期治疗；在接受稳定期治疗的患者中，也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外，慢阻肺患者中，全年共有65%患者发生过急性加重，年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗，导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此，我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点，重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状，肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化，及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程，多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质，导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件，急性加重可以降低患者的生活质量，增加住院率和再住院率，加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂，与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关，以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重，黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天，但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示，86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平，肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平，所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外，急性加重恢复期存在高复发风险，恢复期系统性炎症的持续，与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比，急性加重期越早启动治疗，患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂，如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点，咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征，且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎，这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度，预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标，而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗，及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用，为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示：开始治疗时间每延误1天，患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗，可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量，因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究，在症状开始的初期，使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD，结果显示超过75％的慢阻肺患者（轻、中度呼吸困难加重的患者）不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究，虽然研究设计存在不足，但它提出了一种新的治疗方式，结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好，且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中，在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天，可减少严重急性加重的发生，尤其对于病情重的（(FEV1≤50%)或GOLDC-D组）慢阻肺患者，各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法，仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略，减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始，GOLD中明确指出：虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用，仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐，综合考虑是基于如下目的：1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用，可持续的改善患者加重的症状，防止急性加重的恢复缓慢，而导致疾病的加速进展；2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示，慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用，降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示，在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下，5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗，并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此，慢阻肺急性加重期，支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点，更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后，应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出，AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重，对于急性加重高风险患者，ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时，对于危险因素的防控，也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前，我国在慢阻肺疾病防控及管理方面，已取得了重大进步，但尚存在很大的改进空间，包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后，针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗，遵循早发现早干预、个体化治疗原则，考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐，提高诊治规范的普及率和依从性，从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险，实现慢阻肺全程管理目标，探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.0万
病请描述：陆老伯最近一个月出现咳嗽、咳痰，吃了很多药都不管用。邻居告诉他生吃鱼胆能治愈咳嗽，第二天他便买回一条8斤重的青鱼，谁知服下鱼胆后不久就出现呕吐、腹痛和无尿，送至医院，诊断为“急性肾损伤”。经过洗胃、血液透析等一番抢救，他才脱离危险。那么，究竟什么是急性肾损伤？它真有这么可怕吗？ 急性肾损伤的定义 急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发和持续的肾功能突然下降。定义为48小时内血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl（≥26.5μmol/L）或1周内超过基础值的1.5倍及以上；或持续6小时尿量＜0.5 ml/（kg·h）。根据轻重，急性肾损伤可分为1、2、3期。既往称为急性肾功能不全或急性肾衰竭，2005年后统一称为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）。 哪些原因会引起急性肾损伤？ 急性肾损伤的病因分为肾前性、肾后性和肾性三种。肾灌注不足是肾前性AKI的主要发病机制，引起肾灌注不足的原因主要包括心功能衰竭、严重呕吐和腹泻、大出血等。肾后性AKI主要由肾后梗阻所致，如前列腺肥大、泌尿系肿瘤和结石等。急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、肾小球肾炎、血栓性微血管病和肾动脉栓塞等是常见的肾性AKI的病因。 我们日常生活中常见的包括感染、药物（解热镇痛药、青霉素、庆大霉素、链霉素、磺胺类、利福平、环丙沙星、奥美拉唑、造影剂、化疗药等）和毒物（蛇毒、鱼胆、毒蘑菇、重金属）等。 急性肾损伤的治疗 1.对因治疗：肾前性AKI需及时改善肾脏的灌注。肾后性AKI强调解除梗阻。不明原因的，要尽早行肾穿刺活检明确诊断，新月体肾炎、急性间质性肾炎等所致的AKI，需激素和(或)免疫抑制剂治疗。 2.对症治疗：包括肾脏替代治疗（血液透析和腹膜透析）和支持治疗。严重的急性肾损伤，几乎都需要行肾脏替代治疗，以清除毒素，维持内环境稳定，为肾功能恢复创造条件。 急性肾损伤能恢复吗？ 既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后。医院内发生的急性肾损伤仍有较高的病死率，可高达50%。我科对中山医院5年间176155名出院病人进行了统计和分析，发现住院病人中AKI发病率3.19%，病死率19%。急性肾损伤后存活的病人1/3能完全恢复肾功能，其余都留有后遗症（肾功能减退、蛋白尿、高血压等），严重者无法脱离透析治疗。所以，急性肾损伤的病人需长期随访，不能掉以轻心。 如何预防急性肾损伤？ 感冒、发烧、头痛、呕吐、腹痛、腹泻等疾病时，不要乱投医，也不要自行服药，应到正规医院就诊，在医生指导下进行治疗；在服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤发痒、尿色发红等表现时，要立即停用该药，并及时就诊。急性肾损伤恢复之后，建议每年定期行肾功能和尿液检查，并监测血压。
王一梅 2019-05-14阅读量1.0万
病请描述：一、骨质疏松症的危害：Ÿ 骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。Ÿ 骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20－25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。Ÿ 一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32,776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080亿元人民币。二、发生骨质疏松症的病因：骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经可导致骨质疏松症的原因。三、美国内布拉斯加州骨质疏松症研究中心主任罗伯特·莱克博士总结出的“骨质疏松的10个警示信号”：1、天生偏瘦或骨架较小骨架较小的人罹患骨质疏松症的年龄会更早。人们在20~25岁时骨质密度达到峰值，从30~40岁开始下降。莱克博士建议，30多岁时最应注意增强骨骼健康，具体措施包括：多吃奶制品等富钙食物，多进行跑步和跳跃等冲击力较大的运动。40多岁时，继续保持饮食营养，增加钙镁和维生素D，多做力量训练。力量训练有助于预防骨质流失。2、吸烟多项研究表明吸烟会降低骨质密度。成年期经常吸烟的人骨质疏松症发病率更高。莱克博士表示，研究发现，无论什么年龄戒烟，都会使骨骼受益。但是戒烟越早越好。3、每天饮酒超过250毫升研究发现，酒精容易导致骨骼变脆，因为酒精会导致骨骼中钙、镁等矿物质流失。饮酒越多，危险就越大。饮酒对女性骨骼的影响比男性更大。莱克博士建议，为了保护骨骼，务必减少饮酒量或戒酒。以茶或温牛奶加蜂蜜取而代之。4、由于乳糖不耐受等原因而不喝牛奶牛奶是最佳壮骨食物，补充钙质十分关键，维生素D强化牛奶更关键。莱克博士建议，经常饮用牛奶和维生素D及钙镁等矿物质强化豆奶，都有助于增强骨质，防止骨松。5、出现饮食紊乱症厌食症是骨质疏松症的一盏警示红灯。过度减肥容易降低激素水平，导致月经紊乱，雌激素水平降低会直接影响到女性骨骼健康。专家建议，厌食症或暴食症患者应及时治疗，恢复正常饮食习惯。另外还应确保经常饮用牛奶，补充钙镁维D补剂，以保证骨骼和牙齿健康。6、女性月经紊乱或闭经早雌激素水平偏低容易导致女性月经紊乱或提早闭经。而雌激素偏低会直接导致骨质流失。饮食紊乱、运动过量以及多囊卵巢病（PCOS）都会导致女性雌激素偏低。专家建议，发现月经不规则应及时就医。7、有一级、二级亲属在50岁前或绝经前罹患骨质疏松症家族史也是骨质疏松症的一大重要信号。如果家族中有骨质病史、姿势不良、身高缩短等问题，那么你发生骨质疏松的危险就相对更大。专家建议，弄清家族中是否有人患过骨质疏松症，如实将家族史告诉医生，以便正确预测骨松危险。8、白人或亚洲人、女性及50岁以上人群3种危险因素中有1种，则骨质减少危险增加，若3种全有，那么骨折危险会大增。60岁以上人群更应当心，因为骨质减少危险会随着年龄增加而增大。专家表示，75岁以上女性中，骨折发病率高达90%。50岁以上人群应测骨密度，发现问题及时治疗。9、长期服用某些药物长期服用肾上腺皮质素类药物会扰乱激素水平，导致骨骼中钙、维生素D等营养物质的流失。克罗恩病、狼疮或类风湿关节炎患者罹患骨质疏松症危险更大。女性患者尤其需要引起高度重视。甲状腺素和抗抑郁药也容易导致骨质流失。服用这些药物时，务必高度关注骨密度变化情况，必要时在医生的指导下服用双磷酸盐类增强骨密度药物。10、近两年发生过一次以上骨折，或者发生过异常严重的骨折不少患者是在小臂、脚踝等处发生骨折时发现自己有骨质减少问题。莱克博士建议，发现或怀疑有骨质减少问题，应去医院接受双能X线吸收法测定骨密度。该测定结果有助于医生判断骨折危险。四、骨质疏松症临床表现 1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 。2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，椎体每缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
程千 2019-03-25阅读量9004
病请描述： 有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来，此时往往有肺炎症状，比如发热，咳嗽，咳黄痰等，血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。 无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染，尤其是多发、磨玻璃肺结节，隐球菌感染比较常见。 因此发现性质不确定，怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后，一到二个月后复查胸部CT，观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡，则诊断性抗炎治疗有效，几乎可以排除恶性疾病。 若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测，若为阳性，极为明确的隐球菌感染，可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在，但却不能诊断性抗真菌治疗了，一方面药物价格不菲，另一方面还是对肝功能有一定挑战的，而且收效甚微。 抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。 对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节，可以通过横向结合其他辅助检查，比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查，甚至PET/CT，虽然PET/CT价值不菲，但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤，可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶，以用于分期；对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶，可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下，PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤，可能为真菌感染；有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移，可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征，对性质不明的肺部结节，PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了，慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病，比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕，往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。 这种肺结节往往密度较高，呈实性或半实性，经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化，有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹，无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之，并与之和平相处。 对慢性炎症的判断，需要医生非常谨慎，因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响，因此无需处理。对于难以判定的肺结节，会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。 对于结核愈合后的瘢痕，很多人会理直气壮的说，很多人会说，“我没有得过结核呀”，他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观，其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见，而且身体的很多变化是潜移默化的，是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况，结核很多都是隐形感染，肺部有病灶，偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状，然后在肺部留下了痕迹，形成了结节，尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风，一些人，明明是萍水相逢，擦肩而过，却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得，回忆可惜。 其实关于肺结节，不需庸人自扰、杞人忧天，但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节，而且多种病因都可以形成肺结节，重要的是调整好心态，把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。 关于肺结节其实还有很多可以说，首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者，就诊时需要携带之前的资料，最好可以把时间标签贴在上面，因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系，有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。
王智刚 2019-03-17阅读量1.1万
病请描述：临床工作中，经常有患者咨询，谢大夫，如果我做肺移植，术后有哪些常见风险？ 每一种终末期肺病病因不同，围术期风险也有差异，最常见的风险分析如下： 手术相关风险 一、肺叶扭转 二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转，因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。（一）血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症，从术后早期到术后2~3年均可能发生，甚至远至术后6年。可能的原因包括：吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显，狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血， 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等，扣诊患侧呈实音，听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流（V/Q）比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现，肺血管造影以及核磁共振成像（MRI）可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时，主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术（VATS）对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。 （二）血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中，肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉－肺静脉的吻合方式也是可行的，但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高，基本不采用。如果吻合技术恰当，肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道，60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰，胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状，胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高，但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现；肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低；肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓，使用血管造影检查效果一般不佳，可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。 三、肺移植手术后胸腔大出血 大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择，手术技术等情况不尽相同，术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道，235例肺移植手术，4例（1.7％）发生术后出血，其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植，6例（9％）需再次手术止血，其中4例死亡；与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。 （一）大出血原因与预防 血管吻合口出血 肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血，作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱，加上连续缝合，一旦出血不易控制。因此，对左房壁薄者可加上垫片，以防撕裂。此外，患者侧卧位术毕变动体位时宜轻柔，再次肺移植时尤要注意。 胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连，其粘连条索内含有丰富血管，而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通，容易导致大出血。仔细运用电刀分离，用氩气刀喷射创面，结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者，或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道，28例心肺移植，8例围术期死亡，术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道，有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连，与其他无胸腔粘连患者相比，肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。 其他来源的出血 肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环，压力高，也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤，因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查，如有活动性出血，应严密缝扎；针对肋骨断端，也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管，避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离，胸膜外胸壁组织损伤出血，这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血，关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成，将引起较大的活动性出血，因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支，而此类血管的位置相对隐蔽，容易疏忽，因此在操作中应注意手法轻柔，避免粗暴牵拉游离，多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥；关胸前应格外注意支气管周围，观察有无活动性出血。 由于肺血管床的压力较低，如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍，通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此，手术中耐心细致的解剖，肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器，分离粘连时充分利用电刀分离止血，应用氩气电刀止血，将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。 （二）大出血的监测与治疗 术后血性胸液较多者，应严密观察血压、脉搏变化，保持胸腔引流管通畅，及时输入新鲜血液，给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现，中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h，特别是在输给足够的血液后，休克现象和各种检测指标没有好转，或反而加重，或者一度好转尔后又恶化者，都提示手术后出血。一般认为，血性胸液超过150～200ml/h，并持续呈血性超过3～4h，是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少，但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现，血球压积和血红蛋白低下（失血时如果未及时补充晶、胶体，血球压积和血红蛋白指数也可假性正常），若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时，也应剖胸探查。 体外循环手术后引流液多有两种可能：凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间（Activated coagulation time，ACT）测定及凝血化验均在正常范围，提示胸腔内活动出血。 抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足，同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移，血流动力学紊乱，激发炎症反应，增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道，重组活化VII因子治疗肺移植术后出血，剂量为60～90ug/kg，止血效果明显，没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者，剖胸探查均发现为活动性出血。 剖胸止血中，先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块，然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况，切忌草率关胸，应清洗胸腔，保证良好视野，并等待血压逐渐恢复正常后，再次逐一查看胸腔。 四、气道吻合口并发症 肺移植术后气道吻合口并发症较常见，发生率约15％/吻合口或33％/人，其中吻合口狭窄达12％～23％，平均出现在术后3～6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致，常需立即开胸修补，随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平，以缩短供体支气管长度、减少缺血区域，所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。 （一）气道吻合口狭窄的原因和预防 吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供，因此单、双肺移植均采用支气管吻合，尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统，有人建议支气管动脉重建：或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合；但由于手术时间长、操作复杂，未能推广。此外，采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物（如前列腺素、肝素、激素等），可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。 支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等，对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血，但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险，在选择吻合方式上目前争议颇多。 肺移植术后曲霉菌的感染率较高，约为6.2％～12.8％，许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌，则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定，究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚，但二者常同时存在。 吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究，手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面，实验证明激素并没有防止早期排斥的作用，故有人建议避免术前应用激素，术后最好推迟到2～4周以后；或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。 （二）气道吻合口狭窄的诊断和治疗 临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难；听诊呼吸音低、增粗，可闻及哮鸣音，远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似，肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键，通常将口径小于正常的50％作为狭窄的诊断标准，外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10～14d进行；有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2～3d即可行检查，观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。 气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等，一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗，清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘，处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转，待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张，但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功，用不同的中空金属圆柱管作扩张器，在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种，在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架，便于调整，但有易于闭塞和移位的缺点；骨软化性多选用金属支架，其管腔相对较大不易移位、松脱，对纤毛运动损伤小，但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的，所以往往会反复狭窄，近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192)，取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者，可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。 五、术后心血管系统并发症 肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等，与之相关的死亡率在小儿为2%，成人为6%。 本文是谢冬医生版权所有，未经授权请勿转载。
谢冬 2018-12-18阅读量9653
病请描述：谢冬 同济大学附属上海市肺科医院胸外科 副主任医师 硕导 一、胸腺囊肿是什么？ 1、病因 胸腺囊肿是少见的纵隔疾病，自1897年首次报道以来，文献中多以个案报道为主，发病率约占纵隔肿瘤的l％～3％。胸腺囊肿是胸腺咽管异常发育或因胸腺哈氏小体囊性变所致，以前上纵隔最多见，也可异位于颈部。胸腺囊肿可伴发胸腺癌、胸腺瘤或自身免疫性疾病（如重症肌无力、干燥综合征等）。胸腺囊肿可分为先天性和后天性，先天性者来源于咽胸腺导管，多为单房囊肿。后天性囊肿为原始内胚层细胞，胸腺小体，网状细胞和淋巴细胞的炎性或退行性改变，常为多房囊肿，体积较大。 2. 胸腺囊肿常见的症状 胸腺囊肿多见于40-60岁的患者，男女比例一致，多数系体检发现，如囊肿巨大可伴压迫症状，包括：胸闷、胸痛、气急、咳嗽咳痰、吞咽困难等症状；如合并自身免疫性疾病，可伴有重症肌无力。 3.影像学表现 多数表现为单房或多房，囊壁菲薄，囊内容物密度均匀，为水样密度，大部分CT值在0～30Hu之间，部分病例显示密度不均；胸部磁共振表现为：T1W1呈均匀低信号，T2W1呈明显高信号。 三、胸腺囊肿怎么治疗。 多数胸腺囊肿手术治疗效果良好。 较小的胸腺囊肿可以采用经颈部或单孔胸腔镜微创手术治疗。 本文是谢冬医生版权所有，未经授权请勿转载。
谢冬 2018-12-18阅读量1.0万
病请描述：肺内石头的故事——支气管结石 许多动物体内都会长石头，最典型的就是贝壳里的珍珠。 牛黄、马宝、狗宝大家听着是否有点熟悉，牛黄解毒丸、牛黄清心丸、牛黄安宫丸、牛黄上清片、牛黄降压片是否有人服用过？这些中成药的主要成份就是牛黄。而牛黄就是牛肝脏的胆结石。 马宝是马科动物马胃肠中的结石，狗宝是生长在狗胃里一种石头样的东西。 马宝 狗宝 人类是万物之灵，人体聚天地之精华，也能形成林林总总的各类石头，胆囊结石，胆管结石，肾结石，尿路结石，胰管结石、涎腺导管结石等等。 人体内的胆囊结石 什么肺里也能长石头？肺内结石有两种形式，一种是肺泡微石症，还有一种支气管结石，今天，我们重点介绍一下后者。肺内结石不可小觑，轻的造成患者发热、咳嗽，反复肺炎，重的可以导致肺内大咯血。 支气管结石（Broncholiths）是指支气管管腔内见到钙化或骨化的病灶。结核、真菌感染和矽肺等疾病可致纵隔、肺门淋巴结钙化，随着持续性的呼吸运动，钙化的淋巴结压迫而造成支气管壁逐渐薄弱，进而侵蚀、穿透支气管壁，进入支气管腔，形成支气管结石，并产生相应的临床症状和影像学异常，即为支气管结石病（Broncholithiasis）。 肺结核和组织胞浆菌是导致支气管结石的最常见病因，其他病因包括：隐球菌、曲霉菌、球孢子菌病、放线菌、奴卡氏菌感染、矽肺、寄生虫以及异物吸入等；在国内，最常见的病因是肺结核。 支气管结石成分85％-90％为磷酸钙，10％-15％为碳酸钙，偶有主要成分为草酸钙；支气管结石多见于中老年患者，右侧多见。 支气管结石常见症状为反复咳嗽、咯血、咳出结石，以及呼吸困难、胸痛、发热等。 CT表现为支气管壁内或腔内的斑点状、小棒状高密度钙化影伴有远端支气管阻塞征象，同时可伴有肺门纵隔淋巴结钙化。 支气管镜可以直接观察到管腔内的情况，判断结石与管壁的相对关系，尽管支气管结石是支气管内病变，不足50%的支气管结石是支气管镜检测发现的。 本文是谢冬医生版权所有，未经授权请勿转载。
谢冬 2018-12-17阅读量9923
病请描述：肾脏发现肿瘤，一定就是癌吗？肾肿瘤分良性和恶性肿瘤两类。尽管多数资料显示肾脏恶性肿瘤占所有肾肿瘤的96-98%，而其中又以癌为主，但仍有部分病人患的是肾腺瘤、肾囊肿、肾血管瘤、肾错构瘤、肾脂肪瘤等良性肿瘤，有些良性肿瘤很难与恶性肿瘤相鉴别，需要有经验的肿瘤专科医生诊治。 为什么许多肾脏肿瘤患者没有症状？因为肾脏在人体内的位置很深，周围比邻腹部的其它脏器，所以早期的肾肿瘤不易出现症状而被忽视。近年来，随着医学技术的发展以及老百姓健康意识的提高，越来越多的患者由于健康体检或因为其他系统的疾病去检查身体而偶然间发现了较小的和早期的肾脏肿瘤。因此，正确的做法是，所有成年人都应该每年做一次健康体检，使用价廉而没有创伤的肾脏B超检查能发现直径为1厘米及其以上的肿瘤。良好的健康意识能使疾病得到发现、早期诊断和早期治疗。 人的肾脏为什么会长肿瘤？到目前为止，肾癌的病因还不清楚，可能与很多因素有关，遗传因素可能是其中之一，调查发现肾癌有家族患病的倾向，如兄弟二人都患上肾癌，或一个家族中有三人甚至五人先后患上肾癌。某些遗传性疾病如结节性硬化症、多发性神经纤维瘤等可合并肾细胞癌；有视网膜血管瘤家族性肾癌，可为多病灶癌或囊内癌，VHL基因突变也是肾癌发病的原因之一。同时，吸烟者患病率明显高于不吸烟者。肾癌与工业致癌物的关系还没有肯定的答案，但男性吸烟者如果经常接触镉工业环境，发生肾癌者高于常人。另外，也有些报道说某些工业物质、黄曲霉素、激素、放射线、造影剂等可能导致肾癌，还有说咖啡可能增加女性发生肾癌的危险性，危险性与咖啡用量无关。 什么是错构瘤？ 肾错构瘤是一种良性肿瘤，因为系由血管、平滑肌和脂肪构成，所以又称平滑肌血管脂肪瘤。 较大的肿瘤，可在一处或多处使肾盏受压变形、移位，影响尿液引流，进而可能对肾脏功能造成损害。另外，由于肿瘤组织富有丰富的血管，容易出血，瘤内出血可能引发剧烈疼痛，向肾盂肾盏破裂，可以引起大量血尿，危及生命。有的错构瘤在形态学表现与肾癌极其相似，不易鉴别。上述情况需要手术探查。肾癌的主要症状有哪些？肾癌患者的主诉和临床表现多变，容易误诊为其他疾病。多年来，把血尿、疼痛和肿块称为肾癌的“三联征”， 由于肾位置隐蔽，早期肾癌大多没有症状。1)．血尿：血尿常为无痛性间歇发作肉眼可见全程血尿，间歇期随病变发展而缩短。肾癌出血多时可能伴肾绞痛，常因血块通过输尿管引起。肾癌血尿的血块可能因通过输尿管形成条状。血尿的程度与肾癌体积大小无关。肾癌有时可表现为持久的镜下血尿。2)．腰痛：腰痛为肾癌另一常见症状，多数为钝痛，局限在腰部，疼痛常因肿块增长充胀肾包膜引起，血块通过输尿管亦可引起腰痛已如前述。肿瘤侵犯周围脏器和腰肌时疼痛较重且为持续性。3)．肿块：肿块亦为常见症状，大约1／3～1／4肾癌患者就诊时可发现肿大的肾脏。肾脏位置较隐蔽，肾癌在达到相当大体积以前肿块很难发现。一般腹部摸到肿块已是晚期症状。4)．疼痛：疼痛约见于50％的病例，亦是晚期症状，系肾包膜或肾盂为逐渐长大的肿瘤所牵扯，或由于肿瘤侵犯压迫腹后壁结缔组织、肌肉、腰椎或腰神经所致的患侧腰部持久性疼痛。5)．肾癌的肾外表现：不明原因的发热，或刚发觉时已转移，有乏力、体重减轻、食欲不振、贫血、咳嗽和咳血等肺部症状。另外，肾腺癌的作用是由肿瘤内分泌活动而引起的，包括红细胞增多症、高血压、低血压、高钙血症，发热综合症。这些全身性、中毒性和内分泌的作用是非特异性的，30％的患者可出现多种混合的表现，是很有价值的肿瘤线索。 为什么肾癌越早发现越好？肾癌患者越早期治疗，其生存期获益越大。经统计，肾细胞癌的生存率为：总体5年生存率为60％，I期90~100%，II期65~75%，III期40~70%，IV期10~20%。近30年来肾细胞癌患者的生存率有所改善，这很大程度上归功于B超和CT扫描的普及，导致偶发性肾细胞癌增多，更多患者能得到早期发现和治疗。 肾癌的主要治疗手段后哪些？肾癌的治疗基于癌症的分期和患者总体身体状况，一旦确认了肿瘤的分期，可考虑采用一种或数种治疗手段，进行单独治疗或联合治疗：l 手术：肾癌根治术，肾脏部分切除术，故息性肾切除术，均可根据分期判断后选择腹腔镜手术或开放手术。l 转移灶切除。l 免疫治疗。l 分子靶向治疗。l 放疗，冷冻消融和射频消融治疗等。 得了肾癌应该怎么办？首先应该找专科医生对肿瘤明确性质和目前侵犯程度状况，也就是看看肿瘤发展到了什么程度。如果肿瘤局限在肾脏，高度怀疑恶性肿瘤应该争取尽快手术治疗，手术是否彻底对这类病人治疗的效果和预后是最重要的。如果是肾癌，通常采取肾癌根治性切除术治疗。截止目前为止，对于I期和II期局限在肾脏内的早期肾癌，以及III期局部进展的肿瘤，根治性切除手术是最有效的治疗方法。如果肾癌直径小于4厘米，位置在肾脏的表面或一极，可以只切除包括肿瘤侧的部分肾脏，而保留余下的正常肾脏组织，同样达到根治的效果。 规范的肾癌根治术是如何进行的？规范的肾癌根治术应该在肾周筋膜（Gerota筋膜）外切除包括全部肾脏、肾上腺、肾脏周围脂肪囊、上段输尿管在内的所有组织，可以包括或不包括淋巴结清扫。 如果肿瘤很小，可以只切除肿瘤，保留一些肾脏吗？如果肿瘤较小，一般需小于4cm，且肿瘤突出于肾表面生长，可以选择只切除肿瘤和肿瘤周围的正常肾脏组织，而保留大部分正常肾脏组织。这种手术方法叫做“保留肾单位的肾癌切除术”。保留肾单位的肾癌手术还常用于双侧肾癌或孤立肾肾癌，以及对侧肾功能不好如肾血管性高血压、肾结石、肾结核、肾盂输尿管连处狭窄等情况。 如果一个长肿瘤的肾脏被切除了，会因为肾功能衰竭而威胁生命吗？不会。因为一个人正常情况下有两个肾脏，每个肾脏有200万个肾单位。而维持一个成年人正常生活只需要100万个正常肾单位即可，也就是1/2个肾脏组织。因此，大多数情况下，只有一个正常肾脏还是可以正常生活，不会肾功能衰竭，但平时要注意多加注意和保护肾功能。 腹腔镜手术在肾癌治疗中有哪些优势？对于早期肾癌，腹腔镜手术已经被为是首选的肾癌根治术方法，它与开放性肾癌根治术相比有相同的治疗效果，但腹腔镜手术创伤小，出血少，术后疼痛轻，恢复快，住院时间短，有着较明显的优势。 为什么说放疗和化疗对肾癌都没什么效果？因为，肾细胞癌对化疗高度耐受，所以，一般不推荐采用化疗治疗晚期肾癌患者。吉西他滨与5-FU联用有一定的效果，但缓解率并不比采用白介素-2或干扰素治疗更好。放射治疗对肾癌的治疗尚无重要作用。多数学者不主张肾癌进行放射治疗，仅可作为手术前后的辅助治疗。肿瘤短期内增长快，毒性症状明显者，术前放疗可使肿瘤体积缩小，减少术中癌细胞扩散，有利于手术操作。对Ⅱ、Ⅲ期肾癌或病变已扩散到邻近器官，或肿瘤切除不彻底的病例，术后放疗可减轻局部复发。同时对于不能手术切除的晚期肾癌，放疗可减轻骨转移的局部疼痛、血尿和缓解毒性症状。 目前晚期肾癌主要的药物治疗有哪些？疗效如何？目前晚期肾癌主要的治疗药物有细胞因子治疗药物，如α干扰素（IFNα）和白介素2（IL-2）；化学治疗和新型靶向药物治疗（如索拉非尼，舒尼替尼等）。其中IFNα治疗肾癌的有效性和安全性已经有大量的实验研究，总有效率在8%-15%。新型靶向药物索拉非尼和舒尼替尼,已经被证实可以明显延长晚期肾癌患者的中位无进展时间。其中有70~80%患者的肿瘤可以得到控制或缩小。已经取代免疫治疗成为晚期肾癌的首选治疗药物。
张海梁 2018-08-23阅读量1.2万
病请描述：嗓音是人类声音的总称，包括讲话、歌声、笑声等，健康的嗓音优雅动听，一旦嗓音出了问题，常常会出现声音嘶哑、说话费力、发音疲劳等。出现嗓音问题，多数与不良讲话习惯有关，如大喊大叫不、大发脾气、讲话太多等不科学发声，很容易损伤声带，导致声带充血肿胀、长声带小结声带息肉等。烟酒过度、环境污染也会损害声带，引起声带发炎、声带白斑甚至喉癌等。只有保持良好的科学的用嗓习惯，才能保证健康嗓音。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛 复旦大学附属眼耳鼻喉医咽喉科咽喉科，是国内最大的嗓音疾病诊治中心之一，拥有国际一流嗓音评估检查设备和最先进的手术治疗设备。嗓音疾病设有特需门诊、专家门诊和专科门诊，嗓音疾病治疗设有行为学治疗和手术治疗，嗓音疾病的行为学治疗包括功能性失声，男声女调、肌紧张性发声障碍、发声疲劳等。嗓音疾病的手术治疗：包括声带良恶性病变（声带息肉、白斑、乳头瘤、囊肿、声带沟和早期喉癌等）的显微喉镜下手术治疗；声带粘连的预防和治疗，声带麻痹的声带注射、声门扩大和甲状软骨成型等手术治疗。嗓音疾病原因 发声是多器官的综合作用，声带振动产生的声音通过鼻腔、鼻窦、口腔和胸腔的共鸣作用，再通过唇、舌、颊、腭等的共同调节作用，才能形成美妙的嗓音。所以，声带是嗓音的核心结构，嗓音异常的根源主要在于声带，如果声带发炎、长肿物或声带运动障碍，就会出现声门关闭不全，造成嗓音障碍，包括声音嘶哑（轻者发音粗糙，音质欠圆润，重者发音沙哑，甚至完全失声）、 发音时气喘、微弱、疲倦、费力、音调改变（如声音低沉，或者音调过高）、音量减小、发音中断（无力伴气息音）等。常见的嗓音疾病原因包括：一．喉炎性疾病：常见的有急、慢性喉炎，一些特异性感染如喉结核、喉梅毒等。1、急性喉炎。劳累、受凉或烟酒过度，可引起喉部急性发炎，轻者音调降低、声音粗糙，发音费力，重者可失音。此病多发于冬、春、秋季节，儿童急性喉炎症状较重，因为小儿喉头组织疏松，一旦发生水肿，很容易堵塞声门，引起呼吸困难。这时小儿除有发烧、声音嘶哑外，还有犬叫样咳嗽；严重者吸气费力，夜间憋醒，甚至有生命危险，应及时到医院治疗。成人急性喉炎一般无呼吸困难现象，声音嘶哑是主要症状。急性喉炎通过适当药物治疗及休息、少说话，可在短期内恢复正常。2．慢性喉炎。多见于长期烟酒过度、过度劳累，生活或生产环境中有灰尘烟雾、挥发性气体刺激，使喉部粘膜慢性发炎，说话声音粗糙，音调较低，早期为间歇性，逐渐发展变为持续性，但完全失音的很少。要治慢性喉炎，应首先戒除烟酒，生活有规律，避免过度劳累。二、声带良性增生性病变：常见的有声带息肉、声带小结、声带囊肿、声带任克氏水肿、喉接触性肉芽肿、喉淀粉样变等。声带小结和声带息肉：声带小结和息肉患者大多是好发于用声过度者，如教师、商人及其他讲话较多的人群，此类声音嘶哑表现为进行性加重，但进展比较缓慢。声带小结和息肉较小时，经适当休息（尽量控制用声强度和时间，保证声带有充分的休息时间）后，声带小结和会有所减小或消失。但存在较小声带小结和息肉的情况下，如继续用嗓过度，声带小结和息肉会不断增大，到一定程度，保守治疗无效，可在显微喉镜下手术切除声带小结和息肉。儿童声带小结，都因大喊大叫引起，不喊不叫后都能恢复到正常，因此不需要手术治疗。三、喉癌前病变-声带白斑和慢性肥厚型喉炎：声带白斑虽然不是恶性肿瘤，但有10-15%的患者会发生癌变，应定期到医院检查，如有癌变，可实现早期发现、早期治疗（如激光和部分喉切除术等），达到既根治肿瘤又可保留发音功能的最佳治疗效果。如没有及时尽早到医院检查，很多病人到了晚期才去医院就诊，此时已丧失最佳治疗时机，只能切除全喉来治疗喉癌。慢性肥厚型喉炎，与抽烟和过多讲话有关，也会癌变，要及时治疗。普通慢性喉炎，一般不会癌变。四、喉乳头状瘤，儿童喉乳头状瘤很容易复发，常常需要多次手术，但一般不会癌变。成人喉乳头状瘤也容易复发，还会癌变，要高度重视，及时手术治疗。五、喉癌。喉癌（特别是声带癌）是引起声音嘶哑最严重的疾病。长期烟酒过度、空气污染、喉部的病毒感染等原因可致喉癌。长期慢性肥厚性喉炎、声带白斑和成年人喉乳头状瘤，如不及时治疗，也可癌变。喉癌引起的声音嘶哑早期较轻，逐渐加重，无缓解期，最后可完全失声；还常伴有咳嗽、咳痰、痰中带血丝，晚期则有呼吸困难症状。很多喉癌病人因早期声音嘶哑不注意，直到出现呼吸困难才去医院看病，失去了保留喉发音功能的治疗时机。早中期喉癌可保留发音功能，晚期喉癌只能切除全喉。造成声音嘶哑的原因很多，轻则由轻微感冒引起，重者则可能由喉癌引起。一旦出现声音嘶哑，不可忽视，特别是有长期吸烟史、年龄45岁以上的成年男性，如果声音嘶哑超过2周，经发声休息（少讲话）仍无好转者，应该及时到耳鼻喉科进行喉镜检查，及时寻找声音嘶哑的病因。声带白斑、成年人喉乳头状瘤和慢性肥厚型喉炎病人，应定期到医院检查，尽早治疗，如有癌变，可实现早期发现、早期治疗。六、声带麻痹（一侧或二侧声带固定不活动）。病毒感染、颅脑肿瘤、食管癌、肺癌、甲状腺癌等压迫喉神经而引起。甲状腺肿瘤、食管癌、肺癌手术也会损伤喉返神经引起一侧或二侧声带麻痹。声带麻痹表现为语音单调、声音低而粗糙，不能发高音，重者呈耳语状，经过一段时间代偿后会有所有好转。出现声带麻痹，应尽快查找病因，及时发现相关疾病并进行治疗。七、功能性发音障碍：最常见于年轻女性患者精神性发声障碍（如癔症性失声），于情绪激动或精神创伤之后突然失音。喉镜检查表现为言语性发声时，声带不内收，处于外展位或声带飘动不定，声门裂忽大忽小，非言语性发音正常，如咳嗽、笑和打哈欠等动作时，发音是正常的。其它如肌紧张性发音困难，假声发音，功能减弱性发音障碍。八、先天性疾病：如先天性喉蹼，先天性喉裂，先天性喉软化。九、全身因素:很多全身因素疾病也能导致嗓音问题，常见有以下情况:1、反流性咽喉炎：反流性咽喉炎在嗓音疾病的患者中的发病率高达50%。此病主要是各种原因导致的胃食管括约肌一过性或者持续松弛，导致胃内容物反流或气体反流到达喉部引起炎症，但很多患者本身并没有感觉反酸存在。很多耳鼻喉科专科医生也没引起足够重视，或对咽喉反流了解不够。2、内分泌功能异常:嗓音对机体内分泌水平的变化异常敏感，如性激素水平对于男性变声期及女性月经期声音变化影响都很大。甲状腺功能减退或亢进能影响声带固有层液体成分的变化，引起声带体积及形状的变化，导致嗓音变化。此外甲状旁腺、肾上腺及垂体等其他激素水平的异常也可以导致发声障碍。65岁以上的老年人还因为激素水平的改变导致声带萎缩而出现嗓音改变。3、神经源性疾病:包括帕金森氏病、各种震颤性疾病、重症肌无力等均可影响嗓音。另外各种其他疾病导致的支配声带运功的神经麻痹而导致的声带运动功能障碍，引起嗓音障碍。4、风湿性关节炎和痛风性关节炎也能影响到环杓关节导致嗓音障碍。十、喉外伤十一、其他:如声带沟，老年喉声带萎缩等。嗓音疾病检查诊断一、喉镜检查：用于了解声带外观、运动情况及良恶性鉴别诊断。1.普通喉镜2.窄带成像（NBI）：利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱，仅留下窄带光谱用于诊断各种疾病。NBI内镜技术主要的优势在于观察上皮血管网的形态改变，提高喉镜对早期肿瘤诊断的准确率。3.动态喉镜：评价声带振动特征，观察声带形态改变，通过声带粘膜波、声带振动幅度的观测对早期声带癌、声带白斑等进行早期诊断。同时由于放大的倍数大，可以检查到其他喉镜看不到的细小病变。4.高速摄影二、声音（声学）分析三、喉神经肌肉电功能评估。通过皮肤插入小针以测量语音框肌肉中的电流。四、咽喉反流24小时PH监测。嗓音疾病治疗一、病因治疗：1.声带休息。像身体的其他任何部位一样，声带需要经常休息，少讲话。2.戒烟、酒。如果您的嗓音问题是吸烟、饮酒的结果，戒烟酒可以帮助改善声音质量。3.抗反流治疗二、行为学治疗（语训）包括功能性失声，男声女调、肌紧张性发声障碍、发声疲劳、声带小结、声带麻痹等。三、药物治疗。根据嗓音疾病的原因，可采用药物来减轻炎症，PPI治疗咽喉反流；痉挛性发音困难，可采用肉毒杆菌注射，减少肌肉痉挛或异常运动。四、手术治疗：1.KTP激光治疗：KTP激光治疗是一种较先进的疗法，通过切断病灶的血液供应来治疗声带病变（如血管瘤、声带白斑和喉乳头状瘤等）。2.声带良恶性病变（声带息肉、白斑、乳头瘤、囊肿、声带沟等）的显微喉镜下手术治疗。3.早期喉癌CO2激光治疗4.声带粘连的预防和治疗：喉内植入硅胶膜防止双声带粘连。5.声带注射：一侧声带麻痹和声带萎缩后行声带注射，可改善声嘶。6.双侧声带麻痹声门扩大术，解决呼吸困难。7.甲状软骨成型：治疗一侧声带麻痹、声带萎缩引起的声嘶。8.喉癌喉部分切除术后喉功能重建、吞咽功能康复（解决术后呛咳）9.全喉切除术后发音功能恢复重建（食道发音训练、电子喉、手术发音重建）。
吴海涛 2018-08-07阅读量6989
病请描述： 声音嘶哑须重视吴海涛 声音嘶哑是临床常见的一种症状，很多人都有过声音嘶哑的经历，大家对这种司空见惯的现象不以为然。其实声音嘶哑也是病，除可能由声带息肉或声带小结引起外，更严重的也可能是喉癌的早期症状。因此，对于声音嘶哑，特别是持续时间较长的声音嘶哑，千万不可大意，应及时就诊，寻找病因。引起声音嘶哑的常见病因主要有以下几种：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛1．急性喉炎。劳累、受凉或烟酒过度，可引起喉部急性发炎，轻者音调降低、声音粗糙，发音费力，重者可失音。此病多发于冬、春、秋季节，儿童急性喉炎症状较重，因为小儿喉头组织疏松，一旦发生水肿，很容易堵塞声门，引起呼吸困难。这时小儿除有发烧、声音嘶哑外，还有犬叫样咳嗽；严重者吸气费力，夜间憋醒，甚至有生命危险，应及时到医院治疗。成人急性喉炎一般无呼吸困难现象，声音嘶哑是主要症状。急性喉炎通过适当药物治疗及休息、少说话，可在短期内恢复正常。2．慢性喉炎。多见于长期烟酒过度、过度劳累、讲话过多等情况，生活环境中灰尘烟雾、挥发性气体刺激，也会使喉部粘膜慢性发炎。主要症状：说话声音嘶哑，音调较低，讲话容易疲劳，常常伴有咽异物感、多痰、咽喉痛、咳嗽等症状。早期为间歇性，逐渐发展变为持续性，但完全失音的很少。要治好慢性喉炎，应首先戒除烟酒，生活有规律，要休息好，适当活动锻练、增强体质；不熬夜、避免过度劳累、不过多讲话。3．声带小结和声带息肉。声带小结和息肉好发于讲话过多者，如教师、演员及其他话较多的人员，此类声音嘶哑表现为进行性加重，但进展比较缓慢。讲话过多只是形成声带小结、声带息肉的原因之一。为什么你以前讲话也很多，但不会声嘶？很多病人认为是自已的喉咙出了问题，其实不然。喉咙还是原来的喉咙，关键是人出了问题：很多女士接近更年期时，体质不如从前（有所下降），容易疲劳；很多人忙于工作，长期熬夜、工作过于劳累，长期如此会引起体质下降；很多白领天天坐在办公式工作，天天很晚睡觉，从来没有体力活动、没有体育锻练，由此造成亚健康、体质下降。体质下降后，人的耐受性下降，多工作一段时间，很感劳累，喉咙也一样，双侧声带耐受性也下降，稍多讲一点，声带就会充血肿胀，就会声嘶，长期如此会很容易形成声带小结和息肉。声带小结和息肉较小时，经药物治疗和适当休息（尽量控制用声强度和时间，保证声带有充分的休息时间）后，声带小结和息肉和会有所减小或消失。但存在较小声带小结和息肉的情况下，如继续用嗓过度，声带小结和息肉会不断增大。如保守治疗4周无效，则应考虑手术治疗（显微喉镜手术切除声带小结和息肉）。4. 声带白斑是声带粘膜上皮过度增生角化性引起的，可有声音嘶哑、喉部不适和异物感等，因为部分声带白斑有癌变倾向，所以常被认为是癌前病变。但声带白斑发展缓慢，数年或十几年后才有可能癌变。所以，发现声带白斑后，既不可掉以轻心，也不必惊慌失措，要及时就诊、定期随访；不必急于手术，一定要在正规医院对症下药，声带白斑可以治愈（见声带白斑治疗）。5．成年人喉乳头状瘤和慢性肥厚型喉炎等喉部疾病，容易复发，并有部分病例可发生癌变，所以此类病变被称为癌前病变，应定期到医院检查，如有癌变，可实现早期发现、早期治疗（如激光和部分喉切除术等），达到既根治肿瘤又可保留发音功能的最佳治疗效果。如没有及时尽早到医院检查，很多病到了晚期癌变后才去医院就诊，此时以丧失最佳治疗时机，只能切除全喉来治疗喉癌。6．声带麻痹（一侧声带固定不活动）。病毒感染、颅脑肿瘤、食管癌、肺癌、甲状腺癌等病压迫喉神经而引起。表现为语音单调、声音低而粗糙，不能发高音，重者呈耳语状，经过一段时间适应，可能有好转。应尽快查找病因，及时发现相关疾病并进行对症治疗。7．喉癌。喉癌（特别是声带癌）是引起声音嘶哑最严重的疾病。长期烟酒过度、生活和生产环境中空气污染、喉部的乳头状病毒感染等原因可致喉癌。喉癌的发病率上升，与我们环境污染有着密切的关系。长期慢性喉炎、声带白斑和成年人喉乳头状瘤，如不及时治疗，也可癌变。喉癌引起的声音嘶哑早期较轻，逐渐加重，无缓解期，最后可完全失言；还常伴有咳嗽、咳痰、痰中带血丝，晚期则有呼吸困难症状。很多喉癌病人因早期声音嘶哑不注意，直到出现呼吸困难才去医院看病，失去了保留喉发音功能的治疗时机。喉癌治疗方法很多，早期喉癌可用激光切除癌变的声带；也可采用喉部分切除术切除喉癌，并可保留发音功能；早期喉癌也可采用放射治疗，早期喉癌治愈率可达90％。中期喉癌则以手术治疗为主，辅以放射治疗，可取得较好的疗效；晚期喉癌只能切除全喉，治疗效果也较差。 造成声音嘶哑的原因很多，轻则由轻微感冒引起，重者则可能由喉癌引起。一旦出现声音嘶哑，不可忽视，特别是有长期吸烟史、年龄45岁以上的成年男性，如果声音嘶哑超过2周，经少讲话（声休）仍无好转者，应该及时到耳鼻喉科进行检查，及时寻找声音嘶哑的病因。声带白斑、成年人喉乳头状瘤和慢性肥厚型喉炎病人，应定期到医院检查，如有癌变，可实现早期发现、早期治疗。 嗓音保健1. 要让声带及时休息，避免长时间说话、唱歌，尽量不要大喊大叫。2. 要积极锻炼身体，保持良好状态，这样声带不容易充血、水肿，不容易长息肉或小结。3. 保持良好的生活习惯，应尽量避免浓茶、辛辣食品、烟酒刺激，以免声带充血、水肿。4. 受凉、感冒时，不要用音过度，更不要唱卡拉OK。感冒、咳嗽时，声带本身巳经有不同程度的充血水肿，再过度发声、唱卡拉OK时，会加重声带充血水肿，更容易长息肉或小结。5. 月经期的嗓音保健也应重视，月经期声带轻度充血、肿胀，因此，在月经期要避免滥用嗓音。6. 注意变声期嗓音保健。变声期是每个人嗓音发育过程中的一种自然生理现象，一般男孩的变声期在14-16岁，女孩在12-14岁。在此期间，声音的音调明显降低，由童声向成人声转变。要特别注意，不能大喊大叫，不要长时间唱歌、长时间大声朗读，否则，容易长声带小结。7. 唱卡拉OK时，要根据自已的情况，选择适合自已的歌曲，因为每个人声带条件不一样，有的人不适合唱高音，就不要唱高音调的流行歌曲，因为唱高音时，声带振动频率很快，声带每秒钟振频高达一千多次，很容易造成声带损伤。8. 感到发声疲劳时，要让声带休息。9. 长时间大声讲话、唱卡拉OK时常常感到口干舌燥，要喝温水湿润喉咙，不要喝酒和冰凉饮料。10.保持良好心态，尽量不乱发脾气、争吵。
吴海涛 2018-08-07阅读量5714