病请描述：瘢痕又痛又痒，还一直不退，该怎么办呢？ 上海市第一人民医院整形外科 沈华 很多患者在外伤（烧伤，烫伤，车祸等）或者手术之后，形成了大小不等的瘢痕（亦称疤痕），长时间一直不退，有的瘢痕不断增生，有的形成了瘢痕疙瘩。一些瘢痕不仅高于皮肤，颜色还变红或者变成暗褐色，质地很硬且紧绷感明显，伴有瘙痒及疼痛，有些瘢痕影响重要部位功能，造成畸形或者挛缩，甚至有瘢痕反复破溃糜烂该怎么办呢？这是经常困扰患者的问题，给很多人带来烦恼和痛苦。医学研究认为，瘢痕形成的本质是皮肤组织在受损伤达到一定程度后，原有皮肤的正常组织结构被破坏，继而使机体对伤口或者创面愈合过程中发生的一种修复机制，它是皮肤损伤修复的必然结果。所以有学者认为，没有瘢痕组织也就没有创伤的愈合，瘢痕是创伤愈合的一个自然产物。但瘢痕是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能的，失去正常组织外观或发生组织病理学改变，瘢痕对损伤组织来说，是一种不完善的替换。如果瘢痕过度增生，就可导致严重的外形或功能问题。从美观角度看，在皮肤表面的瘢痕色泽多与周围组织不一致，有的突起，有的逐渐扩大演变成不规则肿物，触之发硬，伴有痛痒，这是目前临床上患者常见的治疗原因。对伤口的正确处理是预防瘢痕形成的重要环节。因为瘢痕一旦形成，其治疗非常棘手，即使采用最精细的手术方法，也只能得到部分改善，而不能彻底根除。如果皮肤受轻度擦伤形成表浅伤口，仅影响皮肤表皮层，那么愈合将由上皮及毛囊、皮脂腺等附属组织起始，通过简单的上皮增生爬行替代，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，并逐渐分化成鳞状上皮。这种修复机制对大多数患者来说是能达到皮肤结构和功能的完全恢复。发生损伤后早期正确有效的清创术是非常重要的步骤，清创术是对新鲜开放性伤口早期进行清洗去污，清除血块和异物，控制出血，伤口深的话需要精细的缝合伤口，使之尽量减少污染变成清洁伤口，为伤口早期愈合创造条件。当损伤达到真皮和皮下组织，或发生不同程度的热灼伤，伤口累及真皮层或更深的组织，这种伤口愈合是通过瘢痕增生来完成修复的。还有些患者没有受过明显的外伤，但是由于体质的原因，在被虫咬或毛囊发炎后就形成瘢痕增生。临床表现为高出皮肤或者超出损伤范围的红色肿物，并有周围小血管增生，肿物逐渐增厚变硬，甚至形成蟹足样的瘢痕疙瘩。瘢痕表面变得粗糙或有色素变化，有些在关节部位导致功能障碍，随着时间的推移，瘢痕更加明显。患者在瘢痕增生期间主要症状是又痛又痒，有些人难以忍受，搔抓瘢痕导致溃破感染。当出现这种情况时，需要根据患者的体质和瘢痕类型选择合适的治疗措施。以下是一些患者常来咨询的问题。l 头面部或身体浅表擦伤，片状的不是很深，结痂了，轻度痛痒，怎么办？这是临床上较常见的浅表擦伤，片状不规则，如果未达到真皮或者仅至真皮浅层，结的痂皮比较薄，则保持伤口清洁，结痂后让其自行脱痂皮。有些血痂和皮肤粘的比较紧，可以用金霉素或红霉素等软膏在痂皮涂抹在痂皮周缘。在掉痂后涂抹硅凝胶类或者积雪甙类抑制瘢痕增生的药膏，瘢痕颜色会逐渐变淡，一般预后较好。l没有明显外伤，但是胸部，肩部都出现了大小不等的痘痘样肿物，或是因为某种疾病做了手术，伤口处瘢痕慢慢高起来，又痛又痒还一直不退，是瘢痕增生吗？瘢痕是创伤后成纤维细胞异常增生，胶原合成与降解失衡导致，是创伤修复的必然产物。常见原因是烧烫伤、外伤、手术，感染、虫咬异物及机体局部代谢失调等引起，其临床表现为感觉异常，有痛痒不适，局部瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍。当局部组织超过伤口边缘，持续性的增大增厚且没有萎缩，伴有痛痒，就可能是瘢痕增生。l 瘢痕增生的过程有多长，什么时候才能不痛不痒，逐渐稳定或者消退？瘢痕形成既是创伤的愈合过程，也是愈合的必然结果。一般外伤或者伤口拆线后瘢痕形成到出现退行性变化，组织充血消退，色泽变淡质地变软，外形趋平整，基底日渐松软，痛痒感觉减轻或缓解的时间由几个月至数年不等。 浅表的瘢痕稳定过程常需6个月到一年左右。有瘢痕体质者，就算是比较轻微的擦伤、摔伤，更有甚者如蚊虫叮咬、接种疫苗、悬挂点滴等都会造成瘢痕疙瘩的形成，其愈合过程可达数年。 l 瘢痕增生体质，瘢痕疙瘩下方经常有分泌物，是什么情况？由于瘢痕增生，胶原纤维组织将瘢痕底下或者周边的皮脂腺分泌口堵塞，随着皮脂腺体的增大，形成圆锥形突起的小包。特别是一些年轻患者，皮脂腺分泌旺盛，堵塞分泌口后，当局部有细菌感染时出现红肿并会流出像豆腐渣样的分泌物伴有臭味。这就需要患者养成良好的护理习惯，经常清洗瘢痕下方的皮肤，保持局部清洁，使皮脂腺开口通畅利于皮脂腺排除。l 瘢痕长了好久，因为痒经常抓，最近上面有溃破还有出血，要紧吗？瘢痕出现瘙痒不适，很多患者经常去抓挠，导致瘢痕表面皮肤溃破，如果伤口不能迅速愈合，或者持续有脓性分泌物或伴有出血，建议及时就诊。l 手臂上或者腿上以前有毛囊炎，没去管，现在逐渐形成了疙瘩，颜色变黑且又硬又痒，会不会恶变？这种情况需要至医院就诊，请临床医生诊断，必要时需要做病理检查明确。 l 瘢痕和衣物摩擦，或者吃了辛辣海鲜食品之后会又痛又痒还增大，怎么回事呢？有瘢痕体质的患者其皮肤敏感性较高，容易受化学物品（如一些化妆品）或者化纤材料衣物的刺激而出现高敏表现，局部红肿痛痒。在食用辣椒、蒜、生姜、芥茉，一些海产品或牛羊肉等刺激性食物后也会出现瘙痒不适，这是机体受神经内分泌环路的调节，瘢痕处炎症因子分泌增加（如IL-6, TGF, TNF-α等导致瘙痒的物质），症状会变得明显，因此需要患者适当忌口，少穿紧身衣或化纤材料衣物，尽量少抓挠，减少对瘢痕的刺激。l 瘢痕会遗传吗，发病概率高不高？研究发现瘢痕增生和瘢痕疙瘩大多是散发发病，具有一定的家族遗传倾向，并存在显著的种族差异，深肤色人种好发。且多项研究显示瘢痕是常染色体 显性遗传模式，通俗讲患者的父母中有一方患此病的话，其子女中出现病症的发生率约为50%，但可受环境和突变的影响。l 穿了耳洞，伤口没有护理好发炎了，现在穿洞的地方变成了肉疙瘩，是不是瘢痕增生？耳廓及耳垂是瘢痕疙瘩好发部位之一，由于近年来年轻人生活行为的改变，穿耳洞成为流行时尚，有不少人会在耳朵上穿多个耳洞。因体质原因或者伤口护理不良，伤口出现炎症感染。耳部胶原合成亢进，胶原纤维过度增生，发生瘢痕增生的患者日渐增多。由于耳廓瘢痕生长位置较为特殊，不仅影响外观容貌，同时也会给患者带来较大的心理负担，成为常见的就诊原因。由于瘢痕疙瘩病因与发病机制的多因素性与不明确性，单纯手术切除的复发率高，目前多采用综合治疗。其中手术切除联合术后放疗有效率高，不良反应发生率低，是目前治疗瘢痕疙瘩最有效的方法之一。l 剖腹产生好宝宝，肚子上伤口瘢痕增生，像蚯蚓或者肉条，该怎么处理？随着二胎政策的放开，再孕妈妈选择行剖宫产手术的逐渐增多。生完宝宝后剖腹产伤口出现瘢痕增生者也较多。剖宫产腹部瘢痕形成和母亲体质，宝宝大小，伤口长度，缝合方式以及采用的缝线，愈合情况和术后护理都有关系。当伤口出现粉红色至紫色不等的瘢痕组织，像蚯蚓或者肉条，质硬伴或不伴痛痒症状，持续生长并向周围正常组织浸润时就考虑是瘢痕增生并有可能形成瘢痕疙瘩。需要到整形外科门诊进行评估，采取注射或者手术联合放射治疗等措施。
沈华 2020-07-04阅读量1.0万
病请描述： 葛文松上海交通大学医学院附属新华医院消化内科，上海，200092摘要：显微镜下结肠炎（microscopic colitis, MC）是肠镜检查无阳性发现但有慢性非血性水样腹泻的一类肠道炎症性疾病，主要包括胶原性结肠炎(collagenous colitis, CC)和淋巴细胞性结肠炎(lymphocytic colitis, LC)两种类型。近十余年来MC的发病率有所增高，相关研究愈来愈多，但临床医师对其认识尚很有限。提高消化专科医师对本病的认识和诊治水平对早期诊断和减少漏诊非常重要。上海新华医院消化内科葛文松关键词：显微镜下结肠炎；胶原性结肠炎；淋巴细胞性结肠炎Diagnosis and treatment strategies of microscopic colitis. GE Wen-Song. Department of Gastroenterology, Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200092 [Abstract] Microscopic colitis (MC) is an inflammatory bowel disease presenting with chronic, non-bloody watery diarrhoea and few or no endoscopic abnormalities. The histological examination reveals mainly two subtypes of MC, lymphocytic or collagenous colitis. Despite the fact that the incidence in MC has been rising over the last decades, research has been sparse and our knowledge about MC remains limited. This thesis focuses on the updates in epidemiology, symptoms and diagnostic criteria, pathophysiology, treatment of MC, and highlights some unsolved problems.[Key words] Microscopic colitis; Collagenous colitis; Lymphocytic colitis显微镜下肠炎（microscopic colitis, MC）是一种表现为慢性非出血性水样腹泻的肠道炎症性疾病，可无或只有轻度的内镜下异常改变。根据肠粘膜活检组织学检查可将MC分为胶原性结肠炎(collagenous colitis, CC)和淋巴细胞性结肠炎(lymphocytic colitis, LC)两种主要类型。MC现已成为慢性非血性腹泻的常见病因，流行病学调查显示过去十年间其发病率升高显著。与克罗恩病和溃疡性结肠炎等经典的炎症性肠病相比，至今我们对于MC的认识还很有限，临床医师在临床工作中对本病认识也不足，很多患者被误诊为肠易激综合症而长期不能获得及时治疗。因此，消化专科医师急需提高对本病的认识和诊治水平。1 流行病学近年来MC的发病率不断增高，流行病学研究表明MC与经典的炎症性肠病一样常见。据报道CC发病率为2.6-10.8/10万，LC为2.2-14/10万[1-2]，欧洲和北美为高发地区。非洲、亚洲、拉丁美洲和澳大利亚最近也有病例报告，说明本病在全球范围内均有分布。约10%的慢性非血性腹泻患者为MC，其中20%的患者年龄大于70岁。女性多于男性，初诊时平均年龄65岁。事实上，年轻人该病亦不少见。约25%的MC患者在45岁之前已被确诊，最少年龄甚至小于12岁[1-2]。2 病因和发病机制MC的病因、 发病机制尚未完全明了，目前推测可能与遗传、自身免疫、吸烟及药物等因素有关。人类白细胞抗原研究揭示MC与HLA-DQ2、DQ1/3之间有一定关联，HLA-DR3DQ2单体型和TNF2等位基因携带者与对照组相比有更高的发病率[3]。此外，基质金属蛋白酶-9等位基因的变异似乎亦与CC的发病有关。至今尚未发现与克罗恩病相关的NOD2/CARD15基因多态性与MC的关联。MC的发病与吸烟与某些药物有密切关系。3项大型研究探讨吸烟与MC发病的关系[4-5]。第一项研究显示吸烟者CC发病率显著高于对照组，吸烟者最终患上此类疾病的年龄较不吸烟者早10年；另2项研究也证实MC患者中吸烟的比例高于对照组。某些药物可作为一种环境危险因素而触发或导致MC的发生。多种药物被认为与MC发生有关，其中一些药物的致病性已确定，而另一些药物仅仅是也许或可能有关。确定药物致病性的标准是基于开始出现腹泻和药物暴露时间的关联性，也就是说当停用药物后症状改善（去激发试验），再次使用药物后症状复发（再激发试验）。病例对照研究发现MC与使用某些药物有关，包括阿司匹林、NSAIDS、兰索拉唑、奥美拉唑、佐洛复等[6-8]。药物及其代谢产物可能通过其药理学作用或特异性的结肠粘膜过敏反应直接作用于结肠；药物也可通过改变胃肠道微生物的定殖间接地作用。 3 临床特征MC的主要症状是慢性、非血性水样腹泻，可能伴随夜间腹泻、大便失禁以及体重下降。腹痛亦较常见，严重的脱水、粘液便及血便则较少见[9]。LC与CC的临床表现相似，但有报道发现LC的症状更为温和而且较CC似乎更有自行消失的倾向[10]。MC通常起病隐匿，但约40%患者是突发的。在多数病例中，临床过程呈慢性反复发作[2，11]。在早期小型的CC病例随访研究中，大部分病人在没有治疗前病情已经持续缓解3-4年。MC患者合并风湿性疾病、乳糜泻、甲状腺疾病、糖尿病的比例显著高于对照组；自身免疫性疾病在CC患者中的比值比为11（5.1-23.8），在LC患者中也有报道，其比值比与CC相似[12]。尽管有MC患者发生结肠穿孔的报道，但此类严重并发症罕见[13]。穿孔似乎与在结肠镜检查时见到的“黏膜撕裂”有关。一些研究认为，该病发生结直肠癌的风险与普通人群相似，最近有一项病例对照研究甚至显示MC患者不易癌变。4 诊断对策结肠镜下多点粘膜组织活检是确定MC诊断的重要措施且能排除其他疾病，而影像学检查对MC的诊断并无帮助。为此，规范的结肠镜下多点活检对本病的诊断非常重要，这需引起广大临床医师的重视。MC的诊断依赖于正常或水肿的结肠黏膜组织中的特异性病理学发现。尽管MC在结肠中病变的分布尚有争议，但仅有直肠活检不足以明确诊断[14]。有些研究提示，右半结肠和横结肠粘膜活检对CC的诊断是必须的[15]；另一些研究则表明降结肠和乙状结肠的粘膜活检支持MC的诊断。结肠镜检查也是排除结肠恶性疾病的必要手段。此外，诊断MC前需排除胆汁酸性腹泻、乳糜泻及乳糖不耐受性腹泻等其他疾病。MC的诊断主要基于临床症状和病理学改变。病理学上MC主要包括LC和CC，两者有着相似的临床表现和病理学特点并有可能是同一疾病不同的发展阶段。在MC中粘膜层有大量丧失正常成分的浆细胞和淋巴细胞浸润，也可见到嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。粘膜固有层的慢性炎症是很难确定的，临床症状与上皮下胶原层厚度或上皮内淋巴细胞数量都与疾病分型缺乏相关性[16-17]。一般认为，每100上皮细胞中>20个淋巴细胞是诊断LC的基本要求[18]，而对上皮细胞内大量淋巴滤泡的浸润不做评价。上皮内淋巴细胞数在升结肠、横结肠中最多，而在乙状结肠中最少。上皮内淋巴细胞是一种T淋巴细胞，大部分是CD8阳性T淋巴细胞。对于一些不确定的病例，强烈推荐行CD3标记染色以此来确定上皮内淋巴细胞的数量从而肯定诊断的正确性。CC最主要的组织学特征粘膜下层可见一条宽度>10 μm的纤维条带（正常为0~3 μm），伴轻度至中度的淋巴细胞和浆细胞浸润。Fraser将一部分临床上有腹泻、病理上有结肠粘膜固有层细胞浸润，但既没有异常胶原带也没有足够数量的上皮内淋巴细胞以符合LC或CC诊断标准的患者，归类为“未定型的MC（MCi）”[19]。同样地，“寡细胞性淋巴细胞结肠炎”是指有典型的MC临床症状但上皮内淋巴细胞增多尚不符合诊断LC的数量。这些患者对布地奈德治疗的反应同MC患者一样有效。5 治疗措施MC治疗方案的选择主要依据临床症状的严重程度。MC的药物治疗应考虑症状的严重程度以及疾病对患者生活质量的影响和现有临床试验（RCT）的研究结果，治疗的目标为达到临床缓解并提高患者生活质量。对于复发患者，维持临床缓解是十分必要的。现有的RCT证实治疗MC最有效的药物是布地奈德。布地奈德（9mg/d）可有效诱导CC的临床缓解[20]。大部分病人可迅速对布地奈德出现应答，生活质量也有很大提高。Cochrane荟萃分析显示布地奈德的应答率达81%，布地奈德停药后60-80%的患者可出现症状复发，但大部分患者再次使用布地奈德仍然有效[21]。另外，布地奈德（9mg/d）对LC患者同样有效 [22，23]。洛派丁胺等止泻药常被用于MC的治疗，但从未在RCT研究中被证实。临床经验提示该药有利于一些患者临床症状的好转，但很少能够获得临床缓解。有关泼尼松龙在MC治疗中的作用有很多回顾性研究报道。最近一项小型的RCT研究发现，8例MC患者使用两周的泼尼松龙后5人出现临床应答，而安慰剂对照组3人中无人出现应答[24]。大多回顾性报道表明，美沙拉嗪治疗MC应答率在50%左右，但由于缺乏对照组研究，美沙拉嗪在MC治疗中的真正价值尚不能评估[25]。尽管证据有限，但对一些症状严重而布地奈德治疗无效的患者可考虑使用免疫抑制剂或生物制剂进行试验性治疗[26-27]。已有报道称口服氨甲喋呤可使对布地奈德治疗无效的CC患者出现临床应答，生物制剂抗肿瘤坏死因子可能也对一些难治性MC患者有效。外科手术干预是对任何药物治疗都无效的MC患者的最后治疗选择，回肠造口分流术和结肠次全切除术治疗CC已有成功实施的案例。总之，MC是引起慢性非血性水样泻的主要原因， 具体病因尚未完全阐明。诊断依靠结肠镜结合多点病理活检。治疗的主要目的为缓解症状， 布地奈德是治疗MC的有效药物 ， 不良反应小， 但停药后复发率较高。难治性MC患者生活质量不佳， 免疫抑制剂和抗肿瘤坏死因子有望使患者症状缓解， 外科手术干预是对任何药物治疗都无效的MC患者的最后治疗选择。参考文献[1] Olesen M, Eriksson S, Bohr J, et al. Microscopic colitis: a common diarrhoeal disease. An epidemiological study in Orebro, Sweden, 1993–1998[J]. Gut, 2004,53:346–350.[2] Williams JJ, Beck PL, Andrews CN, et al. Microscopic colitis — a common cause of diarrhoea in older adults[J].Age Ageing, 2010,39:162–168.[3] Fernandez-Banares F, Esteve M, Farre C, et al. Predisposing HLA-DQ2 and HLA-DQ8 haplotypes of coeliac disease and associated enteropathy in microscopic colitis[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2005,17:1333–1338.[4] Vigren L, Sjoberg K, Benoni C, et al. Is smoking a risk factor for collagenous colitis[J]?Scand J Gastroenterol, 2011,46:1334–1339.[5] Fernandez-Banares F, de Sousa MR, Salas A, et al. Impact of current smoking on the clinical course of microscopic colitis[J].Gut, 2011,60(Suppl. 3):A287.[6] Keszthelyi D, Jansen SV, Schouten GA, et al. Proton pump inhibitor use is associated with an increased risk for microscopic colitis: a case–control study[J].Aliment Pharmacol Ther, 2010, 32:1124–1128.[7] Fernandez-Banares F, Esteve M, Espinos JC, et al. Drug consumption and the risk of microscopic colitis[J].Am J Gastroenterol, 2007,102:324–330.[8] Fernández-Bañares FSM, Salas A, Beltrán B, et al. Case-control study of risk factors for microscopic colitis RECOMINA project[J].Gut, 2011,60(Suppl 3):A287.[9] Schiller LR. Diagnosis and management of microscopic colitis syndrome[J].J Clin Gastroenterol, 2004,38:S27–S30.[10] Olesen M, Eriksson S, Bohr J, etal. Lymphocytic colitis: a retrospective clinical study of 199 Swedish patients[J].Gut, 2004,53:536–541.[11] Pardi DS, Kelly CP. Microscopic colitis[J].Gastroenterology, 2011,140:1155–1165.[12] Nyhlin N, Montgomery SM, Wickbom A, etal. Symptom burden in collagenous and lymphocytic colitis compared to a matched control group[J].Gut, 2009,58(Suppl. II):A309[13] Bohr J, Larsson LG, Eriksson S, et al. Colonic perforation in collagenous colitis: an unusual complication[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2005,17:121–124.[14] Offner FA, Jao RV, Lewin KJ, etal. Collagenous colitis: a study of the distribution of morphological abnormalities and their histological detection[J].Hum Pathol, 1999,30:451–457.[15] Fine KD, Seidel RH, Do K. The prevalence, anatomic distribution, and diagnosis of colonic causes of chronic diarrhea[J]. Gastrointest Endosc, 2000, 51:318–326.[16] Koskela RM, Niemela SE, Karttunen TJ, etal. Clinical characteristics of collagenous and lymphocytic colitis[J].Scand J Gastroenterol, 2004, 39:837–845.[17] Shaz BH, Reddy SI, Ayata G, et al. Sequential clinical and histopathological changes in collagenous and lymphocytic colitis over time[J]. Mod Pathol, 2004, 17:395–401.[18] Temmerman F, Baert F. Collagenous and lymphocytic colitis: systematic review and update of the literature[J].Dig Dis, 2009,27(Suppl. 1):137–145.[19] Fraser AG, Warren BF, Chandrapala R,etal. Microscopic colitis: a clinical and pathological review [J]. Scand J Gastroenterol, 2002,37:1241–1245.[20] Bonderup OK, Hansen JB, Birket-Smith L, et al. Budesonide treatment of collagenous colitis: a randomised, double blind, placebo controlled trial with morphometric analysis[J]. Gut, 2003, 52:248–251.[21] Chande N, MacDonald JK, McDonald JW. Interventions for treating microscopic colitis: a Cochrane Inflammatory Bowel Disease and Functional Bowel Disorders Review Group systematic review of randomized trials[J]. Am J Gastroenterol, 2009,104:235–241.[22] Miehlke S, Madisch A, Karimi D, et al. Budesonide is effective in treating lymphocytic colitis: a randomized double-blind placebo-controlled study [J]. Gastroenterology, 2009, 136:2092–2100.[23] Pardi DS, Loftus EV, Tremaine WJ, etal. A randomized double-blind, placebo controlled trial of budesonide for the treatment of active lymphocytic colitis [J].Gastroenterology, 2009,136(Suppl. 1): 1193-1203.[24] Pardi DS, Ramnath VR, Loftus EV, et al. Lymphocytic colitis: clinical features, treatment, and outcomes [J]. Am J Gastroenterol, 2002,97:2829–2833.[25] Chande N, McDonald JW, Macdonald JK. Interventions for treating collagenous colitis[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2008, CD003575.[26] Munch A, Ignatova S, Strom M. Adalimumab in budesonide and methotrexate refractory collagenous colitis[J]. Scand J Gastroenterol,2012,47:59–63.[27] Esteve M, Mahadevan U, Sainz E, et al. Efficacy of anti-TNF therapies in refractory severe microscopic colitis[J]. J Crohns Colitis, 2011, 5:612–618.
葛文松 2018-11-21阅读量8842
病请描述：肛门坠胀一症，病位虽然局限于肛门直肠部，但也与脏腑功能密切相关，其病因不外乎外感六淫、内伤七情、饮食不节、失眠房劳，致使阴阳失调，脏腑亏损，气血不和，经络阻滞，瘀血浊气下注而出现本症。1调和脾胃，升清降浊此法用于脾胃失调证。脾胃主中州，为气机升降之枢纽，脾主运化水谷，脾气以升为健，胃主受纳水谷，胃气以降为和，如脾失健运，胃失和降，水谷精微不布，清浊不分，下注于肠，致使水湿痰饮内滞肠道，损伤肠络而发肛门坠胀。《素问·阴阳应象大论》说：“清气在下，则生飧泄；浊气在上，则生腹胀”。张景岳云：“泄泻之本，无不由脾胃。”所以脾胃失调，是其主要病机。伴见：腹痛、腹泻，泻而不爽，矢气便溏或便意频数，泻下物酸腐臭秽，质多糊状，混有黏液脓血，小便混浊如米泔，纳呆胸闷，嗳气酸腐，食入益甚，面色萎黄，头目眩晕，神疲乏力。舌质淡，苔腻或白，脉弱或滑。治宜调和脾胃，升清降浊。方选香砂六君子汤合参苓白术散加减。药物组成：黄芪50g，党参、茯苓、白术、鸡血藤、神曲、山楂、扁豆各15g，半夏12g，砂仁、木香、陈皮、甘草各6g，大枣10g，仙鹤草30g。2疏肝理气，解郁益肠此法用于肝郁脾虚证。由于肝之疏泄，参与运化、吸收食物。若肝气郁结，疏泄失常，可致气血淤滞，或横克脾土，脾失健运，水湿痰饮阻滞肠道，气血郁滞发病。伴见：腹痛、泻而不畅，泻后痛减，便出稀粪或黏液，肠鸣矢气多，胸胁胀窜痛，喜太息，病情常因精神因素而变化。舌苔薄白，脉象弦或弦细。治宜疏肝理气，解郁益肠。方选四逆散合痛泻要方加减。药物组成：黄芪50g，白芍30g，白术、党参各15g，木香、元胡各12g，柴胡、枳壳各10g，陈皮、防风、黄连、甘草各6g。若肝火偏旺者加乌梅10g，秦皮12g。便中红色黏液多者加槐花炭、白头翁；若便中以白色为主者加芡实、石榴皮；便中有泡沫者加荆芥、防风。3补肾益脾，固本除胀此法用于脾肾两虚证。肾为先天之本，脾为后天之本，脾主健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾”之说，它们在生理上是先天促后天，后天养先天，病理亦常相互影响，互为因果。命门火衰，则脾土失于温煦；脾虚日久可致肾虚；脾肾阳气虚衰，寒从内生，水湿痰饮不化，下注凝结肠道，阴寒内盛，气血凝滞，肠络损伤而发肛门坠胀。伴见：黎明前脐腹作痛，肠鸣即泻，便中夹有黏液，或完谷不化，泻后则安，形寒肢冷，面色白，腹痛绵绵，喜温喜按，腰膝酸软，不思饮食，口淡不渴。舌淡苔白或腻，脉沉细无力。方选四神丸合真人养脏汤加减。药物组成：山药、黄芪各30g，党参、莲子、白术、芡实、白芍、补骨脂各15g，炙甘草、木香各6g，吴茱萸3g，此证当四诊合参，审视其有无阳衰证候及程度，勿单以五更泻必属肾阳虚而妄予温补。阳虚甚者加附子、炮姜；久泻不止者，加赤石脂；食少者加砂仁、炒谷麦芽。4清热利湿，疏导胃肠此法用于肠胃湿热症。由于水湿痰饮积滞胃肠，郁而化热，形成湿热毒邪，下注肠道而致肛门坠胀。伴见：腹泻，粪中夹黏液脓血，里急后重，下腹痛胀，或胃脘灼痛。或肛门灼痛，或消瘦倦怠，口臭，口渴，口苦咽燥。舌红苔黄腻，脉滑数或濡数。治宜清热利湿之法。用清肠导滞方、白头翁汤合芍药汤加减：蒲公英30g，白芍30g，白头翁、紫花地丁、败酱草、黄芩各15g，桂枝9g，当归12g，甘草12g。5清心泻火，凉血除胀此法用于心火下移肠道证。由于心的经脉属心而络小肠。二者通过经脉的相互络属构成了表里关系。在病理方面，若心火旺盛，可移热于小肠，小肠与大肠相连，大肠接受小肠泌别清浊后的食物，小肠有热必泻于大肠，损伤肠络而发肛门坠胀。症见：心胸烦热，夜不成眠，面赤口渴，口舌生疮，腹痛泄泻，粪臭色黄褐或便中夹鲜血，黏液赤白色。或便干结，夹羊粪状结块，尿赤，尿道痛。舌红苔黄，脉数。治宜清心泻火，凉血除胀。方选泻心汤合导赤散加减。药物组成：黄连、大黄炭、木通、甘草各6g，生地20g，玄参、赤芍、丹参、丹皮、穿心莲、凤尾草各15g，竹叶、车前子各10g。失眠者加酸枣仁、合欢、远志；惊悸者加磁石、小麦、大枣。6益气养肺，化滞除胀此法用于肺失宣降，功能失调之证。肺主气，司呼吸，主宣发肃降，通调水道，朝百脉而主治节，以辅佐心脏调节气血的运行。《医学实在易》说：“气通于肺，凡脏腑经络之气，皆肺气之所宣”。肺与大肠通过经脉互为络属而成表里关系，生理上相互协调，病理上相互影响，肺失宣发肃降，则每殃及肠腑使大肠传导功能失常，而出现泄泻或便秘。肺气虚则宣发肃降功能失调，以致肠道气滞血瘀，水湿痰饮停滞，大肠失养而发肛门坠胀。症见：腹痛、腹胀，胸腹闷胀，大便稀溏，夹白色粘团状如鱼脑，觉便物有冰凉感，腹中有气攻撑，欲得矢气而不能，努责亦不得出。自汗，畏风，咳嗽咯痰，易于感冒，面色淡白，神疲乏力，少气懒言。舌淡苔白，脉虚。阴虚者症见：便溏，便结交替，便中夹鲜血黏液，干咳无痰，少痰而粘，甚则痰中带血，声音嘶哑，鼻咽干燥，形体消瘦，午后潮热，五心烦热，盗汗，颧红。舌红少津，脉细数。治宜益气养肺，化痰除湿，活血通络法。方选补中益气汤合苓桂术甘汤加减，药物组成：黄芪30g，党参、白术、茯苓各15g，当归、白芍、赤芍、桂枝各12g，三七粉12g(吞服)，柴胡、陈皮、甘草、诃子各6g，升麻、乌梅、五倍子各3g。寒盛者加炮姜、灶心土、艾叶。若阴虚者，清燥救肺汤加减。便中出血多者，加侧柏叶。7补益肝肾，润肠通便此法用于肝肾阴虚证。由于肝藏血，主疏泄；肾藏精，主二便，精血同属，肝肾同源，肾精有滋养大肠的作用。若便血，泄泻耗伤精血，或久病及肾，损耗肾中精血，致使肝肾阴虚，精血不足，大肠失于滋润，而肛门坠胀。症见：大便硬结如羊粪，时时欲便，但通而不畅，便间夹有少量黏液赤红，腹痛隐隐，反复发作数年未愈。腰痛绵绵，形体消瘦。低热乏力，头昏耳鸣，五心烦热，口干舌燥。妇女可伴月经量少。闭经，阴道干燥。舌红少苔或淡嫩少苔，脉弦细数。治宜滋补肝肾，润肠通便。方选左归丸加减：熟地、制首乌各30g，枸杞、山药、鹿胶、龟胶、菟丝子各15g，女贞子、旱莲草各20g，续断15g，牛膝10g，黄柏各10g。阳虚者去黄柏，可加附子、肉桂。8活血化瘀，温阳通便此法用于肠道瘀阻证。由于水湿痰饮热邪积滞肠道，气机不畅，日久气滞血瘀，损伤肠络必成瘀血证。症见：腹痛多在左下腹，固定不移，有压痛，可触及条索状物或包块，腹满，或有粪便，或夹便血，色紫暗。舌质紫暗或瘀斑，脉沉涩。镜检：肠黏膜粗糙呈颗粒状或黏膜萎缩，或有炎**肉形成，严重者晚期可出现肠管缩短、僵硬，结肠袋消失，肠血络黯滞，少泽。本型常见于后期，可并发癌变等病。治宜活血化瘀，温阳通便。方选少腹逐瘀汤加减。药物组成：当归、赤芍、蒲黄、五灵脂各15g，黄芪50g，三七粉12g(吞服)，川芎、没药、肉桂、干姜、延胡、茴香各6g。若便血多者加地榆、侧柏叶。
陆杰 2018-06-03阅读量2.6万