病请描述： 经常头晕目眩，很多人第一时间会想到颈椎病、梅尼埃病、后循环缺血等。但是，不少时候，这都源于“耳石症”。上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授表示，耳石症是眩晕最常见的病因，约占眩晕的 1/3。专家提醒，耳石症是一种高发而不被人知晓的眩晕症。发生眩晕别乱治，要尽早就诊排查治疗。▲ 席刚明教授在讲解耳石症 耳石症是什么?耳朵里真的有石头吗? 席刚明教授介绍，良性阵发性位置性眩晕，俗称耳石症，以反复发作的短暂性眩晕和特征性眼球震颤为表现，是常见的外周性前庭疾病。在我们耳朵的内耳端，有两个膜性小囊，分别为椭圆囊和球囊，在这两个膜性小囊内装有可以感受重心变化的碳酸盐结晶，形状似石头，医学上称之为“耳石”。 正常情况下耳石是粘附在椭圆囊和球囊里面的，但在外伤、剧烈运动过后、老年性退行性变、耳部疾病等情况下，都可能导致耳石脱离原来的位置，进入与它相连的三个彼此垂直的“C”形半规管里。耳石脱落后进入半规管里的淋巴液内，刺激了平衡感受器，诱发平衡失调，从而表现为天旋地、眼震、恶心呕吐等。 席刚明教授指出，耳石症的临床症状特点有3个字：“短、动、床”。短：眩晕发作时间短暂，一般持续几秒钟或几十秒钟;动：眩晕发作与头位变动有关;比如躺下左转、右转、起床、躺下、抬头或低头时发作。平躺不动或坐立不动时不发作。床：大部分患者眩晕发作一般与床有关，在床上起床、躺下、或左右翻身转时发作。若出现了上述这些症状和情况，要警惕耳石症可能，及时到医院就诊。 哪些人易得“耳石症”? 1. 40岁以上的人。耳石症的发病高峰年龄一般在40~60岁之间，这可能与该年龄段人群前庭慢性缺血有关。另外，年龄大会导致内耳局部结构发生老化或退化，耳石就容易从原来的位置上掉下来。 2. 压力大、体质弱的人。长期处于压力之下、睡眠不好、过度疲劳等不良生活状态，可能会造成内耳小动脉发生痉挛、缺血等情况，从而导致耳石症发生。 3. 低头玩手机、用电脑，长期处于不良头位姿势，也会加重内耳血管痉挛、细胞缺血，使耳石更易脱落而致病。 4. 骨质疏松患者。骨质疏松只是耳石脱落的一种诱因，由于耳石内含碳酸钙结晶，如果发生骨质疏松，局部结构的变化会增加耳石症的风险。体质较弱的女性也属于高危人群，女性患耳石症多于男性(比例接近1.6~2：1)。 5. 有偏头痛的人。26%的耳石症患者为偏头痛患者。前庭性偏头痛，是耳石症的一种临床现象，常与耳石症导致的良性阵发性位置性眩晕同时发生。 6. 有外伤或手术影响的人。外力撞了耳部、耳朵做了手术、在乘车时因为汽车突然加速或减速导致颈部损伤，这些都会引起耳石脱落，从而导致耳石症。 7. 患前庭神经炎的人。病毒感染造成的前庭神经炎常伴发耳石症，在前庭耳石器发生水肿时，也会出现“小晶体”脱落。一般前庭神经炎发作一年内，患者都可能发生耳石症。 此外，还有很多人在补牙时，由于使用电钻打孔，磨钻抛光，因振动，常常使耳石膜上的耳石脱落，进入半规管，使淋巴液流动紊乱，引发眩晕。▲ 席刚明教授在讲解耳石症 男子饱受眩晕困扰，竟是“耳石症”作祟 四川八旬的王大爷精神矍铄、身体硬朗，退休后热爱旅游，走遍了祖国大好河山。但是就在去年准备出国旅游时候，突发头昏走路不稳，旅游计划只能搁浅。到医院就诊查出二型糖尿病，及脑供血不足、轻微脑梗，经治疗好转后出院。 今年，雄心勃勃的王大爷准备再次走出国门，但是不曾想身体再次抱恙，三月份突然出现体 位改变时眩晕。“经常睡觉时候发作，睡下去，起来时候，天旋地转，特别是夜里起夜时候非常痛苦!”遂前往成都、北京等多家医院就诊，有的考虑与颈椎病、脑缺血、脑梗后遗症、糖尿病有关，有的不能明确诊断。后经过中医按摩等系列治疗，收效甚微。直到今年五月份最终确诊耳石症，但是经过四次人工复位后，没有明显改观，还是反复眩晕，严重影响正常生活。▲ 席刚明教授在问诊 山穷水尽疑无路，柳暗花明又一村。就在王大爷求医无门的时候，他了解到上海蓝十字脑科医院治疗耳石症独具特色，于是他带着一丝希望来到医院，找到席刚明教授。 席刚明教授经过详细问诊、查体后，考虑耳石症。之后，经眩晕治疗仪诊断为左后半规管耳石症，当即在复位椅上予以复位治疗，短短几分钟，治疗结束。王大爷惊喜地发现自己躺下、起来不头晕了，走起路来也很自在。最后，席刚明教授叮嘱王大爷，耳石复位后两天内睡觉要向右侧躺着睡，垫高两个枕头，不要看电视、看手机。▲ 为患者检查治疗 席刚明教授介绍，王大爷的病情并不复杂，属于典型的耳石症症状表现，但该患者的治疗过程本身比较有代表性，许多患者都有类似的情况，突发头晕，无明确病因，误诊为颈椎病等，然后以此治疗。但因耳石症本身属于反复发作的疾病，且每次发作的时间都很短，所以有时按照颈椎病治疗，随着发作时间过去患者头晕减轻，就会误认为颈椎病治疗有效。若再次头晕，还是按照颈椎病治疗，反反复复一直治疗不彻底，这种经历代表了多少患者的就医历程。 椅子上“转一转”，轻松摆脱耳石症 对于确诊耳石症的患者，首选方法是耳石复位治疗。耳石复位治疗又分为人工手法复位和仪器复位治疗。人工手法复位属于传统的耳石复位，是通过人工操作改变患者头部位置，让脱落的耳石重新回到原来的地方，达到治疗目的。但有明显局限性，比如对于患有颈腰椎疾病、体型肥胖、高龄等患者，人工手法复位体 位改变受限，从而影响复位疗效，甚至根本无法进行。 目前全自动眩晕诊疗系统除了能对耳石症进行精准定位及复位治疗外，还能用于评估半规管、前庭耳石器、前庭中枢及大脑皮层的功能。 眩晕症诊疗系统集检查诊断治疗于一体，将患者固定在治疗座椅上后，通过旋转轴实行精准旋转，运用红外眼震系统将患者的眼震实时记录下来，精确定位病变半规管，实现多方位滚转复位治疗，全程实时动态检测，诊断和治疗准确、安全。诊断和复位时可由座椅带动全身整体转动，避免了对患者的颈部及腰部造成刺激，有效弥补了人工手法复位的缺陷，相比传统手法，患者体 位变动更充分，甚至可以实施一些传统手法复位根本不可能完成的复位方法。 文章部分来源：上观新闻、中国妇女报、生命日报、云南省卫生健康委员会、武汉市第一医院等 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2025-02-08阅读量893
病请描述：肥胖症的分类 肥胖根据病因可分为单纯性肥胖和继发性肥胖。单纯性肥胖无明显病因，占儿童肥胖总数的95%;继发性肥胖则有明确病因，占肥胖的极少数。因此，不同类型的肥胖症症状不同，需要接受的治疗也不同。 1、单纯性肥胖。腰围增加、体重增加、活动耐力下降、易疲劳、易出汗、皮肤出现花纹、局部皮肤发黑，应警惕肥胖症! 单纯性肥胖在任何年龄段都有可能出现，其主要特点是体重增长速度较慢，男性主要集中在颈部、躯干部和头部，而女性则主要集中在腹部、胸部和臀部等部位。 单纯性肥胖与遗传、生活方式和饮食习惯、神经心理和内分泌等因素有一定的关系。青少年单纯性肥胖多数有家族病史。另外，由于长期食用油腻食物、甜食、零食等，由于学习等原因，运动减少，静坐时间增多，碳水化合物摄入过多，蛋白质摄入不足，都会导致身体中的脂肪过度积累，从而形成肥胖。肥胖儿童的外观变化主要表现为腹部围增加，体重增加，易疲劳，活动耐力降低，容易出汗；“肥胖纹”是指在较短的时间内，皮肤迅速膨胀，肌肉纤维断裂，纤维增生，形成“肥胖型黑棘皮病”，有些肥胖的孩子的皮肤会变得更深，伴随着天鹅绒样的增厚。如果父母出现了身体的改变，出现了以上的不适和异常症状，一定要尽快到医院检查，看看有没有肥胖症。 2、症状性肥胖。一些疾病也会导致青春期儿童肥胖。主要包括皮质醇增多症、多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退症以及-些罕见疾病如Prader Willl综合征等疾病。 （1）满月脸、水牛背、皮肤紫纹、体重增加，警惕皮质醇增多症:皮质醇增多症是由肾上腺皮质束状带分泌皮质激素增多引起，通常会表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、体重增加、皮肤紫纹等。若孩子出现上述症状，应及时就医，完善相关检查，积极寻找导致此病的原发病因，及时诊治! （2）月经不调、多毛、痤疮、局部皮肤发黑、体重增加，警惕多囊卵巢综合征: 患有多囊症的妇女往往倾向于变胖。多囊卵巢综合症（PCOS）的发病机制尚未阐明，但其发病机制仍不十分清楚。其临床症状为月经量少，甚至闭经，月经周期延长，同时还可有多毛和粉刺，也就是所谓的青春痘。黑棘皮病多见于颈后、腋下、外阴等区域，局部皮肤呈黑色，呈天鹅绒状。所以，如果宝宝体重逐渐增长，伴随着月经不规律、体毛加重、青春痘频发、局部皮肤变黑等症状，一定要考虑到多囊卵巢综合征，需要到医院进行详细的检查，包括子宫、卵巢彩超、激素水平等。 （3）迟钝、易疲劳、便秘、心跳慢、嗜睡、皮肤干燥粗糙、脖子增粗、体重增加，警惕甲状腺功能减退症: 甲状腺机能低下的孩子可能会有体重增长。甲状腺激素水平下降会导致相关的器官系统发生改变，这就是甲状腺功能减退症。症状以行动迟缓，乏力，易疲劳为主；患者可能会有腹胀、便秘、嗜睡、皮肤粗糙等症状，有的患者还会有轻度的体重增加和水肿。如果儿童有这些表现，需要做甲功和甲状腺彩超的检查，及时的进行治疗。 （4）食欲亢进、体重增加、性器官发育落后(小阴茎)、生长迟缓、智力发育延迟，警惕Proder Willil综合征: Prode-Willil综合征是一种基因组印记的疾病，又称为肌张力低下-智力障碍-性发育落后-肥胖综合征。主要表现为持续饥饿导致经常进食、体重增加，青春期不完整或延迟，性发育器官不发达如月经初潮时间明显延后或无月经初潮，男性表现为无变声期、小阴茎等。除此之外，还会有一些生长发育障碍如身材疑小，或伴有一定程度的智力发育障碍。 若患儿存在上述症状，应及时就医，在专业医生的评估下，对疾病进行诊断及治疗。
生长发育 2024-02-28阅读量3093
病请描述：妊娠期急性胰腺炎是妊娠期较罕见的一种严重疾病，发病率约为0.01%-0.1%。具有起病急、发展快、并发症多、病死率高等特点。它可发生在妊娠各期。报道发生19%在妊娠早期，26%发生在妊娠中期，53%发生在妊娠晚期，2%发生在产褥期；另有报道发生6%在妊娠早期，56%发生在妊娠中期，38%发生在妊娠晚期。发病率的高低与人种、年龄、地域、饮食习惯等有密切关系。在我国近年来发病率似呈明显上升趋势，但目前尚缺乏准确的流行病学资料证实。可引起胰腺水肿坏死和胰周组织坏死、严重的腹膜炎、休克、、甚至，危及孕产妇和胎儿生命，是妊娠期急腹症死亡的首位原因，故临床上往往处理棘手，风险较高，因此及时、准确的诊断和处理胰腺炎是影响其疗效和预后的关键。 1、病因 妊娠期急性胰腺炎的病因与非孕人群胰腺炎的病因大致相同，常见病因为胆石症、高脂血症、特发性、酒精、药物，还有少见的甲状旁腺功能亢进、外伤等。国内发病原因以前两种病因为主。胆道系统疾病是发生的重要病因，尤其胆石症为主要诱因。文献报道胆结石的发病率与人种有密切关系。美国土著印第安人、墨西哥人、拉美裔和皮马印第安人等的发病率较高，而亚洲人和非洲人的发病率总体较低。胆石症是与人体生理代谢密切相关的综合征，而妊娠期胆石症形成与代谢变化密切尤为明显相关。 有研究表明妊娠期孕产妇胆囊内有胆泥和结石形成，产后胆泥可以溶解消失。妊娠期随孕周增加的雌、孕激素是妊娠期胆石形成的基础，妊娠期雌激素增加剌激肝脏分泌胆固醇增加，引起胆汁过饱和，胆囊内胆汁残留量增加导致胆固醇结晶和最终胆结石形成加上孕激素导致孕产妇胆囊平滑肌松弛，胆囊容量增加，胆囊收缩能力降低，排空能力降低，加重了胆汁於滞；同时妊娠期胃肠道吸收胆固醇大量增加，上述因素使小结石形成并阻塞壶腹部胰胆管，引起胆汁逆流，激活胰酶，诱发胰腺炎。另外，妊娠后期子宫体积增大压迫胰管和肠管增加了胰管阻力，使胰液和肠液返流激活胰酶，诱发胰腺炎有文献报道胆泥和胆结石形成与妊娠的次数亦呈正相关。胰岛素抵抗与肥胖被发现妊娠期增加胆结石和胆泥的风险并与之相 关联，在控制孕前体重指数、血脂、血糖、腰臀围比和身体活动后，该联系仍然显著。有研究认为血清痩素水平在妊娠期随孕周逐渐增加，痩素是由白色脂肪组织分泌的一种激素，与身体脂肪量有关联，能影响胆汁胆固醇消除和随后胆结石的形成。高密度脂蛋白（HDL）是与妊娠期胆泥和胆结石的形成负相关，然而，潜在的机制尚不清楚，可能会涉及到共存的低HDL、肥胖，高甘油三酯血症和胰岛素抵抗有关。 高脂血症是发生的另一种机制。国外文献报道高脂血症是妊娠期急性胰腺炎胆结石和酒精之后的第三大最常见的原因，发生在大约的情况下，病程较胆源性更严重，更容易复发。国内有报道以高脂血症为主。有研究显示妊娠时尤其是妊娠晚期，由于雌激素的作用，血清甘油三酯合成和极低密度脂蛋白分泌增加，血清甘油三酯水平可以较孕前增高，同时妊娠期胎盘滋养层分泌的催乳素能促进脂肪细胞分解，使得血清甘油三脂水平增加2-3倍，释放血清自由脂肪酸增加，并以妊娠晚期最明显，但往往较少超过3.4mmol/L。如果孕前有高脂血症的孕产妇或脂质代谢的异常包括家族性高脂血症、脂蛋白脂肪酶突变、脂蛋白脂肪酶及载脂蛋白基因的多态性则易导致血清中甘油三脂超过，甘油三酯在胰酶作用下可生成大量游离脂肪酸，直接损伤胰腺腺泡，并极易发生胰腺微循环障碍和缺血坏死，从而诱发发生。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址： 妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-03阅读量1392
病请描述：有一种疾病，看不见，摸不着，平时大多没有症状，也没有什么特殊的感觉，但是却可以一刻不停、悄无声息地对心、脑、肾、眼底等全身多个脏器造成不容小觑的损害，而且一旦发病，就会如影随形，挥之不去，甚至相伴终身，你知道这是什么病吗？答案就是大家耳熟能详的高血压。目前，我国高血压的患病人数已达约2.45亿，也就是说，大概每5个成年人中就有1个人患有高血压，更重要的是，这个数字还在逐年增长并且日渐倾向于年轻化，但尽管如此，仍有很多人对高血压不了解、不重视，甚至并没有意识到高血压作为一个“无声杀手”早已存在于我们的日常生活中。知己知彼，百战不殆，为了做到防患于未然，现在就让我们一起走进高血压，和它来一次近距离接触吧！认识高血压，先从认识血压开始血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压力。人体血液是在一个全封闭的系统里流动，而我们的心脏就好似一个血泵，它日夜不停地收缩舒张，推动血液在血管内流动，将血液输送到全身。血液在血管内流动时，无论心脏收缩或舒张，都会对血管壁产生一定的压力，这个压力就是血压。我们通常所说的血压是指动脉血压，包括收缩压与舒张压。收缩压是指心脏收缩时，血液对血管壁产生的压力，此时血液对血管壁产生的压力最高，所以习惯上也称之为“高压”。舒张压是指心脏舒张，血液从血管流回心脏后，动脉血管弹性回缩时血液对血管壁产生的压力，因此时的压力最低，所以也称之为“低压”。血压多高才算高？我们经常听到身边人说“血压高了”，可是血压到底多高才算是真正的“高血压”呢？首先让我们来看看血压正常值是多少，正常成年人在安静状态下，收缩压一般应在90-120mmHg之间，舒张压应在60-80mmHg之间。高血压如果收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg通常即可考虑为高血压。根据血压升高的程度不同，还可将高血压进一步分为轻、中、重度高血压。正常高值血压如果收缩压在120-139mmHg之间和/或舒张压80-89mmHg之间，血压高出正常范围但还未达到高血压的水平时，即代表已经进入高血压前期，医学上通常称之为正常高值血压或临界高血压，此时心、脑、肾等重要脏器尚未出现实质性损害，但若此时不加以积极控制，极易进一步发展为高血压，所以同样需要我们提高警惕！如果只是一次血压升高，就是高血压吗？别慌，高血压不是一次血压高就可以“下判决”的。人体血压并不是始终恒定不变的，它会随着季节、昼夜节律、情绪等变化而发生波动。总体来讲，人体血压在一天内会出现“两峰一谷”的规律性波动，白天高、夜晚低，一般上午6:00-10:00、下午16:00-18:00血压会达到高峰，凌晨2:00-3:00逐渐降低至低谷，所以医学上诊断高血压通常需要在未服用降压药物的情况下，至少分别三天在医院诊室内测量三次血压都高于正常值，方可判定为高血压，所以仅通过测量一次血压是不能判定为高血压的。哪些人更容易出现高血压？在不存在明确的可引起血压升高的相关疾病的情况下，具有以下危险因素者未来发展成高血压的风险会显著增加：血压水平处于正常血压高值或临界高血压。遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，父母患有高血压，其子女患高血压的概率会明显增加。但需要注意的是，如果父母都患有高血压，并不意味着子女100%会患有高血压，只要注意控制好其他高血压的发病危险因素，同样可以降低高血压的患病风险。高盐饮食：高盐饮食是我国人群高血压发病的一个重要危险因素，过量盐分摄入会增加高血压风险，高盐饮食者限制盐分摄入（<6g/d）可有助于降低血压。长期大量饮酒吸烟（包括被动吸烟）超重和肥胖：肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。长期精神紧张：脑力劳动者患病率高于体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者、长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者发生高血压的可能性比较大。其他危险因素：包括年龄（≥45岁）、缺乏体力活动、糖尿病、血脂异常等。高血压患者必须要吃药吗？高血压是一种慢性疾病，一旦确诊通常就会伴随终身，即使无明显症状或感觉，如果不加以控制，血压长期居高不下也可导致心、脑、肾、眼底等多脏器受损，严重者甚至可出现脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等严重并发症，因此在改善生活方式的基础上，高血压患者一旦确诊均建议及早在医生指导下长期、规范应用药物进行降压治疗，以最大程度减轻器官损伤，将其对人体的危害降到最低。同时在治疗期间，还应注意监测血压，用药期间可自行在家中早、晚各测量2-3次血压，每次间隔1分钟，并遵医嘱定期复诊，以便根据血压情况及时调整用药，但不管哪一种药，都要听从医生安排，不要自己随意更换或停药，避免血压反弹。常用的降压药物有哪些？目前常用的降压药物主要包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂五大类，以及由上述药物组成的复方制剂。钙通道阻滞剂：是目前应用最广泛的一类降压药物，起效迅速、降压效果显著，适用于各年龄段、各种类型的高血压患者，与其他类型降压药物联合应用能明显增强降压效果，是目前联合用药应用最广泛的降压药物。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂：起效缓慢，但降压效果较为持久、平稳，低盐饮食或与利尿剂联合使用可明显增强疗效。利尿剂：起效比较平稳、缓慢，持续时间较长，作用持久，但不良反应相对也最多，所以目前很少单独使用，常作为联合用药的基本药物使用。β受体阻滞剂：起效迅速，降压作用较强，可同时发挥降压和心脏保护功能，因此对于伴有心脏疾病的高血压患者，通常会优先选择此类药物。高血压为什么要联合用药？高血压的发病机制较为复杂，通常由多种发病因素共同作用所致，而大多数降压药只能针对某一种发病机制发挥作用，如果只服用一种降压药物通常很难达到理想的降压效果，单一药物剂量加倍不仅不能起到疗效加倍的作用，不良反应反而还会增加，所以要想长期有效控制血压，就必须针对多种病因进行联合用药。与单药治疗相比，联合应用两种或两种以上药物，不仅可以从不同角度和不同作用机制发挥协同作用，提高疗效，通过相互作用抵消彼此不良反应而减少药物不良反应，而且因为不同作用机制的降压药物在人体血液内达到最高浓度的时间也不同，所以联合用药还可以在不同的时间段起到降压作用，从而延长降压药物的作用时间，使血压控制的更稳定，减轻器官损伤。联合用药应该如何选择？高血压联合治疗一般以两种药物联用为主，若联用两种药物治疗效果不理想，再考虑联合应用三种或四种药物进行治疗。在众多联合用药方案中，其中尤其以钙通道阻滞剂+血管紧张素II受体拮抗剂（或血管紧张素转换酶抑制剂）联合用药的降压效果较为突出，并且可显著降低心脑血管等脏器损害的发生风险，临床应用也较为广泛。高血联合用药方案通常需要根据患者年龄、发病机制，以及其他伴随症状或疾病等进行综合考虑而定，病情不同用药方案也会有所差异，因此一旦确诊应及时就医咨询专业医生，由医生制定适合自己的联合降压方案。什么是单片复方制剂，选择哪种药物比较好？高血压患者通常需要长期、一次性服用两种甚至两种以上的药物，服药次数多、药物片数多等经常会导致很多患者尤其是中老年患者漏服、多服甚至错服药物，以致难以获得满意的疗效甚至导致病情加重，而单片复方制剂则可以有效解决这一难题，单片复方制剂的一片药物中可同时含有两种或者两种以上的降压药物成分，患者仅需服用一片药物，即可实现有效降压。美压平®作为国内首个氨氯地平氯沙坦钾片，就是一个同时含有钙通道阻滞剂+血管紧张素II受体拮抗剂两种不同作用机制药物成分的单片复方制剂。美压平®单片制剂含有的两种药物成分，不仅可通过机制互补实现双效、平稳降压，达到1+1>2的降压效果，同时还能减轻水肿等不良反应，适用人群广泛。高血压患者在服药的同时，日常生活还需要注意什么？高血压是一种终身性疾病，除药物治疗外，高血压患者以及血压处于正常高值水平者日常生活中都应注意纠正一些不健康的生活方式，即治疗性生活方式干预，以去除不利于血压控制的行为和习惯，从而预防或延迟高血压的发生、提高降压药物疗效。减少钠盐摄入，食盐摄入量应逐步降至＜6g/d，减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油），避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品，烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用。合理膳食，控制热量摄入，饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和胆固醇摄入。控制体重，BMI＜24.0 kg/m2[BMI=体重（千克）÷身高（米）2]，男性腰围＜90 cm，女性腰围＜85 cm。不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。不饮酒或限制饮酒。增加运动，中等强度，每周4-7次，每次持续30-60 min。减轻精神压力，保持心理平衡。
微医药 2023-03-01阅读量1375
病请描述：肥胖还大量喝酒，会让这种急症致死性更高！急性胰腺炎是最常见也是相当凶险的消化系统急症，20%的患者会发展成中度至重度急性胰腺炎，重症病人往往会诱发多器官功能障碍，死亡率高达20%-40%。 我国的急性胰腺炎有三大病因：胆源性、酒精性和高脂血症性，这么多年，费医生在临床上就发现一个特点：偏胖的、喝过酒的胰腺炎往往重症的更多。 近期，来自四川大学华西医院的研究团队发表在Gut上的一项研究，揭示了肥胖是酒精引起重症急性胰腺炎的重要协同因素，大量摄入酒精诱导内脏脂肪分解释放游离脂肪酸是导致胰腺损伤和多器官功能障碍的关键。 整个实验过程非常复杂，我这里给大家简单介绍一下。在这项研究实验中，研究对象有两组小鼠，一组是肥胖小鼠，研究者给它们吃的高脂饮食，另一组是标准饲料喂养的苗条小鼠。 经过12周的喂养后，向小鼠腹腔注射浓度为37.5%乙醇溶液，来构建重症急性胰腺炎小鼠模型。 非常有意思的发现：肥胖小鼠注射了酒精后的3-6小时内，胰腺组织迅速出现水肿、炎症和坏死，各种炎症指数提高，所有疾病指标在12小时后达到峰值，真是病来如山倒。 然而，和肥胖小鼠不同的是，苗条小鼠注射酒精后，仅仅出现轻微的胰腺水肿，不存在任何重症急性胰腺炎的表现，说明酒精并不能使苗条小鼠出现明显的急性胰腺炎表现。 对小鼠进行解剖结果显示，酒精注射的肥胖小鼠腹腔、胰腺周围均出现了脂肪皂化，这是由于游离脂肪酸与钙离子结合产生的皂化反应。那么，这些游离脂肪酸是哪里来的呢？ 研究人员认为这些游离脂肪酸主要来源于酒精诱导了肥胖小鼠内脏脂肪组织，因为肥胖小鼠这些脂肪很多，导致了脂肪分解释放脂肪酸，而正是酒精和脂肪组织水解释放游离脂肪酸的共同作用，是诱导重症急性胰腺炎的关键。 总而言之，这个研究首次证明了肥胖在酒精诱导急性胰腺炎发生中起着协同作用，内脏脂肪水解后释放的大量游离脂肪酸是病情向重症胰腺炎方向发展的扳机。 中国人常说：宁伤身体，不伤感情。当你拍着啤酒肚、端起小酒杯，先想想自己的胰腺，再考虑要不要“酒逢知己千杯少”，千万小心：“酒入肥肠，化作胰腺炎”。
费健 2022-06-04阅读量9526
病请描述：卵巢癌是妇科肿瘤死亡率最高的恶性肿瘤，并且早期不易发现，晚期生存率平均35%左右，对女性健康危害极大。时值肿瘤防治宣传周，卵巢癌话题再次引发社会各界关注。本次，就卵巢癌的十大常见问题与大家分享。 1、卵巢癌为何高居癌症病死病例前排？ 卵巢癌可以称得上是威胁广大女性的“最狠的”癌症杀手，高居妇科癌症首位，是严重威胁妇女健康的最大疾患。美国权威杂志《CA: A Cancer Journal for Clinicians》曽发布过一组卵巢癌统计数据：卵巢癌死亡率占据女性生殖系统恶性肿瘤榜首，卵巢癌患者被发现时，通常已为晚期，5年生存率低于50%。在我国，近10年来，卵巢癌发病率增长了30%，死亡率增加了18%，而且城市女性相较于农村女性更容易患上卵巢癌。 2、卵巢癌有哪些种类呢？ 卵巢肿瘤主要分为四大类，第一类是上皮性肿瘤，占85%～90%；第二类是生殖细胞肿瘤；第三类是性索间质肿瘤；第四类是卵巢转移性癌。因为卵巢组织的成分复杂，所以卵巢肿瘤的种类是全身器官里类型最多的肿瘤器官。 3、卵巢癌有哪些典型症状呢？ 虽说卵巢癌早期不易察觉，但只要细心观察自己身体的变化，卵巢癌还是会反映出以下几点症状： 腹部凸起或腰围变粗：当卵巢肿瘤增大时，有可能会由于压迫腹部，出现腹腔积液引起腰围增大，临床上，不少卵巢恶性肿瘤患者都有腰围改变、腹部不适的病征。 月经紊乱、绝经后阴道不规则出血：性索间质来源的卵巢肿瘤会引起雌激素分泌异常，因此可能出现内分泌失调症状，从而引起女性月经不规则，或者绝经后阴道流血。 不明原因消瘦：由于卵巢肿瘤吸收了身体的营养不断增大，同时造成腹部积水，挤压肠胃道，引起患者食欲下降，消化不良，造成患者消瘦面容。 下肢及外阴部水肿：卵巢肿瘤渐渐占据盆腔空间，并可压迫盆腔静脉，或影响淋巴回流，长时间可让患者出现下肢、外阴部水肿。 4、卵巢癌症状不明显，那么诊断方法有哪些呢？ (1) 经阴道超声(TVUS) 首选方便快捷、无创伤的超声检查，应用于每年筛查。 (2) CA-125血液测试 CA-125血液测试测量血液中CA-125大分子糖蛋白的含量。许多上皮性浆液性卵巢癌患者会出现血液中CA-125水平升高的现象，此外类似肿瘤标记物还有CEA(上皮性粘液性癌或胃肠道来源肿瘤)、AFP（生殖细胞来源肿瘤）、HE4、CA153等。 (3) 计算机断层扫描 (4) 磁共振成像(MRI) (5) 组织病理学检查 经腹穿刺抽取腹水进行细胞学检查，有助于卵巢恶性肿瘤诊断。活检结果是卵巢癌最终诊断的一个重要因素。 5、女性为什么会得卵巢癌？它的发病高危因素有哪些？ 卵巢癌的确切病因尚不清楚，具有危险因素会增加罹患癌症的风险，但是并不意味着一定会得癌症，同样，没有高危因素也并不意味着肯定不会得癌症。 增加卵巢癌患病风险的因素有： (1) 家族史及BRCA1/2突变等 (2) 高龄（35岁以上）初产或从未生育 (3) 月经早和绝经晚 (4) 肥胖 降低卵巢癌患病风险的因素有： (1) 口服避孕药 (2) 输卵管结扎（女性绝育） (3) 母乳喂养等。 6、目前卵巢癌的治疗模式是怎样的？ 目前卵巢癌的治疗原则以手术为主，早期多进行全面分期手术，中晚期进行肿瘤细胞减灭术，术后辅以化疗和靶向药物维持治疗。若出现复发则考虑二次减瘤术的可能性，同时要行化疗及靶向治疗。 不管术后还是一线、二线治疗后，卵巢癌患者的维持治疗很重要，维持治疗通过杀死缓慢分裂的残余癌细胞，减慢或阻止细胞复制，从而达到延缓卵巢癌进展和复发的目的。 7、卵巢癌治疗的个体化药物治疗选择有哪些？ 卵巢癌首选仍然是化疗药物，靶向药物、免疫疗法等个体化药物治疗可在防止复发或延长复发间期的过程中大展身手，但尚未能够代替化疗杀灭肿瘤。 （1）PARP抑制剂奥拉帕利、尼拉帕利等为卵巢癌患者带来了希望，多个大型临床试验表明，PARB抑制剂能够延长患者的复发时间，获得更长期的生存。目前约有25%的卵巢癌患者携带BRCA基因突变，50%患者存在HRD通道基因突变，该类患者使用PARP抑制剂的获益更大。 （2）有研究显示在铂类耐药的卵巢癌患者中，抗血管生成治疗联合化疗维持治疗可以显著改善卵巢癌患者PFS（无进展生存期）和OS（总生存）的研究。抗血管生成药物如贝伐单抗等也是卵巢癌治疗中的选择之一，目前多用于复发卵巢癌的二线治疗中，如何在未来通过优势组合把疗效发挥到最大还需要进一步探索。 （3）免疫治疗是近年来抗肿瘤治疗热点，靶向CTLA-4、PD-1或PD-L1的抗体检都在卵巢癌中测试过，但在针对PD-1/PD-L1抗体的一些深入研究中，卵巢癌疾病缓解率并不如我们在其它一些癌症类型中看到的那么高，还需更多的临床研究进一步验证。 8、CA125升高，是得卵巢癌了么？ 不一定！ 卵巢上皮癌相关标志物除了血清CA125外，还有CA199、CA153、CA724、癌胚抗原（CEA）、 组织多肽抗原（TPA）等，其中以CA125敏感度最高。 研究发现，80%的卵巢上皮癌患者血清CA125高于正常值（＜35U/ml）,≥100U/ml者占71%，而90%以上的患者CA125水平的消长与病情缓解或恶化趋势相一致，因而有助于诊断和治疗后病情复发的监测。 CA125需要联合其他肿瘤标志物如HE4、CEA等，并结合病史、妇科检查、影像学检查进行联合筛查及诊断，不能仅仅依靠一项CA125升高就诊断卵巢癌。 此外，炎症、子宫内膜异位症等亦有可能造成CA125升高，但一般不会超过200，如高近千，则具有极高的恶性卵巢上皮性癌的指示意义。 9、卵巢癌存在家族遗传吗？如果家人有患卵巢癌，我该注意什么？ 是的，卵巢癌存在家族遗传倾向。研究表明，大约有5%-10％的乳腺癌患者和20%-25％的卵巢癌患者呈现家族遗传性卵巢癌综合征。 家族遗传性卵巢癌综合征的诊断首先要进行家族史的调查，通常需要描绘一张患者家族的家系患病图谱，看家族中是否近亲有患卵巢癌或其他相关癌症。 其次是进行BRCA基因检测。如果检测结果BRCA1 和BRCA2有一项为阳性就可以诊断为家族遗传性乳腺癌/卵巢癌综合征。除BRCA1/2外，还可检测其他常见突变基因类型辅助确诊。 10、预防性卵巢切除的意义与风险有哪些？ 对于存在BRCA基因突变和卵巢癌家族史的女性来说，进行预防性卵巢切除，能够使卵巢癌的风险大大降低，这一点是毋庸置疑的，但切除性手术本身也会带来并发症，终止女性内分泌，对心理产生影响。卵巢切除后内分泌功能缺失，会出现更年期的表现，但可以用激素替代疗法改善这些症状。因此，在临床中，需要患者和医生权衡利与弊，做出最合理的预防和治疗策略。 11、如何在日常生活中预防卵巢癌呢？ （1） 不滥用激素类药物及滋补品； （2） 保持好心情； （3） 适龄生育； （4） 高危人群适时切除卵巢 （5） 远离肥胖、均衡饮食； （6） 避免熬夜，适当运动。
武欣 2020-05-27阅读量1.0万
病请描述： 一、定义复旦大学附属华山医院泌尿外科张敏光 精索静脉曲张：是指精索内静脉蔓状静脉丛的异常伸长、扩张和迂曲。㈠原发性精索静脉曲张：因解剖学因素和发育不良所致的精索静脉曲张。㈡亚临床型精索静脉曲张：是指体检时不能发现精索静脉曲张，但经超声、核素扫描或彩色多普勒检查可发现的轻微精索静脉曲张。一般认为静脉管径超过2mm可确立诊断。㈢继发性精索静脉曲张：腹腔内或腹膜后肿瘤、肾积水或异位血管压迫上行的精索静脉，亦可导致单侧或双侧精索静脉曲张，称之为继发性精索静脉曲张。二、精索静脉曲张的流行病学与解剖学因素㈠精索静脉曲张的流行病学精索静脉曲张的发病率约占男性人群的10％－15％，多见于青壮年。精索静脉曲张多发生在左侧，但近来发现发生于双侧的可达40％以上。在青少年中，精索静脉曲张的患病率与年龄有明显的相关关系。最近研究报道青春期前儿童发生率为2％-ll％，青少年发生率则在9、5％-16、2％，青春期后期约9％-26％。精索静脉曲张在男子青春期之前较少发生，而在青春期后，随着年龄的增长，其发病率逐渐增高，可能与身体长高、睾丸体积增大以及睾丸血供增多有关。㈡精索静脉曲张的病因与解剖学因素精索静脉曲张90％发生于左侧。左侧发病率高与下列原因有关：1、人体平时多取直立姿势，使精索静脉内血液必须克服重力自下而上回流；2、静脉壁及邻近的结缔组织薄弱或提睾肌发育不全，消弱了精索内静脉周围的依托作用；3、左侧精索内静脉的瓣膜缺损或关闭不全多于右侧；4、左侧精索内静脉位于乙状结肠后面，易受肠道压迫影响其通畅；5、左精索静脉呈直角进入肾静脉，行程稍长，静水压力较高；6、左肾静脉位于主动脉与肠系膜动脉之间，肾静脉受压可能影响精索内静脉回流，形成所谓近端钳夹现象；7、右髂总动脉可能使左髂总静脉受压，影响左输精管静脉回流，形成所谓远端钳夹现象。三、精索静脉曲张与生育㈠精索静脉曲张与生育的关系目前已公认可触及的精索静脉曲张可影响生育，是导致男性不育的主要原因之一。有文献统计，在成年男性大约40％的原发性不育及80％继发性不育者患有精索静脉曲张。精索静脉曲张影响生育的因素有病理改变及免疫学因素。1．精索内静脉、睾丸及附睾的组织病理变化精索内静脉的病变发现，血管内皮细胞变性，内膜增生，中膜和瓣膜平滑肌增生肥厚瓣膜严重机化，从而造成血液淤滞。睾丸损伤的病变表现，生精细胞脱落，间质水肿，间质小血管病变。附睾病变表现，间质水肿，上皮细胞变性，管腔上皮细胞表面刷状缘排列紊乱。2．精索静脉、睾丸及附睾的免疫因素近年来，研究证实精索静脉曲张不育与免疫因素有关。Colomb等发现精索静脉曲张不育者外周血和精液中存在抗精子抗体(ASA)，ASA进入睾丸或附睾，可干扰生精和精子的成熟过程，导致精子数目减少，或者黏附在精子膜上，引起精子的形态和功能异常。㈡精索静脉曲张引起不育的病因精索静脉曲张引起不育的原因，至今尚未完全阐明，可能与以下因素有关：1、精索静脉内血液滞留，使睾丸局部温度升高，生精小管变性影响精子的发生；2、血液滞留影响睾丸血液循环，睾丸组织内CO2蓄积影响精子的发生；3、左侧精索静脉返流来的肾静脉血液，将肾上腺和肾脏分泌的代谢产物如类固醇、儿茶酚胺、5-羟色胺可引起血管收缩，造成精子过早脱落；4、左侧精索静脉曲张可影响右侧睾丸功能，因双侧睾丸间静脉血管有丰富的交通支，左侧精索静脉血液中的毒素可影响右侧睾丸的精子发生。四、诊断㈠临床表现多数患者无自觉不适而在体检时被发现，或因不育症就诊时被查出。有症状者多表现为阴囊坠胀不适或坠痛，疼痛可向腹股沟区、下腹部放射，站立行走时加重，平卧休息后减轻。㈡诊断标准临床上将精索静脉曲张分为四级：Ⅲ级：病人站立时能看到扩张静脉在阴囊皮肤突现，如团状蚯蚓，容易摸到。Ⅱ级：在扪诊时极易触及扩张静脉，但不能看见。I级：触诊不明显，但Valsalva试验时可出现。0级：无精索静脉曲张症状表现，Valsalva试验不能出现。㈢辅助检查1、影像学检查⑴超声及彩色多普勒超声检查（推荐）：特别是采用彩色多普勒超声检查，可以判断精索内静脉中血液反流现象。无创性检查，具有便捷、重复性好、分辨率高以及诊断准确的特点，可作为首选的检测方法。⑵红外线阴囊测温法（可选择）：无创性检查。研究表明，阴囊局部温度的高低与静脉曲张的程度成正比，但受周围组织及环境温度影响较大，假阳性率高。⑶精索静脉造影（可选择）：精索内静脉造影是一种可靠的诊断方法。造影结果可分为三级：轻度：造影剂在精索内静脉内逆流长度达5cm；中度：造影剂逆流至腰椎4～5水平；重度：造影剂逆流至阴囊内。由于此检查属于有创性检查，技术要求较高，从而限制了其临床应用。精索内静脉造影有助于减少高位结扎手术的失败率和分析手术失败的原因。2、实验室检查⑴精液分析（推荐）：精液如检出不成熟精子可确定睾丸功能异常。精索静脉曲张患者至少需行2次精液分析。⑵精子抗体检查（可选择）：伴有不育的患者应查血清或精液精子抗体。3、睾丸容积的测量（推荐）在精索静脉曲张的检查中，为了解睾丸是否受损及是否具备手术指征。睾丸的大小必须要测量。测量睾丸大小有很多方法。包括视觉比较、尺测、Prader模具、Takihara模具以及超声等。多数学者认为，B超是测量睾丸大小最为准确的方法。五、精索静脉曲张的治疗精索静脉曲张为男性青壮年多发性疾病，临床上多数文献报道以手术治疗为主，部分采用（或联用）药物（包括中医药）治疗。㈠药物治疗1、复合肉碱：由左旋肉碱和乙酰左旋肉碱组成，二者均为人体内的自然物质，它们主要有两方面的生理功能：一是转运脂肪酸线粒体β氧化过程中的重要因子，参与能量代谢；二是通过降低活性氧(ROS)和抑制细胞凋亡来增加细胞的稳定性。精子是在附睾内获得运动能力和受精能力的，精子的运动能力和受精能力的获得除依赖雄激素以外，还与附睾上皮分泌的肉碱、甘油磷酸胆碱(GPC)、唾液酸(SA)、等相关，而其中肉碱的作用至关重要，特别是体内具有生物活性的左旋肉碱对精子的成熟和运动有直接影响。此外，肉碱可以增加前列腺素E2的浓度而提高精子数量。复合肉碱制剂(勃锐精)2袋(每袋含左旋肉碱10mg，乙酰左旋肉碱5mg)/次，口服，每天两次，连续服用4～6个月。2、克罗米芬:是一种非甾体类雌激素受体拮抗剂，能竞争性结合下丘脑、垂体部位的雌激素受体，从而减弱体内正常雌激素的负反馈效应，致使内源性的GnRH、FSH、LH分泌增加，进而作用于睾丸的间质细胞、支持细胞、生精细胞，调节、促进生精功能；克罗米芬还可以增加间质细胞对LH的敏感性，促进T分泌。应用克罗米芬能够影响整个下丘脑-垂体-睾丸轴，纠正性腺轴系统激素失衡状态。常用剂量为口服25mg/d，剂量范围为12、5-40mg/d，剂量超过200mg/d明显抑制精子发生、腹股沟精索静脉高位结扎术后联合HCG、克罗米芬的疗效明显高于单纯手术治疗，人绒毛促性腺激素(HCG)1000U/次，肌肉注射，每周3次，总剂量30000U；克罗米芬25mg/d，30d为1疗程，用药25d、停药5d，连用3个疗程。3、伸曲助育汤：以制香附、荔枝核、当归、白芍、赤芍、枳实、青皮、陈皮、炙甘草为主要药物，具有疏肝调气、理气止痛等作用，联合精索内静脉高位结扎术可以明显改善精索静脉曲张伴不育患者的精子密度、活力、活动率以及降低畸形率、缩短液化时间，剂量：一日一剂，饭后分两次服用，1个月为1疗程，治疗3个疗程。4、通精灵:柴胡、红花、当归尾、五加皮、枸杞子、续断、怀山药、覆盆子各10g，煅龙骨、丹参各30g，五味子6g，黄芪、川牛膝各15g。湿胜者加用萆薢、徐长卿；久病重用丹参，后期损及肾精加鹿角霜、肉苁蓉，为祛瘀通络强精之中药，能促进睾丸血液循环，改善睾丸缺血缺氧，促进睾丸生精，使精子数量升高，提高精子活动率。5．其他中药治疗：有补中益气汤、益肾通络颗粒、中药生精冲剂等，有一定的临床效果，但需更多资料进一步验证。㈡手术治疗原发性精索静脉曲张的治疗应根据有无临床症状、静脉曲张程度以及有无并发症等区别对待。对于轻度无症状者可不予以处理，症状轻微且无并发不育症者可采用托起阴囊、局部冷敷以及减少性刺激等非手术方法处理。对症状明显或已引起睾丸萎缩、精液质量下降及造成不育者则应积极手术治疗。手术方式主要包括传统开放手术、腹腔镜手术以及其他方法治疗等。1、手术适应症与禁忌症：⑴手术适应症①精索静脉曲张不育者，存在精液检查异常，病史与体检未发现其他影响生育的疾病，内分泌检查正常，女方生育力检查无异常发现者，无论精索静脉曲张的轻重，只要精索静脉曲张诊断一旦确立，应及时手术。②重度精索静脉曲张伴有明显症状者，如多站立后即感阴囊坠胀痛等，体检发现睾丸明显缩小，即使已有生育，患者有治疗愿望也可考虑手术。③临床观察发现前列腺炎、精囊炎在精索静脉曲张患者中的发病率明显增加，为正常人的两倍，因此若上述两病同时存在，而且前列腺炎久治不愈者，可选择行精索静脉曲张手术。④对于青少年期的精索静脉曲张，由于往往导致睾丸病理性渐进性的改变，故目前主张对青少年期精索静脉曲张伴有睾丸容积缩小者应尽早手术治疗，有助于预防成年后不育。⑤对于轻度精索静脉曲张患者，如精液分析正常，应定期随访（每1－2年），一旦出现精液分析异常、睾丸缩小、质地变软应及时手术。⑥对于精索静脉曲张同时伴有非梗阻性因素所致的少精症的患者，建议同时施行睾丸活检和精索静脉曲张手术，有助于施行辅助生殖。⑵手术禁忌症精索内静脉高位结扎禁忌症有腹腔感染和盆腔开放手术病史并广泛粘连者。2、开放手术治疗：传统的手术途径有以下两种：①经腹股沟管精索内静脉高位结扎术：因位置表浅、术野暴露广、解剖变异小、局部麻醉等优点而普遍采用，但该部位静脉属支较多，淋巴管较丰富，同时动脉分支也较多，与静脉属支关系密切，若损伤则可能发生睾丸萎缩，临床资料显示术后复发率可高达25%，淋巴水肿发生率约为3%～40%，睾丸萎缩的发生率为0.2%，因此限制了其进一步的推广和应用。②经腹膜后高位结扎术：包括Palomo手术和改良Palomo手术，二者的主要区别在于是否保留精索静脉内淋巴管。Palomo术式的复发率最低，但术后易出现鞘膜积液或阴囊水囊肿和无菌性附睾炎，有文献报道其发病率为6.6%。而改良Palomo术因单纯结扎精索内动、静脉而保留其他精索组织，避免一并结扎淋巴管，防止了淋巴回流障碍，因而减少了鞘膜积液或阴囊积水的发生率。与传统Palomo术相比，改良Palomo术切口上移，在此水平操作既可避免损伤腹壁下动、静脉，又可避免术后鞘膜积液或阴囊积水的发生，因而更容易被临床所采用。3．腹腔镜手术治疗：腹腔镜精索静脉高位结扎术与传统开放手术比较它具有效果可靠、损伤小、并发症少、可同时实行双侧手术、恢复快、住院时间短等优点，因此许多临床医师认为腹腔镜主要适用于双侧经腹腔镜高位结扎术、肥胖、有腹股沟手术史及开放手术后复发者。腹腔镜精索静脉高位结扎相对于开放手术的各种优势，应该是对于经腹股沟途径或腹膜后途径的开放手术而言，而对于经外环下低位小切口途径的显微开放手术，其优势并不显著。腹腔镜手术将带来一些腹腔内并发症，例如肠管、膀胱和大血管损伤。此外，腹腔镜手术需全麻，且因昂贵的设备，高额的医疗费用，技术人员的限制，在基层医院很难推广。4．其他治疗：此外尚有显微镜下精索静脉高位结扎术、精索静脉介入栓塞术等治疗方法，临床上均有应用，疗效颇佳。①显微镜下精索静脉高位结扎术：显微外科手术治疗精索静脉曲张（VAC）具有复发率低、并发症少的优势；显微外科治疗VAC伴不育可显著改善精液质量，提高受孕率。其主要优点在于能够很容易结扎精索内除输精管静脉外的所有引流静脉，保留动脉、神经、淋巴管，因而明显减少了复发及睾丸鞘膜积液、睾丸萎缩等并发症的发生。因此，目前显微镜下精索静脉高位结扎术（MV）被认为是治疗VAC的首选方法。②精索静脉介入栓塞术:随着介入放射学的发展，精索内静脉栓塞或注入硬化剂治疗原发性精索静脉曲张已成为发达国家常用的方法。该方法是通过导管选择性或超选择性向精索内静脉注入栓塞物如明胶海绵、弹簧钢丝或硬化剂等以达到闭塞曲张静脉的目的。该法既是一种诊断手段，又是一种良好的治疗方法，但要熟练掌握静脉穿刺技术及适应症，避免严重并发症的发生。导管法栓塞治疗精索内静脉曲张较传统手术结扎具有不手术、痛苦小等优点，可避免阴囊水肿和血肿等外科术后并发症，其成功率高于外科结扎术，因其优点而易于推广使用。但该法是一种有创性检查手段及费用较高，使其应用受到一定的限制。六、复发性精索静脉曲张经腹股沟精索静脉高位结扎术术后复发率较高。预防术后复发已经成为提高本病手术疗效的关键。精索静脉曲张再发定义为:手术6个月后发生的精索静脉曲张，而不是在3～6月内发生。目前的临床资料显示经腹股沟精索内静脉高位结扎术的复发率高达25%，而因术中漏扎睾丸静脉属支所至的复发占总复发人数的68%，其他几种方法也均有不同程度的复发。其主要原因为：1、精索内静脉分支结扎不全、遗漏所引起；2、精索内静脉结扎后未切断；3、存在静脉阻塞性病变：精索内静脉与输精管静脉、精索外静脉之间有广泛的吻合支，并逐渐汇合，在阴囊根部、腹股沟管浅环附近软组织内与腹壁下浅、腹壁下深静脉、阴部内静脉、阴部外浅静脉及旋髂浅静脉间有广泛的吻合支；4、精索内静脉结扎后下腔、髂总及髂内、外静脉存在阻塞性病变，可致精索静脉曲张复发；5、血管痉挛变细，造成遗漏；6、误扎腹壁下静脉而未结扎精索静脉。而目前在国内对于复发性精索静脉曲张的治疗方法还没有形成统一的共识，主要有以下几种：1、经腰背部直切口在肾静脉下方结扎睾丸静脉腰部主干，初步临床应用确有近期疗效好、阴囊反应轻、病人恢复快等优点，但该术式的长期效果正在进一步观察中；2、经脐上横切口结扎睾丸静脉，目前在国外采用此法，效果颇佳；3、栓塞法，使用硬化剂栓塞侧支静脉引起血栓形成，比较简单，可降低复发率，同时对精子数量、性功能、受孕率的改善与结扎方法相比疗效相同，但对那些精索静脉开口与肾静脉较近且开口较细的患者，此法较大可能栓塞肾静脉或肾段静脉。有研究报道结扎法与栓塞法联合治疗疗效较好。不管应用以上任一种疗法，对于术后复发的精索静脉曲张再次手术前最好先行精索静脉造影检查，根据血管走行实施手术结扎或栓塞，可避免因手术的盲目性而导致的第二次复发。七、手术并发症无论是开放性手术或腹腔镜手术治疗精索静脉曲张均有可能发生并发症，主要常见的有：1、阴囊积液或睾丸鞘膜积液：阴囊水肿和睾丸鞘膜积液是手术后最常见的并发症，发生率在3%～40%之间。目前广泛认为阴囊水肿的机制和淋巴管的损伤有关。与精索动静脉伴行的淋巴管在手术过程中被损伤，导致淋巴液外渗，局部水肿明显，而静脉已被结扎，回流受阻，严重者可发生睾丸鞘膜积液。2．睾丸萎缩：睾丸萎缩的发生率约为0.2%。睾丸动脉损伤是Palomo术式难以避免的一个方面，主要原因为结扎了睾丸动脉，导致睾丸血供急剧减少，从而发生缺血萎缩。然而多数学者认为在精索内动脉、输精管动脉和提睾肌动脉三者之间存在丰富的吻合支，即使误扎了睾丸动脉，后两支足以提供睾丸足够的血供，不会有严重后果，从目前的文献上看只有偶发的睾丸萎缩的并发症报道3、神经损伤：在经腹股沟精索内静脉高位结扎术中，可能损伤的神经有髂腹股沟神经、生殖股神经，还有几乎未被提及的精索上神经和精索下神经。精索静脉曲张手术中，经腹腔镜手术过程中生殖股神经损伤的发生率在2%～9%之间，症状表现为大腿前内侧和手术切口前外侧暂时的麻木，一般出现在手术后0～10d(平均3d)，症状维持平均约8个月。髂腹股沟神经损伤未见有确切文献报道。精索上神经和精索下神经是在显微手术过程中被提出，并且有研究指出上述神经的损伤可能导致生精细胞的凋亡。4、输精管损伤：输精管损伤是精索静脉曲张手术理论上的并发症，因为在手术中，输精管呈白色，触之质地坚韧，管状结构，明显区别于周围的血管等组织的颜色和结构，任何泌尿及男科的医师都能正确辨认，并且加以分离，避免无意钳夹。5、急性附睾炎：术后出现急性附睾炎与术中结扎或损伤睾丸动脉有关，因睾丸动脉与精索内静脉伴行，术中易损伤。损伤后，使本已处于缺氧、代谢障碍的附睾及睾丸在代偿血管未建立前缺氧进一步加重，抵抗力进一步降低，从而易于发生感染。此病患者主要表现为术后5～10天出现患侧阴囊肿胀、触痛、附睾肿大，边界不清，并伴发热。6．网膜气肿及阴囊气肿：阴囊气肿，网膜气肿为腹腔镜手术特有并发症与气腹建立有关而与曲张的精索静脉结扎本身无关。此外，还有其他少见的并发症，如术后腰背部、睾丸疼痛，可能与精索本身的解剖结构相关，在手术中过分牵拉精索可以引起肾区不适；手术中腹腔和盆腔脏器损伤，如肠管、膀胱等，多由手术操作不精细或者对解剖不熟悉引起；偶尔也有股血管如股动脉和股静脉的损伤，多由手术者对腹股沟解剖层次不熟悉，或者助手过度向侧方牵拉，手术中偏离腹外斜肌腱膜而进入股环导致；或合并腹外疝；切口（包括脐部）感染，与无菌操作不严有关。因此，临床医师应注意预防和适当处理，并且术前应向患者及家属告知手术风险及可能发生的并发症。八、随访随诊的主要目的是检查是否有复发及其他的并发症。尚不能确定合理随诊时限，患者可根据自己的病情及主管医师的医嘱进行参考。第一次随诊可在术后1-2周进行，主要检查有无手术并发症。第二次随访在术后3个月进行，主要检查精液质量及精索静脉超声检查，以后可每月定期随访，直至女方受孕。常规随诊内容包括：①病史询问；②体格检查；③精液常规；④睾丸超声波检查。参考文献1、吴阶平．吴阶平泌尿外科学．山东科技出版社．2005、1951-19532、AkbayE，CayanS，DorukE，et al．The prevalence of aricoceleandvaricocele—related testicular atrophy in Turkish children andadolescents．BJUInt，2000，86(4)：490、3、郭应禄．男科学．北京：人民卫生出版社．2004，1624-1629、4、GreenbaumE，AmirJ，Volovitz B. Prevalence of adolescent varicocele．ArchPediatrAdolescMed，2001，155：855-856．5、Thomas JC，Elder JS．Testicular growth arrest and adolescent varicocele：Does varicocelesize make a difference?[J]、J、Urol，2002，168：1689-1691．6、Skoog SJ．Roberts KP，Goldstein M，et a1．The adolescent varicocele：What's new with an old problem in young patients?[J]、Pediatrics，1997，1O0：112-122．7、Kass EJ．Adolescentvaricocele[J]．Pediatr Clin North Am，2001，48：1559-1569．8、房磊臣，丘彦，幸贵邦，等. 左旋肉碱和乙酰左旋肉碱联合治疗严重少弱精子症患者成功妊娠1例[J]、中华男科学杂志，2006，12(11):1041-1043、9、官毅，郑新民，郑航，等. 勃锐精治疗弱精子症疗效观察[J]、医学新知杂志，2006，16(2):87-89.10、Vicari E，Calogero AE. Effects of treatment with camitinesin infertile patients with prostato vesiculo epididymitis. Hum Reprod，2001，16(11):2338-2342、11、李桂民，沙英智，姜红春，等. 复合肉碱治疗精索静脉曲张性不育. 中国现代药物应用，2009，3（7）：124-125.12、张舒平，周安方，等、伸曲助育汤治疗精索静脉曲张性不育的临床研究、湖北中医学院2007届硕士学位论文，2007：16-38.13、谭育红.特发性男性不育症的药物治疗进展[J].中国男科学杂志，2006，20(1):60-62.14、王世锋，刘淑花，等.精索静脉曲张并发不育症治疗方法的比较研究[J].中国计划生育学杂志，2008，151（5）：296-297.15、冯奕，崔云，郑武.中药结合手术治疗精索静脉曲张不育症78例临床观察[J].浙江中医杂志，2009，44（5）：339-339.16、Dai P.Treatmentofvaricocele[J]. ModernMedicine&Health，2000，16(6):548-520.17、Misseri R，Gershbein AB，Horowitz M，et al.The adolescent varicocele. II: the incidence of hydroceleand delayed recurrent varicocele after varicocelectomy in a long-term follow-up[J]. Br J Urol，2001，87(6):494–498.18、Pintus C，Matas MJR，Manzoni C，et al.Varicocele in pediatric patients: Comparative assessment of different therapeutic approaches[J].Urology，2001，57:154-158.19、Esposito C，Monguzzi G，Gonzalez-Sabin MA，et al.Results andComplications of laparoscopic surgery for pediatric varicocele[J]. J Pediatr Surg，2001，36(5):767-769.20、Riccabona M，Oswald J，Koen K，et al. Optimizing the operative treatment of boys with varicocele: sequential comparison of 4 techniques[J]. J UROL，2003，169(2):666-668.21、Chen C.Varicocele in male factor in fertility:role of laparoscopic varicocelectomy[J]. Int Surg.2006，91(5Sup-pl):90-94.22、Al-Kandari AM，Shabaan H，Ibrahim HM，et al.Comparison of outcomesOf differen tvaricocelectomy techniques: openinguinal，laparoscopic，and subinguinal microscopic varicocelectomy: a randomized clinical trial[J]. Urology.2007，69(3):417-420.23、Wu CH，Wu HF，Liang DY，et al.The diagnose and therapy of 128 cases with varicocele[J].J ournal of Ningxia Medical College，2005，27(3):204-206.24、Yang SQ，Wang YJ，Wang YC，et al. Sclero therapy of varicocele: A retrospective analysis of 72 cases[J]. Journal of Clinical Radiology，2002，21(5):381-385.25、李大伟，刘海南.精索静脉曲张术后复发的原因及预防[J].山东医药，2008，48（30）：113-114.26、陈幽停，许承斌，王玉兰，等. 睾丸静脉主干结扎治疗复发性精索静脉的应用解剖[J].中国临床解剖学杂志，2002，20（2）：131-132.27、Kewani MM，Juxta-renal varicocelectomy for recurrent varicocele following retroperitoneal operation[J]. Arch Androl，1998，41(3): 173-175.28、Bigot JM，LeBlanche AF，Carette MF，et al. Anastomoses between the spermaticand visceralveins: a retrospective study of 500 consecutive patients[J]. Abdom Imaging，1997，22:226-232.29、Feneley MR，Pal MK，Nockler IB，et al. Retrograde embolization and causes of failure in the primary treatment of varicocele[J]. BrJUrol，1997，80:642-646.30、Niedzielski J，Paduch DA. Recurrence of varicocele after high retroperitoneal repair: Implications of intraoperative venography[J]. J Urol，2005，74(5):2003-20061.31、KocvaraR，DolezalJ，HamplR，et al. Division of lymphatic vessels at varicocelectomy leads to testicul oedema and decline in testicular function according to the LH-RH analogue stimulation test[J]. Eur Urol，2003，43(4):430-435.32、Chrouser K，Vandersteen D，Crocker J，et al. Nerve injury after laparoscopic varicocelectomy[J]. J Urol，2004，172(2):691-693.33、龚永生，杨宇如. 睾丸去神经支配对生殖细胞凋亡的影响(摘要)[J]. Asian J Androl，2002，4(3):S52.34、Kim ED，Leibman BB，Grinblat DM and Lipshultz LI. Varicocele repair improves semen parameters in azoospermic men with spermatogenic failure.J Urol 1999；162:737-74035、曾力，姬西宁，叶自光，等.精索静脉曲张复发原因及治疗[J].临床泌尿外科杂志，2002，17（9）：475-476.
张敏光 2018-07-30阅读量7249
病请描述：【孙大夫名医话】不育中少精子症，你了解多少梁国庆 七院男科 昨天WHO第五版手册之前，精子密度＜20×106/L称为少精症，而2011年《WHO第五版人类精液检查和实验室处理手册》把精子浓度＜15×106/L称为少精症。由于精子数量减少导致男性不育的发病率较高，是男性不育的主要原因之一。——少精症哪些原因可以导致少精症?1、精索静脉曲张 由于静脉曲张导致睾丸温度升高，代谢产物及毒物的影响，影响睾丸的生精功能，大约有24-39%的少精子症是由精索静脉曲张导致。2、炎症 睾丸炎可以破坏睾丸的生精功能（如：腮腺炎性睾丸炎）。附睾的炎症可以累及到睾丸。输精管道可因为炎症水肿、甚至引起不完全性的梗阻出现少精子症。3、内分泌异常 由于脑垂体分泌的各种促性腺激素的异常，以及糖尿病、甲状腺疾病等都可以导致少精子症。4、染色体异常 染色体的基因突变，对精子的数量、活力、活率等都有重要的影响。如AZF基因的缺如等。5、隐睾 少精子症的患者中，隐睾大约占了9%。单侧隐睾在手术前已经有组织学的改变了（故而对于隐睾的手术宜早不宜晚），会导致生精功能的下降。6、自身免疫 自身免疫可影响精子的发生，使生殖细胞脱落，还使精子的输出发生阻断。7、肥胖 肥胖男性的睾酮水平下降，雌激素水平升高，精液多为少精子症。8、慢性疾病 慢性肝病的患者中有近一半会有睾丸萎缩，从而出现少精子症。尿毒症的患者中可出现睾丸生精功能的低下或阻滞。此外，少精症的发生还有其它因素有关：1、年龄：睾丸的生精功能，在30岁以后开始逐渐下降，约有一半的老年男性在70岁以前会出现自发性的睾丸输出梗阻，从而导致少精子症。2、禁欲和性交频率：性生活频次过高会影响精子的数量。反之，禁欲虽然可以增加精子的数量，但是如果禁欲时间过长，反而会影响精子的活率及活力。3、环境因素：X线、微波、红外线、杀虫剂、除臭剂、食物添加剂、化学制品等影响精子的生成。4、药物因素：化疗药物、激素类药物，可以引起少精子症。少精子症的病因较多，但临床上仍有约一半的患者是找不到病因的。中医药在少精子症的保守治疗中，发挥非常重要的作用，无论特发性少精症，还是对于感染，免疫性不育，或轻中度精索静脉曲张，以及精索静脉曲张术后恢复，都有较好的疗效。保守治疗一般需要3-6月，部分患者的精子数量和活力得到改善，其中有些患者可以自然受孕。上海中医药大学附属第七人民医院男性病科科室介绍：男性病科是上海市公立医院专业男科，在科主任孙建明主任医师带领下，以中西医结合诊疗男性病为特色。男性病科是上海中医药大学中医外科规培生带教基地，浦东新区中医药协会男性病专业委员会主任委员单位中西医结合男性病学是上海浦东新区重点学科2017年男性不育症入选上海市卫计委优势病种建设项目2017年男性性功能障碍中医特色治疗入选上海市重点建设项目2017年中医药特色品牌（阳痿病）入选浦东新区“国家中医药发展综合改革试验区”重点建设项目2013年入选浦东新区“传统型临床示范学科（不育症）”2011年被浦东新区中医药协会授予浦东中医药系统“名科”称号2009年被浦东新区卫生局评为“不育不孕特色专科”科室专病门诊设有中医外科、生殖专病、前列腺炎专病、精索静脉曲张专病门诊科室治疗特色：主要治疗不育症、前列腺疾病（前列腺炎、前列腺增生）、性功能障碍（阳痿、早泄、遗精、不射精症、异常勃起）、精索静脉曲张、男性更年期综合症、男性亚健康调理、泌尿生殖道炎症（龟头炎、精囊炎、附睾炎、血精等）、包皮手术、精索静脉曲张显微结扎术、输精管-输精管显微吻合术等男科疾病科室人才建设：“浦东新区名中医”孙建明主任医师、“上海市杏林新星”1名、“浦东新区中医青年骨干”1名、“七院名中医继承人”1名、“七院启明星”1名，“七院新星”2名学科科教情况：近年来获科研课题15项，主要研究不育症、前列腺疾病和性功能障碍等。发表SCI、核心期刊等学术论文100余篇，国家发明专利、实用新型专利7项，上海市中西医结合科技奖三等奖1项。近五年举办国家级、上海市级、区级等继续教育项目15次特需门诊：周一上午专家门诊：周二、三、四、五上午普通门诊：周一至周六全天
孙建明 2018-07-18阅读量1.1万
病请描述： 最近一次，有人得知我是内分泌科医生时，好奇的问“男人也有内分泌吗？”。可能有许多人根本没听说过内分泌这个词汇，而听过的则多数是来自电视、网络——内分泌失调，差不多是和女人的种种不爽关系密切。以至于我太太的同事不无善意的对她说，这个职业和女性打交道多。意在提醒：得盯着我紧一点。要是这位同事知道我的工作搭档——内分泌科医生——大多数也是女性，那可能把我的职业想象成和张艺谋、周星驰他们一样风光了，呵呵。还有泌尿科的患者来找我，告知他找错了后还非常无辜的说，不都是一个“泌”字嘛。上海市第六人民医院东院内分泌代谢科蒋伏松 确实内分泌这一词汇太专业，不要说业外人士难有大概的印象，即使有些医务人员也对我们的专业范畴也一知半解。而解释这个词时又必须用专业词汇，还是令人费解。有时因为解释不清，急了，就含糊的说，我们是诊治糖尿病、甲状腺的。算对方听懂吧，我们自己又觉得很冤，读了这么多年书，工作中淬炼很多年，就治这两个病，还都基本不能彻底治愈，唉。 那究竟什么是内分泌呢，那先说外分泌。看到美味，唾液腺分泌口水；天气热了，汗腺分泌汗液；给婴儿哺乳，遇伤心事流泪……。凡是腺体分泌水样物质，我们肉眼能看得到的现象，都可称为外分泌，简称分泌。当然也就没人多说前面一个字了。这类腺体称为外分泌腺。而经典概念中，内分泌腺是将产生的物质直接分泌到血液中来发挥生物效应。而这些物质，则称为激素（hormone），音译荷尔蒙。请不要误会，许多人一提激素，就是发胖，副作用等等。一提荷尔蒙，就是男性荷尔蒙、女性荷尔蒙，在科学中再掺和些性的神秘色彩。这些说法提到的仅仅是激素大家族中的一种激素，又仅仅是这种激素中功能的一个方面。 在人体，主要的内分泌器官有垂体（在头颅内）、甲状腺（位于颈部正中）、甲状旁腺（紧贴在甲状腺）、肾上腺（紧贴在肾脏上面，但不属于肾脏）、胰腺中的胰岛、男性的睾丸、女性的卵巢等。其他的器官如胃肠道、肝脏、肾脏、心脏、肺、脂肪、皮肤、骨骼等也都具有内分泌功能。这些器官可以分别产生各种各样的激素，通过血液循环或组织液传递信息，调节人体的生长发育、性别分化、机体内环境（水分、糖分、盐分、酸碱度等）的稳定，并影响行为和调控生殖等。如果体内的某种激素过多或过少，或者是机体对激素不敏感或过分敏感，将会严重影响我们的健康，出现各自的相应表现。如高血糖或低血糖、血脂过高或过低、高血压、低血压、巨人症、侏儒症、呆小症、骨质疏松、早衰、男性女性化、女性男性化、更年期综合症、儿童性早熟或发育迟缓甚至停滞等，和多尿、乏力、易饥、心慌、失眠、淡漠、纳差、精神障碍、消瘦、肥胖、水肿、抽筋、多毛、毛发脱落、皮肤色素沉着或脱落、性功能障碍、月经不调等非特异性的症状。症状的严重程度也和疾病发生发展的速度有关，有些病情较重但发展缓慢的患者自己感觉不到明显症状，但遇到应激情况就会出现危险。 由于激素是肉眼看不见摸不着的生物化学分子，我们人类认识它们时间很短，其带来的疾病表现复杂多样，一般人难以理解。而在诊断及时治疗得当的情况下，许多疾病治疗效果会出奇的好，我有时会不无自豪地向人解释内分泌科医生就是管理激素的医生。但其实我们这个专业的全称叫内分泌代谢病科，还负责代谢性疾病的诊治。大家都知道新陈代谢这个词，代谢是维持生命的化学反应的总称，分为合成代谢和分解代谢。简单的说就是物质在体内的生成和转化，在临床中还考虑这些物质的摄入和排泄。代谢需要激素的调节和酶的催化，也就是说代谢病往往是激素和酶出现了异常，追溯病因常常是和遗传及基因有关。而代谢过程环环相扣，所以代谢病的治疗往往非常困难。如糖尿病，病因不仅仅是胰岛素的缺乏，所以虽然能人工合成胰岛素治疗效果仍然不理想。仅仅涉及激素的问题，医生则可以显示出巨大的能耐，比如能制造出人妖。常见的代谢病有糖尿病、低血糖症、血脂异常、痛风、骨质疏松症、单纯性肥胖、脂肪肝、代谢综合征等。其中糖尿病、代谢综合征、骨质疏松症的防治我们上海市六医院国内领先。少见的代谢病有血色病、血卟啉病、矮妖精貌综合症、糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、铜累积病、系统性淀粉样变性、自毁容貌症等等，数不胜数。一些少见的代谢病不要说非专业人士，即使内分泌代谢病专业医生也是未闻未见。少数代谢病的病因是摄入不足，如维生素B1缺乏症、软骨病、营养不良等，由于和激素、酶的关系不大，所以治疗效果好。随着人们对健康需求的提高，内分泌科医生也越来越重视亚临床内分泌疾病，越来越关注正常人群的激素个体化差异。 相信通过上面的叙述，您已经对医院里的内分泌科有所了解。不知道大家是否能够从中获益，能更多的认识人体的奥秘，获得些许疾病相关知识。人体是一个整体，生理、心理不可分割，并和周围的环境、社会紧密相连。内分泌代谢学仅仅是其中一个细微的分支，和其他系统形成网络而互相影响，让我们的生命现象极为丰富多彩。我们医生在面对各种病理生理现象做判断时必须广而深，要慎之又慎。易中天也误解了这个词。内分泌这个词对大家来说耳边常有，但又很生疏，这个学科诞生才100年，中文有这个词才几十年
蒋伏松 2018-07-17阅读量9802
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万